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中药对冠心病的多靶点治疗.ppt

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    • 中药对冠心病多靶点治疗作用的初中药对冠心病多靶点治疗作用的初步探讨步探讨中山大学附属第一医院心内科陈国伟 冠心病的现代治疗冠心病的现代治疗药物药物 改善心肌缺血改善心肌缺血 减少心肌耗氧减少心肌耗氧 扩张冠脉扩张冠脉 抗血小板聚集抗血小板聚集 纠治高危因素纠治高危因素: :防治高血压防治高血压、血脂异常、糖尿病或糖、血脂异常、糖尿病或糖代谢异常等等代谢异常等等介入治疗介入治疗冠脉搭桥术冠脉搭桥术干细胞、基因治疗干细胞、基因治疗改善生活方式改善生活方式 戒烟戒烟、减肥、运动、饮食、劳逸结合等、减肥、运动、饮食、劳逸结合等 冠心病二级预防的两个冠心病二级预防的两个ABCDEABCDEA -血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与阿司匹林(Aspirin)B -β阻滞剂( β -blocker)与控制血压(Bloodpressure)C -戒烟(Cigarettequitting)与降胆固醇(Choles-terol-lowering)D -合理饮食(Diet)与控制糖尿病(Diabetescontrol)E -运动(Exercise)与教育(Education) 冠心病二级预防的第三个冠心病二级预防的第三个ABCDEABCDE A(ARBS),用于对ACEI治疗有禁忌或不能耐受者B(BMI control),减轻体重,在18.5~24.9之间C(Chinese medicine),活血化瘀类中药具有降脂、降血黏度、改善微循环、抗氧化。

      D(Drink and food),主要包括饮水,B类维生素,抗氧化剂,预防动脉粥样硬化、预防冠心病E(Emotion),抑郁、易怒、紧张等是冠心病发作的重要因素,现代医学研究发现,情绪变化在高血压、冠心病发病中具有非常重要的作用 营养代谢药物营养代谢药物钙拮抗剂钙拮抗剂硝酸酯类硝酸酯类降脂药物降脂药物β受体阻滞剂受体阻滞剂ACEIACEI抗血小板制剂抗血小板制剂治疗冠心病治疗冠心病化学药化学药 慢性稳定性心绞痛药物治疗慢性稳定性心绞痛药物治疗目的:目的:预防心肌梗死和猝死,改善生存预防心肌梗死和猝死,改善生存减轻症状和缺血发作,改善生活质量减轻症状和缺血发作,改善生活质量在选择治疗药物时,应首先考虑预防心肌梗死和死亡在选择治疗药物时,应首先考虑预防心肌梗死和死亡积极处理危险因素积极处理危险因素 治疗慢性稳定性心绞痛药物分类治疗慢性稳定性心绞痛药物分类    阿司匹林阿司匹林/ /氯吡格雷氯吡格雷 ββ受体阻滞剂受体阻滞剂 调脂治疗调脂治疗 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂改善症状改善症状β受体阻滞剂受体阻滞剂硝酸酯类药物硝酸酯类药物钙拮抗剂钙拮抗剂中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2007,35(3):193-206改善预后改善预后 改善预后的药物治疗建议改善预后的药物治疗建议ⅠⅠ类:类:A无用药禁忌(如胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏或有不耐受阿司匹林的病史)者口服阿司匹林(证据水平A)所有冠心病稳定性心绞痛患者接受他汀类药物治疗,LDL-C的目标值<2.60 mmol/L(100 mg/dl)(证据水平A)所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左室功能不全的患者,使用ACEI(证据水平A)心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用β受体阻滞剂(证据水平) 