高中生物 第三章《第二节 特异性反应(免疫应答)》课件19 浙科版必修3.ppt

特异性反应和特异性反应和免疫应答免疫应答 •一、免疫应答的概念•免疫应答（IR）是指机体受抗原刺激后，免疫细胞对抗原分子识别、活化、增殖、分化，产生免疫物质发生特异性免疫效应的过程二、免疫应答的类型•根据机体受抗原刺激后的反应状态分：根据机体受抗原刺激后的反应状态分：•（一）、正免疫应答：（一）、正免疫应答：特异性免疫应答是机体特异性免疫应答是机体清除异己物质以保持内环境稳定的重要机制，清除异己物质以保持内环境稳定的重要机制，其本质是保护性的其本质是保护性的•正常应答：正常应答：抗感染、抗肿瘤抗感染、抗肿瘤•异常应答：异常应答：超敏反应、反复感染、肿瘤超敏反应、反复感染、肿瘤•（二）、负免疫应答：（二）、负免疫应答：但在某些情况下，会导但在某些情况下，会导致机体组织损伤和致机体组织损伤和/ /或功能障碍，甚至引起免或功能障碍，甚至引起免疫性疾病疫性疾病•正常应答：正常应答：自身免疫耐受自身免疫耐受•异常应答：异常应答：自身免疫疾病自身免疫疾病根据参与细胞类型和效应机制分：•B细胞介导的体液免疫；细胞介导的体液免疫；•T细胞介导的细胞免疫；细胞介导的细胞免疫；三、免疫应答的场所•淋巴结、脾脏及黏膜相关淋巴组织等外周淋巴器官。

四、免疫应答的过程•（一）、抗原提呈和识别阶段（感应阶段）；（一）、抗原提呈和识别阶段（感应阶段）；• 免疫细胞与抗原之间的相互作用指抗原进入机体后，免疫细胞与抗原之间的相互作用指抗原进入机体后，经克隆选择，被具有相应抗原受体的经克隆选择，被具有相应抗原受体的T T、、B B细胞特异识别的阶细胞特异识别的阶段感应阶段主要发生两个重要事件：段感应阶段主要发生两个重要事件：    * * 抗原的加工和提呈抗原的加工和提呈 * * T T、、B B细胞特异识别抗原细胞特异识别抗原抗原提呈抗原提呈1.1.内源性抗原内源性抗原 内源性抗原是指肿瘤细胞、病毒感染内源性抗原是指肿瘤细胞、病毒感染细胞等自行合成的肿瘤抗原或病毒蛋白，细胞等自行合成的肿瘤抗原或病毒蛋白，在胞浆蛋白酶体酶的作用被降解成长度约在胞浆蛋白酶体酶的作用被降解成长度约为为8-138-13个氨基酸残基的免疫显性肽段，进个氨基酸残基的免疫显性肽段，进入内质网，在内质网中与新合成的入内质网，在内质网中与新合成的MHC-ⅠMHC-Ⅰ分子的抗原结合槽结合成分子的抗原结合槽结合成AgAg肽肽-MHC-Ⅰ-MHC-Ⅰ分分子复合物，表达在肿瘤细胞或病毒感染细子复合物，表达在肿瘤细胞或病毒感染细胞表面供胞表面供CD8+CD8+细胞识别。

细胞识别2.2.外源性抗原外源性抗原外源性抗原外源性抗原 外源性抗原外源性抗原外源性抗原外源性抗原( (如病原微生物、异种蛋白等如病原微生物、异种蛋白等如病原微生物、异种蛋白等如病原微生物、异种蛋白等) )被被被被抗原提呈细胞通过吞噬、吞饮和受体介导的内吞抗原提呈细胞通过吞噬、吞饮和受体介导的内吞抗原提呈细胞通过吞噬、吞饮和受体介导的内吞抗原提呈细胞通过吞噬、吞饮和受体介导的内吞作用由胞浆包裹摄人胞内称为内体，内体与溶酶作用由胞浆包裹摄人胞内称为内体，内体与溶酶作用由胞浆包裹摄人胞内称为内体，内体与溶酶作用由胞浆包裹摄人胞内称为内体，内体与溶酶体体体体(1ysosome)(1ysosome)融合抗原在溶酶体酶作用下，被融合抗原在溶酶体酶作用下，被融合抗原在溶酶体酶作用下，被融合抗原在溶酶体酶作用下，被降解成长度为降解成长度为降解成长度为降解成长度为13—1813—18个氨基酸残基的免疫显性肽个氨基酸残基的免疫显性肽个氨基酸残基的免疫显性肽个氨基酸残基的免疫显性肽段并与内质网中新合成的段并与内质网中新合成的段并与内质网中新合成的段并与内质网中新合成的MHC-MHC-ⅡⅡ分子的抗原结分子的抗原结分子的抗原结分子的抗原结合槽结合为合槽结合为合槽结合为合槽结合为AgAg肽肽肽肽- MHC-- MHC-ⅡⅡ分子的复合抗原，表分子的复合抗原，表分子的复合抗原，表分子的复合抗原，表达在达在达在达在APCAPC细胞表面，供细胞表面，供细胞表面，供细胞表面，供CD4+CD4+细胞识别的过程。

