脑血管疾病的影像诊断课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,脑血管疾病的影像诊断,,,脑卒中,,,脑出血,,,,脑梗死,,,脑梗死,,脑梗死是指因,血管阻塞,或,血液循环障碍,所致的供血区脑组织缺血性坏死或软化脑梗死好发年龄为,50-60岁以上患有基础病变患者,好发的部位为,大脑中动脉供血区和基底节区,，其次是桥脑和小脑临床表现：,突发的头晕、头痛、呕吐，同时伴有脑功能损害的体征，如偏瘫、失语、共济失调等,,,病理：,1、坏死期 2、吞噬期 3、液化期,脑动脉闭塞性脑梗死,,,脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞,,大脑中动脉最常见,,腔隙性脑梗死,,,脑穿支小动脉闭塞引起深部组织小面积的坏死,,基底节区、丘脑、脑干、小脑,,脑动脉闭塞性脑梗死,CT,表现,,脑组织内的,低密度区,特点是：低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致；,同时累及灰质和白质占位效应,：脑梗死后,4～7,天为脑水肿高峰期，可伴有占位效应脑萎缩,：脑梗死后期出现相邻部位或患侧半球的萎缩征象增强扫描多呈不均匀、,脑回状,(,即沿着脑皮质把脑回勾画出来急性期大面积梗死不强化，亚急性期强化,),、条状强化，与皮质分布一致。

左侧额颞叶、基底节脑梗死,血管纹征象：血液瘀滞，密度增加,增强后水肿区不强化,强化,右侧基底节区、额、颞叶脑梗死,楔形，同时累及脑灰质和白质,CT平扫左侧额颞叶、基底节区大片状低密度影,,CT增强上述病灶未见强化,20小时,双侧小脑半球脑梗死,伪影，颅后窝是,CT,上容易出现，因此较,MR,效果差,第四脑室,MR,表现,（细胞毒性水肿,---,水肿期,----,液化坏死区）,超急性期（细胞毒性水肿）：,0-6小时，,CT(阴性),等T1等T2；,DWI,（弥散加权成像，脑梗死最早时候出现细胞毒性水肿，,细胞毒性水肿在,DWI,上是高信号的,）高信号,,急性期：,6-72小时，稍长T1稍长T2（,1,低信号,2,高信号）改变；,DWI高信号,,亚急性：,3-1,0,天，等、长T1长T2信号改变；增强扫描，脑回状强化；DWI稍高信号,,,慢性期：,1,1,天后，囊变液化，呈长T1长T2信号改变，FLAIR（压水序列）及,DWI呈低信号,,,,,,MRI,不同序列诊断敏感性,DWI,最早约,2h,可显示缺血区高信号,,T,2,WI,最早约,8h,显示高信号,,T,1,WI,最早约,16h,出现异常信号,DWI,高信号,压水序列,,右侧额、颞叶及基底节区脑梗死,DWI,占位效应,,左侧小脑脑梗死（亚急性期）,增强呈现脑回状强化,,右侧枕叶陈旧脑梗死,副占位效应,脑穿支小动脉闭塞,,好发于基底节区、丘脑、小脑、脑干，可呈多发,,直径多在,5-15mm,,CT,双侧基底节区、丘脑、脑干,、小脑单发、多发低密度,,MRI 呈长T1长T2信号（,1,高信号,2,低信号）改变,,,腔隙性脑梗死,右侧基底节区腔隙性脑梗死,,左侧尾状核头腔隙性脑梗死（陈旧性）,陈旧性在,DWI,上低信号,左侧丘脑多发腔隙性脑梗死（急性,）,,,,,慢性期,诊断及比较影像学,与,某一血管供应区相一致,，同时累及皮、髓质，增强扫描呈,脑回状强化,，为,缺血性脑梗死的典型表现,。