中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2007,35(3):193-206 改善预后的药物治疗建议改善预后的药物治疗建议ⅡaⅡa类:类:有明确冠状动脉疾病的所有患者使用ACEI(证据水平B)对于不能使用阿司匹林的患者,如阿司匹林过敏者,使用氯吡格雷作为替代治疗(证据水平B)有明确冠状动脉疾病的极高危患者(年心血管死亡率>2%)接受强化他汀类药物治疗,LDL-C的目标值<2.07 mmol/L(80 mg/dl)(证据水平A)ⅡbⅡb类:类:糖尿病或代谢综合征合并低HDL-C和高甘油三酯血症的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗(证据水平B)中华心血管病杂志中华心血管病杂志 2007,35(3):193-206 减轻症状、改善缺血的药物治疗减轻症状、改善缺血的药物治疗建议建议 缓解、预防心绞痛急性发作长期缓解                         心绞痛症状症状不能控制症状不能控制 加用长效钙拮抗剂加用长效钙拮抗剂或长效硝酸酯药长效硝酸酯药短效硝酸甘油使用受体阻滞剂 证据强度BA BB不能耐受不能耐受钙拮抗剂钙拮抗剂长效硝酸酯药长效硝酸酯药尼可地尔尼可地尔中华心血管病杂志中华心血管病杂志中华心血管病杂志中华心血管病杂志20072007年年年年3 3月第月第月第月第3535卷第三期卷第三期卷第三期卷第三期 ACSACS的临床类型的临床类型¡STST段抬高性急性心肌梗塞(段抬高性急性心肌梗塞(STE-AMISTE-AMI)) ---Q---Q波心肌梗塞、透壁性心肌梗塞波心肌梗塞、透壁性心肌梗塞¡非非STST段抬高性急性心肌梗塞(段抬高性急性心肌梗塞(NSTE-AMINSTE-AMI)) ------心内膜下心肌梗塞心内膜下心肌梗塞¡不稳定性心绞痛(不稳定性心绞痛(UAPUAP))—恶化型劳力性心绞痛、初发型劳力性心绞痛恶化型劳力性心绞痛、初发型劳力性心绞痛—自发性心绞痛:卧位、梗死后、变异性心绞痛、中间综合征自发性心绞痛:卧位、梗死后、变异性心绞痛、中间综合征¡心脏骤停心脏骤停 NSTE—AMINSTE—AMI和和UAPUAP统称为非统称为非STST段抬高性急性冠脉综合征段抬高性急性冠脉综合征((NSTE—ACSNSTE—ACS)) 不稳定心绞痛危险分层不稳定心绞痛危险分层¡低危组:初发、恶化劳力型,无静息时发作,发作时ST<1mm时间<20min,肌钙蛋白T或I正常¡中危组I:A:1个月内出现静息性心绞痛,但24h内无发作(多由劳力型心绞痛发展而来);B:梗死后心绞痛,发作时ST>1mm,时间<20min,肌钙蛋白正常或轻 度升高¡`高危组 :A:48h内反复发作静息性心绞痛;B:梗死后心绞痛,发作时ST>1mm,时间>20min,肌钙蛋白轻度升高。

      非非STST段抬高性急性心肌梗死段抬高性急性心肌梗死 (NSTEAMI)(NSTEAMI)¡ECGECG::不表现不表现STST抬高,常表现为抬高,常表现为STST段下移、段下移、T T低平或倒置低平或倒置¡急性心肌梗死的临床表现急性心肌梗死的临床表现—突发突发????胸闷或胸痛胸闷或胸痛????