第七章水与电解质代谢障碍.pptx

章水与电解质代谢障碍第一节 水、钠代谢障碍动物体内各种电解质、一些小分子的有机化合物和蛋白质的水溶液称为体液(fluid)水和电解质是体液的主要成分，广泛分布于组织细胞内外，构成了动物的内环境动物体液中电解质的含量是相对恒定的(部分家畜血清中钠、钾、镁的含量见表7-1)外环境的剧烈变化常会引起水和电解质代谢障碍，导致水的容量和分布异常，电解质浓度变化，如得不到及时纠正，常引起严重后果，甚至危及生命故纠正水和电解质代谢障碍的输液疗法是兽医临床上经常使用的重要治疗手段动物体内水和钠代谢关系十分密切，其代谢障碍主要根据细胞外液容量和血钠浓度的变化进行分类一、脱水细胞外液容量减少称为脱水(dehydration),可伴有或不伴有血钠浓度的变化一)低渗性脱水 动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水(hypotonicdehydration)，也称低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)病因】常见原因是肾内或肾外丢失大量液体后处理不当，如只给水而未给钠1.经肾丢失 如慢性间质性肾炎，可使肾髓质正常结构破坏，不能维持正常的渗透压梯度和导致髓袢升支功能受损等，使钠随尿排出增加:长期使用利尿剂，可抑制肾小管对钠的重吸收;肾上腺皮质功能低下时，由于醛固酮分泌不足，使肾小管对钠的重吸收减少。

2.肾外丢失 大量失血、呕吐、腹泻、大而积烧伤后，仅补充水而未补充氯化钠对机体的主要影响】细胞外液容量减少和渗透压降低是低渗性脱水的两个特点，由此造成一系列后果1)细胞外液容量减少，是低渗性脱水的主要特点，同时由于细胞外液的低渗，使水分从细抱外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使本来已减少的细胞外液进一步下降，严重时导致外周循环衰竭患畜出现血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状:如水分进入脑细胞内，引起脑细胞水肿，可出现神经症状2)血浆渗透压降低，一般无渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却难以经口补充液体同时由于细胞外液低渗，抑制渗透压感受器，使抗利尿激素(ADH)分泌量减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和排水量增多较轻的低渗性脱水通过自身的调节，一般可恢复:但严重的低渗性脱水，如不及时治疗则可寻致血容量的进一步下降或外周循环衰竭(图7-1)，(3)血浆容量减少和渗透压降低，可使单位体积血液中红细胞数量增加、血红蛋白量增多，红细胞压积显著增大血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更明显，出现明显的失水体征，如皮肤弹性减退、眼球凹陷等4)经肾失钠的患畜-尿纳含量增多，如是肾外原因所致，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管重吸收钠增多，结果导致尿钠含量减少。

二)高渗性脱水动物失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高，称高渗性脱水(hypertonicdehydration)，又称低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)病因】1.进水不足 动物得不到饮水(如水源断绝)或吞咽因难(如咽喉、食管疾病)不能饮水，但仍通过不感蒸发和排尿而丢失低渗体液2.失水过多 丢失水的途径有:经胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻、反当动物瘤胃酸中毒等;经呼吸道或皮肤失水，如过度通气，汗腺不发达动物夏季为调节体温而进行热性喘息;炎热的气候、发热时的大出汗等:经肾丢失水分，如ADH分泌障碍或肾远曲小管、集合管对ADH缺乏反应，静注高渗葡萄糖溶液对机体的主要影响】细胞外液容量减少和渗透压升高是高渗性脱水的两个特点1)细胞内液向细胞外转移，由于细胞外高渗，使细胞内液向细胞外转移，细胞外液得到部分恢复但同时也引起细胞脱水，严重者发生脑细胞脱水，出现神经症状，如步态不稳、肌肉抽擂、嗜睡，甚至昏迷G(2)口渴和ADH分泌增加细胞外液容量减少和渗透压增高，可通过渗透压感受器和渴感中枢引起动物口渴;ADH分泌增加，使水的重吸收增多、尿量减少、尿钠浓度增高。

