课件：酸碱平衡紊乱与血气分析ppt课件.ppt

酸碱平衡紊乱与血气监测,1,,对感觉到的东西，我们不一定理解它，只有理解了的东西，我们才能更深刻的感觉它 ——恩格斯,2,前言,人体内环境只有在适宜的酸碱环境中才能维持正常生理功能—PH7.35～7.45 在人体的正常代谢过程中，会不断地产生酸性物质，从食物中摄取酸性或碱性物质，但通过体内的缓冲系统、肺、肾的调节，使血液PH在正常范围内—酸碱平衡（排酸保碱是调节的主旋律、实质） 诸多因素（包括围术期的机械通气、输血输液、药物），特别是一些病理因素能破坏这种平衡—酸碱平衡失调,3,提纲,基本理论—酸碱概念、酸碱平衡的调节机制 酸碱平衡与电解质平衡的关系 血气监测常用指标及临床意义 常见酸碱失衡的诊断及治疗原则,4,基本理论—酸碱的概念,凡能释放H+的物质称为酸（H+的供者）；凡能接受H+的物质称为碱（H+的受者） 弱酸、弱碱提供或结合H+ 均是可逆的 一种酸的存在必然有相对应的一种碱,,,,,,,,,,,,,,,5,基本理论—酸碱平衡,体液的酸碱平衡的实质—［H+］的平衡 动态平衡 由机体的呼吸和代谢两部分参与完成 酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能直接相关,6,基本理论—酸碱平衡,体内酸的来源，一是细胞代谢过程产生；二是从体外摄入如食物或药物等。

体内的酸可分为： 挥发性酸：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物氧化所产生体重60kg的人，每天产生约15 000mmolCO2或H2CO3 非挥发性酸（固定酸）：指硫酸、磷酸等，固定酸的产生与蛋白质代谢有关每天可产生50～100mmol H+ 有机酸：指糖和脂质中间代谢产物（如乳酸、乙酰乙酸和β-羟丁酸、酮酸）；正常时这些酸被氧化为CO2与H2O，不会直接影响体液PH；在异常情况下，这些酸才会蓄积于体液，导致酸中毒,7,基本理论—肾与HCO3-,（一)肾对HCO3-的重吸收 净排酸量NAE=尿铵UNH4++可滴定酸UTA-UHCO3- 净排酸量等于产生的固定酸时，酸碱平衡 正常情况下尿中不会有HCO3-排出体外 肾小球滤过的HCO3-总量约4320mmol，必须全部重吸收，否则NAE为负值，相当于血液中加入等量的H+ 近曲小管占85%，髓袢升支粗段10%，远曲小管和集合管5% 肾脏调节酸碱平衡的作用起效较慢（完全适应需几天时间），但调节能力最强,8,基本理论—肾与HCO3-,肾小管示意图（米勒麻醉学第7版）,9,基本理论—肾与HCO3-,,血 流,,,上皮细胞,近 曲 小 管 及 髓 袢 升 支 粗 段 （95%）,,,CO2,H2O,,,CA,H2CO3,,,H+,HCO3-,Na+-H+泵,H+泵,,,,H+,Na+,HCO3-,,,CA,H2CO3,,,H2O,CO2,,组 织 间 隙,,,,管腔膜,,基侧膜,,紧密连接,Na+-K+泵,,,Na+,K+,转运载体,,HCO3-,,Cl-,,,,,Na+,,排出,10,基本理论—肾与HCO3-,远曲小管及集合管（5%） 由主细胞和闰细胞组成 主细胞重吸收Na+；闰细胞分泌H+和重吸收HCO3-；以NaHCO3的形式进入到血液,11,基本理论—肾与HCO3-,（二)HCO3-重吸收的调节 球-管平衡 近曲小管重吸收HCO3-的量随GFR增减而增减 机体的酸碱状态 酸中毒（代酸、呼酸）时，HCO3-重吸收增加 醛固酮 直接刺激闰细胞分泌H+ 促进主细胞吸收Na+,也促进的分泌H+（Na+-H+逆向转运）,12,基本理论—肾与HCO3-,（三)肾脏新的HCO3-生成 肾脏仅仅把滤过的HCO3-全部重吸收回血液，机体仍不能保持酸碱平衡。