—心功能不全的表现心功能不全的表现—多见于老年人、糖尿病、多支病变、心力衰竭等患者多见于老年人、糖尿病、多支病变、心力衰竭等患者¡多有心肌损伤标记物的升高:多有心肌损伤标记物的升高:—TNTTNT、、CK-MBCK-MB、心肌酶等、心肌酶等¡尽早常规冠状动脉造影尽早常规冠状动脉造影::正确指导介入治疗正确指导介入治疗 NSTE-ACSNSTE-ACS的处理的处理阿斯匹林、氯吡格雷、普通肝素、硝酸酯类、阿斯匹林、氯吡格雷、普通肝素、硝酸酯类、ββ-B-B、、ACEIACEI高危高危低危低危计划介入治疗计划介入治疗计划保守治疗计划保守治疗安排即刻造影安排即刻造影((<2.5小时)小时)GPI可以延迟可以延迟计划早期造影(计划早期造影(<48小时)小时)给予上游的给予上游的GPI,如:,如:Tirofiban; Eptifibatide早期非侵入性早期非侵入性的负荷试验的负荷试验PCI+Abciximab 或或EptifibatidePCI+续用续用Tirofiban,,EptifibatidePCI,酌情给予,酌情给予Abciximab或或Eptifibatide药物药物治疗治疗 STE-AMISTE-AMI的处理的处理(症状出现(症状出现1212小时内?)小时内?)到达能开展到达能开展PCI的医院的医院直接直接PCI到达不能开展到达不能开展 PCI的医院的医院≥3-12小时小时<3小时小时立即转院立即转院溶栓治疗溶栓治疗成功再通成功再通无条件在无条件在<24小时内小时内PCI出院前存在缺血出院前存在缺血缺血指导下的缺血指导下的PCI失败失败挽救挽救PCI有条件在有条件在24小时内小时内 行行PCI溶栓后溶栓后PCI 复方丹参滴丸多靶点药理作用复方丹参滴丸多靶点药理作用增加冠脉血流量;增加冠脉血流量;增加心肌耐缺氧,保护缺血心肌;增加心肌耐缺氧,保护缺血心肌;抗血小板聚集,防止血栓形成;抗血小板聚集,防止血栓形成;抑制动脉粥样斑块形成及内膜增生;抑制动脉粥样斑块形成及内膜增生;改善微循环;改善微循环;降低全血粘度及血栓指数降低全血粘度及血栓指数 复方丹参滴丸对心肌的保护复方丹参滴丸对心肌的保护保护心肌细胞 抑制钙离子超载,改善心肌能量代谢,对缺血心肌有保护作用改善心肌耗氧 在不减少心输出量的同时降低心肌耗氧量,缩小缺血区面积。

          王孝铭王孝铭 中国病理生理杂志中国病理生理杂志.2001,17(7):690-691*Δ#正常对照组(正常对照组(I));; 缺氧缺氧10 min组(组(II););缺氧缺氧10 min加丹参组加丹参组〔〔Ⅲ〕〕;;缺氧缺氧10min//复氧复氧 10min组(组(IV));缺氧;缺氧 10 min//复氧复氧 10 min加丹参组(加丹参组(V))复方丹参滴丸对缺氧心肌细胞复方丹参滴丸对缺氧心肌细胞CaCa2+2+浓度的影响浓度的影响注:注:*p<<0.05vs((I);); Δ p<<0.05vs(( IV ));# p<<0.05vs (( II )) 王孝铭王孝铭 中国病理生理杂志中国病理生理杂志.2002,18(10):1271-1275正常对照组正常对照组(control group);单纯缺氧/复氧组单纯缺氧/复氧组(A//R group);复方丹参滴丸前保护组复方丹参滴丸前保护组(pre—DS group) ;复方丹参滴丸后保护组复方丹参滴丸后保护组(post—DS group);消心痛前保护组消心痛前保护组(pre—ID group);消心痛后保护组消心痛后保护组(post—ID group) 复方丹参滴丸对缺氧/复氧心肌能量代谢的影响复方丹参滴丸对缺氧/复氧心肌能量代谢的影响  FasFas系统参与粥样斑块的破溃过程系统参与粥样斑块的破溃过程 不稳定斑块不稳定斑块l VSMC是粥样斑块纤维帽中唯一产生间质胶原纤维的细胞 l VSMC凋亡是由Fas/FasL系统介导 l 凋亡增多必然导致纤维帽变薄,斑块易于破裂l 凋亡的VSMC还能产生凝血酶,诱发血栓形成 缺氧10.5h组Fas/FasL蛋白表达的变化 缺氧组缺氧组Fas//FasL蛋白蛋白PEI均显著大于对照组均显著大于对照组(p<0.05),,丹参滴丸组丹参滴丸组( (DSP)DSP)Fas//FasL蛋白蛋白PEI显著低于缺氧组显著低于缺氧组(p<0.05) 王孝铭王孝铭 中国病理生理杂志中国病理生理杂志.2003,19(4):409-502复方丹参滴丸对心肌缺氧/复氧复方丹参滴丸对心肌缺氧/复氧 FasFas//FasLFasL蛋白表达的影响蛋白表达的影响  