细胞识别的过程细胞识别的过程细胞识别的过程 外源性和内源性外源性和内源性 抗原提呈途径示意图抗原提呈途径示意图蛋白酶体感染细胞合成的病毒蛋白病毒MHC-Ⅰ类分子细菌Ag肽-MHC- Ⅱ类分子内体/溶酶体M ⅡC内质网Ag肽-MHC-Ⅰ类分子 TAPMHC-Ⅱ类分子 T、、B细胞特异识别抗原细胞特异识别抗原 机机体体免免疫疫系系统统存存在在着着为为数数众众多多的的、、具具有有不不同同抗抗原原受受体体的的抗抗原原特特异异性性T细细胞胞和和B细细胞胞，，它它们们能能够够对对进进入入机机体体的的各各种种各各样样抗抗原原作作出出相相应应的的特特异异性性识识别别T细细胞胞的的抗抗原原受受体体TCR与与B细细胞胞的的抗抗原原受受体体BCR识识别别抗抗原原的的方方式式不不同同：：TCR必必须须识识别别由由APC提提呈呈的的抗抗原原肽肽-MHC分分子子复复合合物物，，并并显显示示MHC限限制制性性；； BCR可可直直接接识识别别天天然然抗抗原原分分子子表表面面的的相相应应半抗原表位，且不受半抗原表位，且不受MHC限制限制。

•（二）、活化、增殖、分化阶段（二）、活化、增殖、分化阶段•（反应阶段）；（反应阶段）；•免疫细胞与免疫细胞之间的相互作用•也称增殖分化阶段也称增殖分化阶段 是指是指T T、、B B细胞特异性识细胞特异性识别抗原后，在多种细胞间粘附分子协同作用别抗原后，在多种细胞间粘附分子协同作用下被活化，增殖、分化，产生效应物质的阶下被活化，增殖、分化，产生效应物质的阶段该阶段段该阶段T T、、B B细胞的激活均需接受双信号细胞的激活均需接受双信号刺激• TCRTCR或或BCRBCR对抗原的特异性识别对抗原的特异性识别•双信号双信号• T T或或B B细胞与直接相互作用细胞细胞与直接相互作用细胞• 表面表面AMAM的成对黏附的成对黏附（三）、效应阶段；（三）、效应阶段； 效应阶段也可称抗原异物清除阶段（在病理免疫中是效应阶段也可称抗原异物清除阶段（在病理免疫中是组织损伤阶段）是指免疫效应细胞或效应分子发挥效应组织损伤阶段）是指免疫效应细胞或效应分子发挥效应清除抗原的阶段清除抗原的阶段 。

五、免疫应答的特点（一）特异性：（一）特异性：针对某种抗原产生的抗体或效应细胞，针对某种抗原产生的抗体或效应细胞，发生的免疫应答发生的免疫应答二）记忆性：（二）记忆性：初次接触某种抗原后，免疫系统可长期初次接触某种抗原后，免疫系统可长期保留对该抗原的保留对该抗原的“记忆性记忆性”，发生再次免疫应答发生再次免疫应答三）放大性：（三）放大性：免疫细胞的增殖和免疫效应的扩大免疫细胞的增殖和免疫效应的扩大第二节 B细胞介导的体液免疫应答B B细胞接受抗原刺激后，活化转化成浆细胞产生特异细胞接受抗原刺激后，活化转化成浆细胞产生特异性抗体，发挥免疫效应；性抗体，发挥免疫效应；抗原分两类抗原分两类 TI-Ag(-Ag(TI1 1、、TI2) 2) （细菌的脂多糖（细菌的脂多糖LPSLPS等）等） TD-AgTD-Ag蛋白质抗原，如病原微生物、血细胞蛋白质抗原，如病原微生物、血细胞 和血清蛋白等和血清蛋白等TDTD和和TITI抗原均可引起体液免疫。