因为体内每天还产生50～100mmol固定酸需要被缓冲故肾脏还应重吸收等量HCO3-以补充碱贮，这一部分HC03-生成与滤过HCO3-无关联，称为肾新生成的HCO3- 新HCO3-生成量与管腔HP042-／H2PO4-与NH3/HN4+两类缓冲物密切相关,13,基本理论—肾与HCO3-,磷酸盐（HP042-／H2PO4-） 管腔液的HPO42-来源于肾小球滤过，其滤过的HP042-量不受机体酸碱状态的影响，而与钙磷代谢有关，其量亦有限，故在促进新HCO3-生成方面起次要作用,,血 流,,CO2,H2O,CA,H2CO3,,,H+,HCO3-,,,Na+-H+泵,H+泵,H+,,,,Na+-K+泵,,,Na+,K+,转运载体,HCO3-,,Cl-,,,,Na+,,HPO42-,H2PO4-,+,,,14,基本理论—肾与HCO3-,NH3的分泌（NH3／NH4+） NH3具有脂溶性，能自由扩散，扩散量取决于两种液体的pH值小管液的pH较低（H+浓度较高），所以NH3较易向小管液中扩散;分泌的NH3能与小管液中的H+结合并生成NH4+，小管液中NH3浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH3浓度梯度，此浓度梯度又加速了NH3向小管液中扩散。

NH3的分泌与H+的分泌密切相关；H+分泌 促使NH3分泌 血 流,,CO2,H2O,CA,H2CO3,,,H+,HCO3-,,,Na+-H+泵,H+泵,H+,,,,Na+-K+泵,,Na+,转运载体,HCO3-,,Cl-,,,,Na+,NH3,NH4+,+,,,,K+,,NH3,,,,,15,基本理论—H-H方程式,Henderson-Hasselbalch方程式 H2CO3/HCO3-是体液中最重要的缓冲对 Henderson公式： Henderson-Hasselbalch方程式:,＊K为碳酸的离解常数,,＊PK是常数，相当于溶质50%离解时的PH值 ＊ɑ是CO2的溶解系数，即在每1mmHgPCO2下，1L血浆中的 CO2的溶解量，约为0.66ml,16,基本理论—H-H方程式,正常情况下: 动脉血的［HCO3-］为24mmol/L； PaCO2为40mmHg，ɑ×40=0.03×40=1.2mmol/L; 因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log20/1=7.4 H-H方程式的意义 1、PH值取决［HCO3-］和PCO2的比值；不论［HCO3-］和PCO2发生什么变化，只要比值为20/1，PH就保持7.4 ＊揭示了临床上发生代酸或代碱、呼酸或呼碱时，PH仍可维持在正常范围的原因,17,基本理论—H-H方程式,2、在H-H公式中： ＊［HCO3-］反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况，主要由肾调节—代谢分量 ＊PCO2反映的是呼吸性酸碱平衡及其失常的情况，主要由肺调节—呼吸分量 ＊PH受呼吸和代谢因素共同影响，即与肺、肾功能密切相关 ＊代谢性酸碱失衡由［HCO3-］发生原发性变化引起； 呼吸性酸碱失衡由PCO2发生原发性变化引起 ＊事实上，血气分析中直接测得参数只有PH和PCO2，其他参数均是以H-H公式为基础计算所得,18,基本理论—酸碱平衡的调节,正常血液pH相当恒定，即PH=7.4，其波动范围7.35-7.45；这是由于机体具备完善的酸碱平衡调节机制。

调节的三种方式：缓冲、代偿、纠正 离子的转移影响H+ 的分布（H+的总量没有发生改变），可对PH产生影响，但不属于调节范畴19,基本理论—酸碱平衡的调节,（一）缓冲 缓冲作用从本质上说是一种化学反应： HCl（强酸）+NaHCO3 NaCl+H2CO3(弱酸) NaOH（强碱）+H2CO3 H2O+NaHCO3(弱碱) 缓冲作用的特点: 1、作用发生快，能量有限 2、脏器功能正常作为基础，否则作用非常有限 3、缓冲作用由缓冲对完成；每个缓冲对由一弱 酸与其弱酸盐组成,,缓冲,,缓冲,20,基本理论—酸碱平衡的调节,缓冲对——人体细胞外液共有两类五对缓冲系统 开放性缓冲对—H2CO3-NaHCO3（作用最大） ＊含量大(53%) ＊H2CO3极不稳定，分解为CO2和H2O,CO2随呼吸排出体外，故称为—开放性缓冲对 非开放性缓冲对： 1、NaH2PO4-Na2HPO4：细胞外液中含量不多，作用不大，在肾小管泌H+、新生成HCO3-有重要作用 2、HPr-Pr-： ＊通过运输CO2来调节［H+］: ＊由于HPr离解度比H2CO3更低,可对H2CO3起缓冲作用,以抵消H2CO3产生H+的影响,同时新生成HCO3- ＊对呼吸性酸碱衡更有价值,CO2+H2O,NaPr,+,H2CO3,,NaHCO3+HPr,,21,基本理论—酸碱平衡的调节,3、HHb-Hb-（还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根） 4、HHbO2-HbO2-（氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根） ＊两者亦在运输CO2的过程中起缓冲作用 ＊是最重要的非碳酸缓冲系 ＊对含碳（H2CO3）和不含碳（非挥发性）的酸均有作用 ＊进入血浆中的CO2大部分在红细胞中转化成HCO3-和H+，通过HCO3--Cl-交换，HCO3-进入血浆,22,基本理论—酸碱平衡的调节,小结: 如呼吸功能正常,通过HCO3--H2CO3缓冲效应，由呼吸排出CO2的效率最高；如呼吸功能受损，则血红蛋白缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白，其次血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。