缺氧30min再给氧4h组Fas/FasL蛋白表达的变化 复氧组复氧组FasFas//FasLFasL蛋白蛋白PEI均显著大于对照组均显著大于对照组(p<0.05),,丹参滴丸组丹参滴丸组( (DSP)DSP)Fas//FasL蛋白蛋白PEI显著低于缺氧组显著低于缺氧组(p<0.05) 王孝铭王孝铭 中国病理生理杂志中国病理生理杂志.2003,19(4):409-502复方丹参滴丸对心肌缺氧/复氧复方丹参滴丸对心肌缺氧/复氧 FasFas//FasLFasL蛋白表达的影响蛋白表达的影响  注:注:* * P P< <0.05 CRP0.05 CRP正常值为小于正常值为小于10mg/L10mg/L 复方丹参滴丸复方丹参滴丸对冠心病各冠心病各组治治疗前后前后CRP水平水平变化(化(x±±s s,,mg/Lmg/L))中华现代内科学杂志2006年第3卷 第1期复方丹参滴丸对心绞痛患者血清复方丹参滴丸对心绞痛患者血清CRPCRP的影响的影响* 复方丹参滴丸在复方丹参滴丸在AMIAMI不同发病时间不同发病时间对血清对血清TnTTnT浓度的影响浓度的影响注:对照组为西药常规治疗,治疗组为在常规治疗的基础上加用复方丹参滴丸表1 两组不同时点血清TnT浓度值 注:注:* P< <0.05;;**P< <0.01复方丹参滴丸在复方丹参滴丸在AMIAMI不同发病时间不同发病时间对血清对血清TnTTnT浓度的影响浓度的影响表2 两组不同时点血清TnT比较**** 复方丹参滴丸对溶栓治疗后复方丹参滴丸对溶栓治疗后再通指征和并发症及再通指征和并发症及4 4周病死率影响周病死率影响组别例数再通指征并发症4周时死亡ST段回落酶峰提前胸痛缓解RPA再通心力衰竭梗死后心绞痛出血丹滴组3627(75)22(61)30(83)19(53)*22(61)3(8)*2(6)*0(0)1(3)对照组4129(71)24(59)32(78)33(80)23(56)15(37)7(17)1(2)4(10)中国中西医结合杂志中国中西医结合杂志.2005年年9月第月第12卷第卷第5期期例(例(%))RPA:再灌注心律失常:再灌注心律失常 * P<0.05 小小 结结¡复方丹参滴丸可以减轻心肌细胞缺氧时钙离子超载,改善心肌细胞能量代谢。

      ¡复方丹参滴丸可以通过下调Fas/FasL蛋白表达,以减少细胞凋亡,从而减轻心肌细胞的缺氧损伤¡复方丹参滴丸可以明显降低AMI患者血清TnT浓度峰值,缩短TnT升高持续时间,从而保护缺血心肌细胞¡复方丹参滴丸可以使RPA、心力衰竭、梗死后心绞痛的发生率及并发症降低,显示了复方丹参滴丸可以保护I/R心肌细胞的损伤 复方丹参滴丸对高脂血症复方丹参滴丸对高脂血症狗的血脂影响狗的血脂影响国家自然基金资助项目(国家自然基金资助项目(10172009))中国血液病学杂志中国血液病学杂志.2004;14(1)与正常对照组比较,与正常对照组比较,* *P P<<0.050.05,,** ** P P<<0.010.01;与模型组比较,;与模型组比较,# P# P<<0.050.05,,## P## P<<0.010.01(以下同)(以下同)**#**## From Vulnerable plaque to Vulnerable patient目前针对目前针对ACS的研究,已由过去单纯重视局部(易损斑块,易损的研究,已由过去单纯重视局部(易损斑块,易损血液和易损心肌)转为重视整体(易损病人)血液和易损心肌)转为重视整体(易损病人) 复方丹参滴丸抗血小板聚集作用复方丹参滴丸抗血小板聚集作用的可能机制的可能机制 Aggregation of platelets into a thrombus  PlateletsEndothelial cellsSubendothelial spacePlatelets adhering to subendothelial spacePlatelet