抗原均可引起体液免疫TDTD抗原需要抗原需要APCAPC和和ThTh的参与TITI可直接引起体液免疫可直接引起体液免疫一、TD抗原诱导的体液免液（一）、抗原递呈和识别阶段（一）、抗原递呈和识别阶段•1 1、、APCAPC摄取、加工处理和提呈抗原摄取、加工处理和提呈抗原•形成抗原形成抗原-MHC-II-MHC-II分子复合物，表达于分子复合物，表达于APCAPC细胞表面，供细胞表面，供CDCD+ +ThTh细胞识别细胞识别•2 2、、ThTh细胞对抗原的识别细胞对抗原的识别（二）、活化、增殖和分化阶段（二）、活化、增殖和分化阶段•1 1、、ThTh细胞的细胞的活化、增殖和分化APCTh1提呈抗原B7CD28MHC-Ⅱ分子 AgTCR活化IL-2RIL-2Th1增殖分化aTh1Th1maTh1抗体抗体BCBCBCBC浆浆C C记忆记忆BCBC分化分化CKsCKsBCBCThThCD40LCD40LCD40CD40BCRBCRCKR免疫原免疫原分化分化增殖增殖2 2、、B B细胞的细胞的活化、增殖和分化YYYT T细胞对细胞对B B细胞的辅助作用细胞的辅助作用B信号信号1 1抗原－抗原－BCRBCRTh1. TCR1. TCR2. CD42. CD43.CD40 L3.CD40 LTh信号信号2 T2 T细胞辅助细胞辅助CD40CD40MHCMHCII(三三)、效应阶段、效应阶段•抗体与抗原结合，发挥免疫效应的阶段。

•抗体为：IgM、IgG、IgA、IgE•不同的细胞因子可促进Ig的转换二、TI抗原诱导的体液免疫•不需要Th细胞和APC参与，可单独刺激B细胞产生抗体•产生免疫应答早•抵抗胞外病原体感染•只产生IgM，不产生再次应答 三、抗体产生的一般规律三、抗体产生的一般规律 （一）初次应答（（一）初次应答（primary responseprimary response）） 1.1.概念概念 抗原初次进入机体所产生的应答抗原初次进入机体所产生的应答 2.2.特点特点 （（1））潜伏期潜伏期( (诱导期诱导期) )长长( (约约7 7～～1010天天) )；； （（2））抗体的种类以抗体的种类以IgMIgM为主；为主； （（3））抗体亲和力低；抗体亲和力低； （（4））维持时间短；维持时间短； （（5））总抗体水平低总抗体水平低 （二）再次应答（二）再次应答(secondary response)(secondary response) 1. 1.概念：抗原再次进入机体所产生的应答。

概念：抗原再次进入机体所产生的应答 2.2.特点特点 （（1））潜伏期短（约潜伏期短（约2 2～～3 3天）；天）； （（2））抗体的种类以抗体的种类以IgGIgG为主；为主； （（3 3）抗体亲和力比初次应答明显增强；）抗体亲和力比初次应答明显增强； （（4））维持时间长；维持时间长； （（5 5）总抗体水平高总抗体水平高 （三）意义1.指导制订最佳的预防接种非活疫苗预防接种，常需二次以上 2.指导制订最佳的免疫血清制备3.指导免疫学诊断  四、抗体的免疫效应四、抗体的免疫效应 （一）中和作用（一）中和作用 IgGIgG（血液）和（血液）和SIgASIgA( ( 粘膜粘膜) ) 1.1.结合外毒素结合外毒素 中和毒性；中和毒性； 2.2.结合病毒结合病毒 阻止病毒吸附进入宿主细胞阻止病毒吸附进入宿主细胞  （二）调理作用（二）调理作用 IgGIgG- -颗粒性颗粒性Ag Ag FcFc段段 巨噬细胞表面巨噬细胞表面FcFc受体受体 IgM/IgGIgM/IgG-Ag-Ag ↓ 激活补体激活补体→→C3bC3b 巨噬细胞表面巨噬细胞表面C3bRC3bR吞噬细胞吞噬抗原吞噬细胞吞噬抗原结合结合结合结合 （三）（三）ADCCADCC IgGIgG + + 靶细胞靶细胞  FcγRFcγR( NK( NK细胞等细胞等) )杀伤靶细胞。