如呼吸功能障碍持续,CO2不能被排除,结果使血红蛋白、血浆蛋白缓冲对潜力耗竭,［HCO3-］/PCO2=20/1就势必发生变化;此时机体唯一调节方式就是代偿,即依靠肾排出H+和保留HCO3-,23,基本理论—酸碱平衡的调节,（二）代偿 代偿系指［HCO3-］/PCO2中的一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近20/1 两种形式： 代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺） 呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾） 肺的代偿性调节是通过增加或减少CO2的排出来实现的;肾的代偿则是通过排出H+和重吸收HCO3-或保留H+和排出HCO3-来实现的,,［HCO3-］原发 或,PCO2 代偿 或,,,,,PCO2 代偿 或,,,,［HCO3-］代偿 或,PCO2 原发 或,,,,,24,基本理论—酸碱平衡的调节,代偿是维持酸碱平衡的重要机制，其特点如下： 1、肺快肾慢—快与慢是指代偿作用的产生、达到最大代偿程度、消退的速率 ＊肺代偿始于代谢分量发生变化后30-60分钟；数小时达峰 ＊肾代偿始于呼吸分量发生变化后8-24小时；5-7天达峰；消退约在呼吸分量纠正后的24-72小时 —临床慢性通气功能障碍患者,当病程达1W时,机体(肾)对呼酸的代偿已非常充分,PCO2升高,［HCO3-］亦相应增高，其比值仍接近20/1;PH可维持在正常范围内;经通气治疗后,CO2迅速排出,PCO2下降，而肾代偿仍在继续，在一定时间内仍将排出酸性尿，出现代碱，甚至碱血症，危及生命！,25,基本理论—酸碱平衡的调节,2、代偿极限概念—代偿作用是有限度的 ＊肾代偿呼酸极限:呼酸患者的PaCO260mmHg(PCO2=0.03×60),肾也无法使HCO3-40mmol/L(20/1) —即HCO3-≦40mmol/L或BE≦15mmol/L就是肾的代偿极限;如呼酸患者BE15mmol/L,则应考虑该病例合并代碱可能 —以(SBE、标准碱剩余)为指标,其判断公式如下: BEecf=-10.7+0.285×PaCO2±3.8 将实测的PaCO2代入计算可得最大代偿时的BEecf。

PaCO260mmHg时,,,,,BEecf实测BEecf计算,代偿不足或代酸,BEecf实测BEecf计算,代碱,26,基本理论—酸碱平衡的调节,＊肺代偿代酸极限: —一般而言，PaCO2在15-20mmHg是肺代偿代酸的极限 ＊慢性呼碱罕见，可见于不恰当的机械通气 ＊肺代偿代碱：由于受生理机制的限制，其作用微小,27,基本理论—酸碱平衡的调节,小结： ＊代偿是一种继发性改变，变化幅度上不会超过原发分量 ＊代偿分量的改变使PH变化幅度减小,但PH的变化趋势与原发分量一致，即代偿不会过度 ＊临床发现“过度代偿“应考虑复合型酸碱失衡 ＊认清原发性改变和继发性改变的关系，凡不符合代偿的速率和幅度者，均应考虑存在复合型酸碱失衡 ＊治疗上不宜过急，在纠正原发性改变时应与代偿性改变的变化相适应,28,基本理论—酸碱平。