thrombus血小板聚集和活化血小板聚集和活化Normal platelets in flowing bloodPlatelets adhering to damaged endothelium and undergoing activation AspirinNSAIDsADPreceptorCOX-1TXA2GPIIb-IIIaSignallingpathwaysADP receptor antagonistsClopidogrelTHROMBIN receptorThrombin inhibitorsIIFibrinogenPhosphodiesterase inhibitorsdipyridamoleFibrinogen Receptor AntagonistsAAAATargets for anti-platelet therapy Platelet-fibrinogen interactionPlatelet aggregationBlood vessel wallPlateletPlateletIIb/IIIaFibrinogenIb receptorSite of injuryPlatelet adhesionIIb/IIIa receptorblockersIbIbIbIb 阿司匹林作用机理阿司匹林作用机理ASA使得环氧化酶使得环氧化酶发生乙酰化发生乙酰化 阿司匹林抵抗定义阿司匹林抵抗定义p应用阿司匹林作为心脑血管疾病的二级预防,阿司应用阿司匹林作为心脑血管疾病的二级预防,阿司匹林未完全预防栓塞及其它缺血事件匹林未完全预防栓塞及其它缺血事件p服用阿司匹林患者体外试验血小板聚集功能未受到服用阿司匹林患者体外试验血小板聚集功能未受到抑制或出血时间未延长抑制或出血时间未延长 (引自(引自PatronoPatronoCC,et al.Chest ,1998,114:470-488s.,et al.Chest ,1998,114:470-488s.))¡     Prevalence of ASA Resistance Gum PA et al. Am J Cardiol 2001;88:230-235ASA-R: mean aggregation ASA-R: mean aggregation ≥70% with µM 10 ADP & ≥70% with µM 10 ADP &  ≥20% with 0.5 mg/ml AA  ≥20% with 0.5 mg/ml AA 325 patients with stable CVD taking ASA 325 mg >7days325 patients with stable CVD taking ASA 325 mg >7days ASA Resistance and Clinical Outcome in CVD PatientsGum PA, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41:961-965 ASA-R: mean aggregation ≥70% with 10 µM ADP & ≥20% with 0.5 mg/ml AA326 CVD patients on ASA 325 mg 326 CVD patients on ASA 325 mg > > 7 days 7 daysp=0.03  Aspirin Resistant Patient ManagementlIncrease aspirin doselEliminate interfering substances (NSAIDs)l Use other anti-platelet medications such as clopidogrel to prevent recurrent ischemic eventsl Educate patient on importance of