杀伤靶细胞 （四）补体介导的细胞溶解作用（四）补体介导的细胞溶解作用 Ag-Ag-Ab(IgGAb(IgG, , IgMIgM) )复合物复合物  激活补体经典途径激活补体经典途径 膜攻击复合体膜攻击复合体  溶解靶细胞溶解靶细胞 （五）阻止吸附（五）阻止吸附----粘膜抗感染粘膜抗感染 SIgASIgA  粘膜抗感染粘膜抗感染 （六）（六） 超敏反应：可引起超敏反应：可引起I、、II、、III型超敏型超敏反应 第三节T细胞介导的细胞免疫•细胞免疫应答细胞免疫应答是从初始是从初始T T细胞接受抗原刺激到分化细胞接受抗原刺激到分化成效应成效应T T细胞并将抗原清除的过程细胞并将抗原清除的过程•抗原识别阶段抗原识别阶段 T T细胞活化、增殖、分化阶段细胞活化、增殖、分化阶段 免疫效应阶段免疫效应阶段一、一、CD8CD8+ +TcTc细胞介细胞介导的细胞毒作用导的细胞毒作用 杀伤表达同杀伤表达同MHC I类分子结合的特异性抗类分子结合的特异性抗原的靶细胞原的靶细胞 （一）（一） CD8CD8+ +效应效应TcTc细胞（细胞（CTLCTL）的形成）的形成静息的静息的CD8CD8+ +TcTc细胞必须经抗原刺激，并在细胞必须经抗原刺激，并在ThTh细胞的协同作用下，才能分化发育成效细胞的协同作用下，才能分化发育成效应应TcTc细胞（细胞（CTLCTL）。

静止静止T细胞细胞活化活化T细胞细胞T细胞增殖、分化细胞增殖、分化•胞浆内的抗原，经酶降解成小的肽片段，与胞浆内的抗原，经酶降解成小的肽片段，与MHC MHC I类分类分子结合成复合物，然后转送到细胞膜表面，供子结合成复合物，然后转送到细胞膜表面，供CD8CD8+ + T T细胞识别的过程细胞识别的过程信信 号号T细胞细胞APC第一信号第一信号TCR和和CD4或或CD8 MHC-肽复合物肽复合物第二信号第二信号CD28B7(B7.1、、B7.2) （二）、（二）、CTLCTL杀伤靶细胞机制（两种）杀伤靶细胞机制（两种） (1)(1)穿孔素依赖性机制：破坏细胞膜穿孔素依赖性机制：破坏细胞膜 1 1））CD8CD8＋＋CTLCTL特异识别特异识别MHC MHC I- -肽复合物肽复合物( (靶细胞靶细胞 表面表面) )释放活性溶解颗粒释放活性溶解颗粒  毒性蛋白质（穿孔毒性蛋白质（穿孔 素）素）形成膜孔道形成膜孔道  细胞死亡细胞死亡 2））颗粒酶颗粒酶( (颗粒酶颗粒酶B)B) 进入靶细胞进入靶细胞( (通过膜孔通过膜孔 道道) ) 胱门蛋白酶胱门蛋白酶（（caspases, CPP- 32））活化活化  CADCAD活化活化  降解降解DNADNA。

注：注：CAD --- caspase activatable deoxy- ribonuclease (2)(2) 穿孔素非依赖性机制穿孔素非依赖性机制 FasL(CTLFasL(CTL) )与与FasFas( (靶细胞靶细胞) )结合结合  FasFas的死亡功能区与效应器蛋白的死亡功能区与效应器蛋白FADDFADD结合结合 caspasescaspases（（caspasecaspase 8 8，，caspasescaspases 3 3）的级）的级联反应联反应  核酸酶核酸酶 CADCAD活化活化( (去除去除I-CADI-CAD的的抑制抑制) )  降解降解DNA DNA 诱导细胞凋亡诱导细胞凋亡 二、二、CD4CD4+ +TH1TH1细胞介导的炎症反应细胞介导的炎症反应•（一）、￿CD4CD4+ +Th1Th1细胞形成细胞形成•CD4CD4+ +Th1Th1细胞是细胞是CD4CD4+ +ThTh细胞被细胞被APCAPC激活后在激活后在•HL-12HL-12等细胞因子的作用下形成的。