MRI,对显示,早期梗死（,<2h,）,、小梗死灶,（＜8mm）,、幕下脑梗死均优于,CT,脑血管造影,(DSA),检查一般仅用于拟行溶栓治疗的病例，不作为常规检查超急性期 首选MR，急性、中晚期,CT、MRI,均可,,,,脑出血,脑出血是指非外伤脑实质内的自发出血，绝大多数是,高血压小动脉硬化的血管破裂出血,，部分由动脉瘤破裂、脑血管畸形出血所致脑出血好发年龄50岁以上，是中老年人常见的急性血管病变多有情绪激动或劳力后,，临床表现为剧烈头痛、呕吐，继而意识障碍，出血部位常位于基底节区、大脑半球、脑干等部位影像检查方法选择,CT,是脑出血的主要检查手段,，尤其是超,,急性期和急性期，,MRI,一般不用检查超,,急性期和急性期脑出血但,MRI,用于后,,颅窝，尤其是脑干血肿较好,脑出血,CT,表现,,血肿演变：类圆形或不规则均匀高密度,（50-80Hu，低于,50,的软组织密度，应怀疑是肿瘤，高于,80,，可能是钙化）,;,3-7,天，高密度影向心性缩小，密度减低,——,溶冰征象；1月，呈等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔,,破入脑室和/或蛛网膜下腔,,水肿和占位效应：2周最明显，2月消失,,一般无需增强扫描，增强扫描时可呈环状强化,左侧顶叶脑出血并破入脑室系统,2016-2-24,2016-3-01,2016-3-15,溶冰征象,MRI,表现,,MRI,信号与血肿的期龄密切相关,,超急性期（,4~6h,）、急性期（,7~72h,）,:,,T,1,WI,呈等、稍低信号，,T,2,WI,呈低信号；,,亚急性期（,3d~2w,）,T,1,WI,和,T,2,WI,呈高信号；,,慢性期（,>15d,）,:,T,1,WI,呈低信号,,T,2,WI,呈高信号,,周围可见低信号的含铁血黄素环（区别于脑梗死，脑梗死周围无含铁血黄素环）,。

左侧丘脑脑出血（急性期）,,,左侧基底节区脑出血（亚急性期,),左侧基底节区脑出血（慢性期,),含铁血黄素环,比较影像学,,,脑出血影像表现常有好发部位,,,,CT,和,MRI,都有很好的诊断价值超急性期、急性期首选,CT,，亚急性期,MRI,更敏感,,,动静脉畸形,（,A V M,）,,,脑血管畸形为先天性脑血管发育异常其中,动静脉畸形,最多见由一条或多条,供血动脉、畸形血管团,、一条或多条,引流静脉,组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接沟通AVM,可发生于任何部位，以,大脑中动脉供血区多见,85%,发生在幕上，,15%,发生在幕下血管造影（,DSA）,,,,典型表现为粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现病变在动脉期可全部显影大脑中动脉，正常时比大脑前动脉粗,大脑前动脉,引流静脉早期显现,毛细血管团,引流静脉,,,位置表浅，占位不显著,,平扫：混杂密度,,增强：血管团→蚓状或蜂窝状,,可显示粗大的供血动脉及引流静脉,,邻近脑组织萎缩,C T 表现,右侧顶叶AVM,粗大的引流静脉,左侧额叶AVM,MRI,表现,,,,蜂窝状或蚯蚓状血管信号影，依其内血流速度不同可表现为血管流空无信号暗区或,T,1,WI,为低信号、,T,2,WI,为高信号。

增强扫描畸形血管团呈高信号强化MRA,可直接显示,AVM,的供血动脉、异常血管团及引流静脉右侧枕叶,AVM,,左侧额叶,AVM,比较影像学,,,,MRI,较,CT,更敏感，定性更准确脑血管造影,(DSA),是诊断,AVM,最可靠、最准确的方法，但,MRA,无创，简单易行，可,部分替代,DSA,动脉瘤,,颅内动脉局灶性异常扩大，,蛛网膜下腔出血的主要原因分类：,囊状、梭形,,女性多见，,20%,多发前循环约占颅内动脉瘤,90%,，椎-基底动脉占,10%临床：不破裂多无症状，破裂后出血、,SAH,（蛛网膜下腔出血）,,DSA,特点,,DSA:,直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系动脉瘤体内充盈对比剂而呈致密影，可为,囊状或浆果状,，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状DSA,是诊断颅内动脉瘤的金标准,CT表现,未破裂的动脉瘤,,,薄壁无血栓动脉瘤,：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均匀强化部分血栓动脉瘤,：呈等、高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征完全血栓动脉瘤,：呈等密度，无中心强化，有或无环壁强化,,各型均无周围水肿，可有点或弧形状钙化。

MRI,表现,无血栓动脉瘤呈流空效应,,血流速度较慢时，呈短、等,T1,、长,T2,信号,,瘤腔内血栓，高低等或混杂信号,钙化，低信号,,,MRA,价值与,DSA,相似,,,,,,,比较影像学,,首选MR,,,,DSA最准确，金标准，,治疗,,,CT可作为筛查手段,颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔,,病因,,动脉瘤破裂（51%）,,高血压（15%）,,血管畸形（6%）,,脑外伤,蛛网膜下腔出血,CT,,脑池、脑沟、大脑镰、小脑幕密度增高，铸型,,部位：提示出血动脉MRI,,急性期：,T1,稍高,T2,稍低信号,,亚急性：,T1,高信号,,慢性期：,T2,低信号,,,敏感性不如,CT,,,,,,,谢谢,。