compliance Conclusions lASA use associated with 23% reduction in the odds of vascular eventslBeneficial anti-thrombotic effect of ASA mediated by irreversible acetylation of COX-1lASA resistance 5-60%lASA resistance associated with increased risk of major adverse cardiovascular events ¡20032003年年1111月月-2005-2005年年1 1月月 从成都、石家庄、沈阳、昆明等地从成都、石家庄、沈阳、昆明等地 筛选出阿司匹林抵抗患者筛选出阿司匹林抵抗患者 开展复方丹参滴丸干预作用的研究开展复方丹参滴丸干预作用的研究¡本组筛选出本组筛选出 阿司匹林抵抗患者阿司匹林抵抗患者8686名名 (男(男5757名,女名,女2929名,名, 年龄年龄70.9±10.970.9±10.9岁)岁) 入组标准入组标准1 1、连续服用阿司匹林、连续服用阿司匹林≥≥75mg/75mg/天、天、≤≤325mg/325mg/天天2 2、连续服用阿司匹林超过两周、连续服用阿司匹林超过两周3 3、、应应用用美美国国CHRONO-LOG CHRONO-LOG AGGREGOMETER AGGREGOMETER 540VS 540VS 检检测测其其花花生生四四烯烯酸酸诱诱导导的的血血小小板板最最大大聚聚集集率率≥≥20%20% 同时符合上述三条者可入选同时符合上述三条者可入选((J Am J Am CollColl CardiolCardiol 2003; 41: 961–9652003; 41: 961–965)) ¡血液系统疾病(尤其是出血性疾病)血液系统疾病(尤其是出血性疾病) ¡恶性肿瘤恶性肿瘤¡慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺疾病(COPDCOPD)) 符合其一者即被排除符合其一者即被排除排除标准排除标准 分组分组¡合合用用复复方方丹丹参参滴滴丸组,丸组,n=55n=55§继继续续服服用用原原剂剂量量阿阿司匹林司匹林§加加用用复复方方丹丹参参滴滴丸丸1010粒粒 / /次次,,3 3次次/ /日日,,共共2 2周周¡单单用用复复方方丹丹参参滴滴丸组,丸组,n=31n=31§停用阿司匹林停用阿司匹林§2 2周后,改用复方周后,改用复方丹参滴丸丹参滴丸1010粒粒 / /次,次,3 3次次/ /日,共日,共2 2周周 分组分组   单用复方丹参滴丸组与合用组比较:单用复方丹参滴丸组与合用组比较:•两两组组年年龄龄、、性性别别,,治治疗疗前前血血小小板板最最大大聚聚集集率率之间无统计学差别之间无统计学差别((P>0.05P>0.05))•冠冠心心病病、、脑脑血血管管意意外外后后遗遗症症等等一一般般情情况况无无统统计学差别计学差别 疗效判定标准疗效判定标准显效显效::血小板最大聚集率小于血小板最大聚集率小于≤≤20%20%(效果等同(效果等同于正常阿司匹林效力)于正常阿司匹林效力)有效有效:血小板最大聚集率:血小板最大聚集率≥≥ 20% 20% ,但治疗前后,但治疗前后血小板最大聚集率变化大于血小板最大聚集率变化大于±10%±10%无效无效:治疗前后血小板最大聚集率变化在:治疗前后血小板最大聚集率变化在±10%±10%范围以内范围以内升高升高:治疗前后血小板最大聚集率升高:治疗前后血小板最大聚集率升高≥≥10%10% 有效率有效率= =(显效人数(显效人数+ +有效有效)有效有效)/ /总人数总人数  治疗总有效率为治疗总有效率为85%85%治疗效果治疗效果人数人数比例比例% %显效显效46/5546/558383有效有效1/551/552 2无效无效1/551/552 