等细胞因子的作用下形成的IFN  IFN   RCD40LCD40ThTh细胞细胞活化活化①① CD40 CD40分子和分子和TNFTNF受体表达增加，受体表达增加，TNF-TNF- 分泌分泌 协同协同IFN-IFN- 增加巨噬细胞抗胞内微生物作用增加巨噬细胞抗胞内微生物作用②② B7B7分子和分子和MHC IIMHC II分子的表达增加分子的表达增加M Mφφ （二）（二） CD4CD4+ +Th1Th1细胞介导的炎症反应细胞介导的炎症反应 ——介导迟发型超敏反应介导迟发型超敏反应( (即即IVIV型超敏反应型超敏反应) ) 1. 1.迟发型超敏反应概念迟发型超敏反应概念 效应效应T T细胞同特异性抗原作用后，引起的以单细胞同特异性抗原作用后，引起的以单 个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应 2.特点特点 （（1 1）参与的效应）参与的效应T T细胞：细胞：CD4Th1CD4Th1（主要）和（主要）和CTLCTL细细胞；胞； （（2 2）以单个核细胞浸润为主要的炎症反应；）以单个核细胞浸润为主要的炎症反应； （（3 3）发生较慢，常需）发生较慢，常需2424～～7272小时；小时； （（4 4）无抗体和补体参与。

无抗体和补体参与 作用机制作用机制发挥效应发挥效应TNFTNF 和和TNFTNF 毛细血管扩张，血管毛细血管扩张，血管内皮细胞粘附分子的内皮细胞粘附分子的表达和血管的通透性表达和血管的通透性增加增加吞噬细胞（以巨噬吞噬细胞（以巨噬细胞为主）募集和细胞为主）募集和增加血浆渗出增加血浆渗出IFN-IFN- 和和TNFTNF 巨噬细胞活化巨噬细胞活化释放细胞因子释放细胞因子 加重加重炎症反应，扩大免炎症反应，扩大免疫应答效应；疫应答效应；FasLFasL与靶细胞与靶细胞FasFas结合结合诱导靶细胞凋亡诱导靶细胞凋亡IL-3IL-3和和GM-GSFGM-GSF单核细胞的新生，单核细胞的新生，巨噬细胞数量增加巨噬细胞数量增加分泌的细胞因子及诱导炎症作用分泌的细胞因子及诱导炎症作用三、细胞免疫的生物学效应（（一）生理意义一）生理意义• 1 1 1 1．抗感染．抗感染．抗感染．抗感染 主要清除胞内感染的病原体主要清除胞内感染的病原体主要清除胞内感染的病原体主要清除胞内感染的病原体 • 2. 2. 2. 2. 抗抗抗抗肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤 其其其其机机机机制制制制包包包包括括括括TcTcTcTc细细细细胞胞胞胞的的的的特特特特异异异异性性性性杀杀杀杀伤伤伤伤作作作作用用用用、、、、CD4Th1CD4Th1CD4Th1CD4Th1细细细细胞胞胞胞释释释释放放放放的的的的细细细细胞胞胞胞因因因因子子子子的的的的直直直直接接接接溶溶溶溶解解解解作作作作用用用用和和和和经经经经细细细细胞胞胞胞因因因因子子子子活活活活化化化化的的的的单单单单核核核核巨巨巨巨噬噬噬噬细细细细胞胞胞胞、、、、NKNKNKNK细细细细胞的杀伤效应等。

胞的杀伤效应等胞的杀伤效应等胞的杀伤效应等•（二）病理意义（二）病理意义• 1.1.1.1.介导介导介导介导ⅣⅣⅣⅣ型超敏反应，引发移植排斥反应等型超敏反应，引发移植排斥反应等型超敏反应，引发移植排斥反应等型超敏反应，引发移植排斥反应等• 2.2.2.2.参与某些自身免疫性疾病的组织损伤参与某些自身免疫性疾病的组织损伤参与某些自身免疫性疾病的组织损伤参与某些自身免疫性疾病的组织损伤第四节第四节 免疫耐受免疫耐受一、一、免疫耐受（免疫耐受（Immunological tolerance）的概念）的概念 机机体体免免疫疫系系统接接触触某某种种抗抗原原后后，，针对该抗抗原原的的特特异异性性无无应答答现象特异性低象特异性低应答或无答或无应答状答状态免疫抑制免疫抑制( (Immunological Suppression) ) 机机体体在在后后天天外外界界因因素素的的影影响响下下，，对所所有有抗抗原原的的免免疫疫应答能力下答能力下调或或丧失免疫缺陷（免疫缺陷（Immunodeficiency）） 非特异性低非特异性低应答或无答或无应答状答状态。

