无包膜rna病毒材料.ppt
33页第一节 肠道病毒,肠道病毒——在肠道内增殖,却很少引起肠道疾病,共同特征,1.病毒呈小球形,20-30nm,20面体,由60个壳粒组成,每个壳粒由4种不同结构蛋白组成(V1-V4),无包膜 2. 多在易感细胞内增殖,产生CPE 3.耐乙醚,耐酸,pH3-5稳定,56℃30min灭活,对uv、干燥敏感,在污水、粪便中存活数月(传播有关) 4.对人类致病以隐性感染多见,能引起多种疾病,不同肠道病毒可引起相同症状,同一种病毒又可引起不同疾病,脊髓灰质炎病毒,Polio virus是脊髓灰质炎的病原体,脊髓前角运动神经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹 分3个血清型I、II、III,以I型多见,Polio virus,EM,传染源: 患者,隐性感染,病毒携带者,传播途径:粪——口途径,致病机制,病毒,经口,肠粘膜细胞及淋巴组织增殖,入血,第一次病毒血症,全身淋巴组织中增殖,第二次病毒血症,10%,1%-2%,侵犯中枢神经,破坏脊髓前角运动细胞,隐性感染90%-95%, 无症状或轻微,粪便排毒,顿挫型,5-10% 呼吸道、胃肠及全身症状 (发热、不适),免疫力: 对同型可获得牢固免疫力,,,,,,,,,,,Polio victims,防治,一般预防:隔离患者、保护水源、注意饮食卫生 特异预防:口服减毒活疫苗 紧急预防——丙种球蛋白,柯萨奇病毒,1948年从美国纽约州柯萨奇镇的两名患者粪便中,用接种乳鼠方法首先分离出来的,而得名 生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似,但对乳鼠有致病性,以与其区别 根据对乳鼠致病性不同分 A组——松弛性麻痹 B组——痉挛性麻痹,coxsackie virus,coxsackie virus,其传播途径及扩散过程也与脊髓灰质炎相似,隐性感染多见(100:1) 病毒在肠道中繁殖,靶器官在肠道外,临床症状多样化,无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫 疱疹性咽颊炎 手足口病 流行性胸痛、肌痛,心肌炎、心包炎 急性上感、肺炎 急性结膜炎等,埃可病毒 (人肠道致细胞病变孤儿病毒 ECHO),生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似,可引起人、猴肾细胞的CPE,但对猴及乳鼠均不致病 致病性与柯萨奇病毒相似,手足口病,新肠道病毒,1976年ICTV决定新发现的肠道病毒不再划分以来某一型别,而统称为新肠道病毒××型 68型——与呼吸道感染有关(从呼吸道感染者咽部分离 69型——未发现与人类疾病有关(从直肠拭子中分离) 70型——急性出血性结膜炎病毒 从患者结膜中分离 生物学特征符合肠道病毒 致病性不同——不具有嗜肠道性(存在于眼结膜) ——直接或间接接触感染 ——最适合温度低于(33℃)优先感染眼部 所致疾病——急性出血性结膜炎“红眼病” 71型——与柯萨奇病毒相似,抗原性不同 除脊髓灰质炎以外的肠道病毒尚无疫苗,2008年4月27日,新华社向全国发布消息,称“阜阳市3月份以来已有789名儿童感染肠道病毒EV71,19人经全力抢救无效死亡。
据介绍,今年3月上旬,阜阳市几家医院陆续收治了以发热伴口腔、手足臀部皮疹为主的疾病患者,少数伴有脑、心、肺严重损害经卫生部、安徽省和阜阳市专家的流行病学调查、临床诊断和实验室检测,确定该病为肠道病毒EV71感染第一节 甲型肝炎病毒(HAV),甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体,属于小RNA病毒科-----肝RNA病毒属 一、生物学性状 形态结构(与肠道病毒相似) 球形, 27-32nm,单正链RNA,20面体,无包膜 电镜下两种颗粒同时存在 实心:有感染性,有抗原性 空心:无感染性,有抗原性,二、致病性及免疫性,传染源:病人(潜伏后期、急性早期传染性最强) 途径:粪—口传播,污染水源、食物(海产品),可造成爆发流行 发病机制:尚不十分清楚,临床表现 主要见于儿童、青少年,多为隐性感染 潜伏期:15-50天(30天) 临床类型:,免疫力:较牢固,Jaundice,三、微生物学检查与防治,检查 测抗原——及早,发病1W后只有半数(+) 测抗体 ——HAV- IgM——新近感染 ——HAV- IgG——既往感染及流行病学调查 中和型抗HAV——疫苗效果 防治 一般预防 减毒活疫苗 丙球—紧急预防,第五节 戊型肝炎病毒(HEV),曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎,1989年命名为HEV,归类于杯状病毒科----嗜肝病毒属。
HEV球形,缅甸株(我国)和墨西哥株 传播途径,临床表现及流行特点与甲肝相似,易污染水源——水性爆发 病毒直接损伤及免疫病理共同损伤肝细胞 潜伏期2-9W,多见成人,急性肝炎,6周好转,不转慢性 孕妇(6-9月)感染病情严重 流产、死胎 孕妇病死率10-20%,Anti-HEV IgM HEV RNA,微生物检查,,,五种肝炎病毒比较,。