2升高升高7/557/551313一、 合用组合用组加用复方丹参滴丸对阿司匹林抵抗的总有效率达到加用复方丹参滴丸对阿司匹林抵抗的总有效率达到85%85%((47/5547/55)) 合用组合用组血小板最大聚集率前后比较血小板最大聚集率前后比较 加用复方丹参滴丸加用复方丹参滴丸血小板最大聚集率平均降幅血小板最大聚集率平均降幅为为51.57%51.57% 注:降低幅度注:降低幅度=(=(用药前值用药前值- -用药后值用药后值)/)/用药前值用药前值治疗前治疗前治疗治疗2 2周后周后69.5±22.869.5±22.827.8±26.727.8±26.7经配对经配对t t检验:检验:p<0.01p<0.01 二、单用复方丹参滴丸组二、单用复方丹参滴丸组1.1.  治疗总有效率治疗总有效率49%49%治疗效果治疗效果人数人数比例比例% %显效显效12/3112/313939有效有效3/313/311010无效无效5/315/311616升高升高11/3111/313535停阿司匹林停阿司匹林2 2周后,单用复方丹参滴丸周后,单用复方丹参滴丸对阿司匹林抵抗的总有效率达到对阿司匹林抵抗的总有效率达到49%49%((15/3115/31)) 血小板最大聚集率前后比较血小板最大聚集率前后比较 单用复方丹参滴丸单用复方丹参滴丸血小板最大聚集率平均降幅为血小板最大聚集率平均降幅为18.75%18.75% 注:降低幅度注:降低幅度=(=(用药前值用药前值- -用药后值用药后值)/)/用药前值用药前值治疗前治疗前治疗治疗2 2周后周后80.4±12.180.4±12.162.8±38.262.8±38.2经配对经配对t t检验:检验:p<0.05p<0.05 血小板最大聚集率治疗前后比较血小板最大聚集率治疗前后比较加用复方丹参滴丸加用复方丹参滴丸血小板最大聚集率血小板最大聚集率平均降幅为平均降幅为51.57%51.57%单用复方丹参滴丸单用复方丹参滴丸血小板最大聚集率血小板最大聚集率平均降幅为平均降幅为18.75%18.75%合用组合用组单用复方丹参滴丸组单用复方丹参滴丸组80.4%62.8%69.5%27.8% 小小 结结    对阿司匹林抵抗者对阿司匹林抵抗者•加用复方丹参滴丸加用复方丹参滴丸 能明显改善能明显改善ARAR状态,减低血小板聚集率状态,减低血小板聚集率 总有效率为总有效率为85%85%,平均降幅为,平均降幅为51.57%51.57%•单用复方丹参滴丸单用复方丹参滴丸 总有效率为总有效率为49%49%,平均降幅为,平均降幅为18.75%18.75% 复方丹参滴丸抗血小板聚集复方丹参滴丸抗血小板聚集的机理是什么?的机理是什么? 丹参多酚酸抗血栓作用丹参多酚酸抗血栓作用l丹参多酚酸是丹参的有效作用成分丹参多酚酸是丹参的有效作用成分l上海药物研究所研究表明上海药物研究所研究表明 丹参多酚酸可对抗二磷酸腺苷丹参多酚酸可对抗二磷酸腺苷((ADPADP))诱诱导的血小板聚集和抑制血栓形成导的血小板聚集和抑制血栓形成 复方丹参滴丸抗血小板作用机理复方丹参滴丸抗血小板作用机理 既往的临床与基础研究表明既往的临床与基础研究表明ü复方丹参滴丸能显著抑制血小板聚集复方丹参滴丸能显著抑制血小板聚集ü对红细胞行为有较强的干预作用对红细胞行为有较强的干预作用ü丹参多酚酸可对抗丹参多酚酸可对抗ADPADP诱导的血小板聚集和抑诱导的血小板聚集和抑制血栓形成制血栓形成 推测复方丹参滴丸抗血小板聚集、阻断推测复方丹参滴丸抗血小板聚集、阻断 血栓素合成的机制可能与阿司匹林不同血栓素合成的机制可能与阿司匹林不同 改善血流变学改善血流变学稳定斑块稳定斑块抗氧化抗氧化改善微循环改善微循环抗动脉硬化抗动脉硬化抗血小板聚集抗血小板聚集增加心肌耐缺氧增加心肌耐缺氧增加冠脉血流量增加冠脉血流量复方丹参滴丸复方丹参滴丸 。

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