二、诱导免疫耐受形成的条件二、诱导免疫耐受形成的条件( (一一) )抗原方面抗原方面 1.1.抗原的性质抗原的性质 (1)(1)结构简单、分子小、亲缘关系近结构简单、分子小、亲缘关系近  易诱易诱 发免疫耐受，如血清蛋白、多糖和脂多糖发免疫耐受，如血清蛋白、多糖和脂多糖 (2)(2)表位不同表位不同 鸡卵溶菌酶鸡卵溶菌酶( (天然天然, ,含含N N端表位端表位) ) 诱导诱导TsTs细细 胞活化胞活化  致免疫耐受；致免疫耐受； 鸡卵溶菌酶（去除鸡卵溶菌酶（去除N N端端3 3个氨基酸）个氨基酸） 诱导诱导ThTh 细胞活化细胞活化  辅助辅助B B细胞产生细胞产生AbAb 2.2.抗原的剂量抗原的剂量 小剂量小剂量TD-Ag TD-Ag  T T细胞耐受细胞耐受 大大剂量剂量TD-AgTD-Ag和和TI-Ag TI-Ag  T T细胞和细胞和B B细胞耐受细胞耐受 3. 3.抗原注射的途径抗原注射的途径 诱诱导导耐耐受受 经经鼻鼻内内、、口口服服、、静静脉脉注注射射 > > 腹腹腔腔注注射射 > > 皮下及肌肉注射。

皮下及肌肉注射 4.4.抗原在体内的持续时间抗原在体内的持续时间 抗原持续刺激抗原持续刺激  免疫耐受；免疫耐受； 抗原消失抗原消失  免疫耐受逐渐消退免疫耐受逐渐消退 （二）机体方面的因素（二）机体方面的因素 1.1.免疫系统的成熟程度免疫系统的成熟程度 抗原抗原  胚胎期或新生期胚胎期或新生期 易诱导免疫耐受；易诱导免疫耐受； 抗原抗原  成年期成年期  不易诱导免疫耐受不易诱导免疫耐受 2. 动物的种属和品系动物的种属和品系 (1) 不同种属：不同种属： 大鼠和小鼠：胚胎期和新生期易建立免疫耐受；大鼠和小鼠：胚胎期和新生期易建立免疫耐受； 家兔、有蹄类和灵长类：胚胎期可诱导免疫耐受家兔、有蹄类和灵长类：胚胎期可诱导免疫耐受 (2) 同一种属不同品系：同一种属不同品系： HGG(0.1mg) C57BL/6小鼠小鼠  产生耐受性；产生耐受性； HGG(1.0mg) A/J小鼠小鼠  产生耐受性；产生耐受性； HGG(10mg) BALB/c小鼠小鼠  产生耐受性。

产生耐受性3.3.3.3.免疫抑制的主要措施免疫抑制的主要措施免疫抑制的主要措施免疫抑制的主要措施 成年动物免疫系统成熟，不易产生免疫耐受成年动物免疫系统成熟，不易产生免疫耐受成年动物免疫系统成熟，不易产生免疫耐受成年动物免疫系统成熟，不易产生免疫耐受若若若若先先先先使使使使机机机机体体体体免免免免疫疫疫疫系系系系统统统统机机机机能能能能处处处处于于于于抑抑抑抑制制制制，，，，再再再再用用用用抗抗抗抗原原原原诱诱诱诱导导导导，，，，则免疫耐受易于建立则免疫耐受易于建立则免疫耐受易于建立则免疫耐受易于建立 三、研究免疫耐受意义三、研究免疫耐受意义 1.用于自身免疫病治疗用于自身免疫病治疗 (1) MBP(口服口服) 小鼠小鼠  治疗实验性变态反应治疗实验性变态反应 性脑脊髓炎（性脑脊髓炎（EAE）；）； (2) 胰岛素胰岛素  治疗非肥胖性糖尿病（治疗非肥胖性糖尿病（NOD） 2. 用于超敏反应性疾病治疗用于超敏反应性疾病治疗 脱敏疗法治疗脱敏疗法治疗I型超敏反应型超敏反应。

3. 器官移植预防与治疗器官移植预防与治疗 单体抗原或免疫抑制剂（静脉）单体抗原或免疫抑制剂（静脉） 受者受者(移植移植 前前) 对移植物的耐受对移植物的耐受(一定程度一定程度)。