脑梗死急性期的临床特征分析.doc

脑换死急性期的临床特征分析【摘要】丨1的：分析脑梗死急性期的临床特征方法：回顾性分析62例脑梗死急性期患者 的临床病例资料，探讨其病因、危险因素、CT及其它辅助检查指标等临床特征结果：本 组患者中既往有高血压病史32例(51.6%)、冠心病12例(19.4%)、糖尿病12例(19.4%)、风 心病6例(9.7%)发病诱因：在休息状态中发病50例(80.6%)、活动中发病12例(19.4%) 血糖升高20例(32.3%),血脂(胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白)增高25例(40.3%),心电 图不正常18例(29.0%),脑萎缩8例(12.9%)结论：脑梗死急性期是多种因素造成的结果, 有明显的诱因与病因，血脂、血糖水平的变化与脑梗死的发生关系密切关键词】脑梗死；急性期；CT；血糖；血脂脑梗死是市于脑动脉粥样硬化和血栓形成，使管腔闭塞，导致急性脑供血不足和脑组织局部 坏死脑梗死急性期患者血糖往往升高，对加重脑组织的损害，导致预厉不良因此，认真 做好脑梗死急性期的临床病例分析，尽快恢复取肢体和脑的功能，具有十分重要的意义本 文对近3年来收治的62例脑梗死急性期患者的临床特征进行分析，现报告如卞：1临床资料1.1 一般资料2004年9月〜2(X)7年9月我院收治脑極死急性期62例，其中，男57例、女5例，平均年 龄(51.91 ±10.23)岁。

诊断符合第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准［1］全部病例 均于发病后24h或48h内经头颅CT或MRI扫描确诊其中,基底节梗死37例，脑叶梗死 16例，脑干梗死7例和小脑梗死2例1.2临床表现无症状19例，单纯中枢性血瘫1例，肢体单瘫10例，偏瘫20例所选病例瘫痪程度较轻, 肌力III级以上言语不畅2例，感觉障碍8例，眩晕1例1.3影像学检查所有患者经头颅CT或MRI扫描检杳，额、颖、顶区略低密度影5例，同侧脑沟回饱满、 外侧裂及侧脑室受压变窄6例6〜24小时内CT显示脑梗死灶12例，24〜48小时复査CT 全部显彩1.4病因与诱因既往有高血压病史32例(51.6%),冠心病12例(19.4%),糖尿病12例(19.4%),风心病6例 (9.7%)；诱因：在休息状态中发病50例(80.6%),活动中发病12例(19.4%)1.5辅助检查血糖升高20例(32.3%),血脂(胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白)增高25例(40.3%),心电 图不正常18例(29.0%),脑萎缩8例(12.9%)2讨论本组患者中有高血压病史32例(51.6%)、冠心病12例(19.4%)、糖尿病12例(19.4%)、风心 病6例(9.7%)o出现不同程度的意识障碍50例，占发病人数的80.6%,且存活率与意识障 碍程度呈正相关。

辅助检查吋各种指标也不正常，木组62例中血糖升高20例(32.3%)、JllL 脂(胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白)增高25例(40.3%),心电图不正常18例(29.0%)、脑 萎缩8例(12.9%)说明脑梗死患者血脂、血糖含量的变化与脑梗死的发生关系密切［2, 3］ 在临床病例观察与治疗中，应对这些指标的变化给予足够的重视在临床中发现，脑梗死形 成的主要原因是血管内壁损坏，表血粗糙不平，血小板聚集增加，血管壁弹性减弱，管腔狭 小，血黏度增高，纤维蛋白原含量增加，凝固性增高，血流缓慢，导致血栓形成；脑梗死急 性期是其最危险的阶段，常伴有高血压、高血脂、糖尿病：急性期发生机制为：脑梗死发生 梗死4小时后，由于病变区持续性缺血缺氧，导致细胞膜离子泵衰竭而发生细胞毒性脑水肿, 6小时后|大1血脑屏障破坏继而出现血管源性脑水肿，脑细胞出现坏死，1〜2周后脑水肿逐渐 减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，病变区有胶质细胞增生和肉芽组织形成, 8〜10周后形成囊性软化灶；脑梗死患者早期CT表现为动脉高密度征，一段动脉密度增高, CT值高于止常动脉，而低于动脉粥样硬化斑，其形成机制尚不淸楚，主要见于大脑中动脉 水平段及其主要分支，其次是椎■基底动脉。

梗死区“早期低密度“的改变，发生频率介于豆 状核境界模糊与脑沟消失Z间，其系发病6h内细胞毒性水肿所致，而6h后梗死区的低密度 改变系血管源性水肿所致梗死区脑沟消失，多见于急性期后3〜6h,可能与毛细血管通透 性增高，产生轻度血管源性水肿致轻度占位效应有关［4］以上表现人多与脑动脉闭塞后引 发的细胞内水肿和血管源性水肿有关，属非特异性表现，诊断时需密切结合病史、体征本 组经头颅CT或MRI i：\描检杳,5例显示额、颖顶区略低密度彩，同时出现间接征彖，表现 为同侧脑沟冋饱满外侧裂及侧脑室受压变窄6例，仅显示病变侧间接征象;6〜24小时内 CT显示脑梗塞灶形成12例，24〜48小时复查CT全部病例显影脑梗死为一组综合征， 可影响全身多系统，发病时容易出现多脏器功能衰竭、脑水肿、脑疝，且容易留下后遗症 木组部分患者发生后遗症，如下肢静脉血栓形成、继发性癫痫、卒中后抑郁、继发性岀血性 卒中、肺部感染、顽固性低钠血症、吞咽困难、营养不良、大小便失禁等；临床中，脑梗死 以大而积梗死多见，山于梗死而积人、双侧大脑半球易受累、神经系统体征多而较易发生多 脏器功能损害、病情重、完全恢复的可能小、病死率较高［5］。

总之，山于脑極死是山多种 因索造成的，其中情绪不良引发此病较多见因此，必须为患者建立良好的住院环境，创造 良好的群体气氛，发挥护患之间的特殊作用，增强患者战腔疾病的信心，并采取综合措施, 如牛活要有规律、劳逸结合、合理膳食、戒烟戒酒等；积极控制血糖、血脂、减轻肥胖；重 视高血压等治疗等参考文献】［1］中华神经科学会，脑血管疾病分类诊断要点/神经功能缺损程度评分标准［S］ •中华 神经科杂志，1996, 29(3)： 376.［2］ 叶山东，朱槽星•临床病例糖尿病学［M］.合肥:安徽科学技术出版社,2(X)5： 222-223.［3］ 张惠芬，迟家敏，王瑞萍.实用糖尿病学［M］.第2版.北京：人民卫生出版社，2005： 390.［4］ 张在沛.超急性期脑梗塞的影像学诊断［J］・ CT理论与应用研究,2003,(11)： 31-35.［5］ 梁玉宏.卒中急性期的并发症及处理［J］・国外医学脑血管疾病分册,1996, 4(1)：41.作者：赵和荣作者单位：吉林省延边大学附属医院神经内科，吉林延吉133000。