3)血液学变化血钠和血浆蛋白浓度增高，单位体积血液中红细胞数增加，血红蛋白含量增高，但红细胞压积通常变化不大(红细胞体积缩小所致)通过以上调节，均可使细胞外液得到补充，既有助于渗透压回降，又使血容量得到恢复(图7-2)4)细胞外液容量减少，使皮肤水分蒸发减少，影响散热;细胞内脱水可引起分解代谢的增强，以增加内生性水，但同时也使产热增加，引发脱水热三)等渗性脱水动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，其特点是细胞外液容量降低，渗透压不变，称等渗性脱水(isotonicdehydration)，又称低容量血症(hypovolemia)病因】等渗性脱水在动物临床上极为普遍呕吐、腹泻时大量消化液的丢失是最常见的原因，另外软组织损伤、大面积烧伤等也可丢失大量等渗性体液对机体的主要影响】(1)细胞外液容量减少使回心血量下降，心输出量降低，严重者可引起血压降低，甚至休克2)细胞外液容量减少而细胞内液量变化不大，使血液浓缩，单位体积血液中红细胞数增加，血红蛋白含量增高，红细胞压积增大3)细胞外液容量减少可引起ADH和醛固酮的分泌，促进肾脏重吸收水和钠，使细胞外液量有所增加二、水中毒由水过量引起的低的血症称为稀释性低钠血症(dilutionalhyponatremia)，又称水中毒(waterintoxication)或高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)，其特点是细胞外液量增多，血钠浓度降低，细胞外液低渗。

病因】正常动物不会因摄水过多而引起水中毒，因为机体可通过调节排出过多的水分但在下列情况下，可发生水中毒:1.应激状态下输液过多(大量输葡萄糖溶液)因创伤、手术等应激状态时，机体ADH分泌增加，抑制了水的排出，过多输入不含电解质的溶液，可发生水的潴留2.肾功能不全肾的尿稀释功能受到损伤，排水能力降低3.肾上腺皮质功能减退糖皮质激素对下丘脑分泌ADH有抑制作用，缺乏糖皮质激素则ADH分泌增加，如摄水(或输水)过量易发生水中毒对机体的主要影响】细胞外液容量增多和渗透压下降是水中毒的两个主要特点1.细胞内水肿 细胞外液低渗，使水自细胞外转入细胞内，一方面可使细胞外液容量得以，恢复;另一方面可造成细胞内水肿，严重时可引起脑细胞水肿和颅内压增高，出现中枢神经系统功能紊乱，如动物定向障碍、呕吐，甚至出现反射消失和昏迷而细胞外液容量的增加则可通过压力感受器和容量感受器的调节使肾脏排水增加，对细胞外液容量和渗透压的恢复都有一定的作用(图7-3)2.血液学变化 表现为稀血症，血浆蛋白和血红蛋白浓度降低，单位体积血液中红细胞数 减少红细胞压积通常降低，但红细胞体积增大严重的急性水中毒，可发生溶血3.尿液变化 水中毒早期尿量增加(肾功能障碍除外)，尿比重下降。

三、盐中毒盐中毒(saltintoxication)又称高容量性高钠血症(hypervolemichypernatremia)，其特点是血容量和血钠均增高病因】1.盐摄入过多 各种动物都可因食盐摄入太多而发生盐中毒，但猪对食盐最敏感，常因食入含盐量较高的泪水而突发神经症状C镜检主要病变是脑血管周围嗜酸性粒细胞浸润(附图7-1-1)另外，在治疗低渗性脱水或等渗性脱水的患畜时，没有严格控制高渗溶液的输入，如始发原因是肾本身疾患将难以及时调控过来，也有可能导致盐中毒2.原发性钠潴留 原发性醛固酮增多症患畜，由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管 对Na+、水的重吸收增加，常引起体内钠总量和血钠含量的增加，同时伴有细胞外液量的扩张对机体的主要影响】细胞外液容量增多和渗透压升高是盐中毒的关键高钠血症时，细胞外液高渗，水分自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍，镜检可发现嗜酸性粒细胞性脑炎的病变四、水肿水肿(edema)是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚水肿是等渗液的积聚，一般不伴有细胞内液增多细胞内液增多称为细胞水肿，液体积于体腔内，通常称为积水(hydrops)，如心包积水、腹腔积水等。

水肿不是一种独立的疾病，而是多种疾病的一种共同病理过程但有些疾病以水肿为主要表现，如仔猪水肿病水肿按其发生的范围可分为全身性水肿(anasarca)和局部性水肿(localedema)，后者发生于局部，如脑水肿、肺水肿等;接水肿发生的原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿等水肿液主要是指组织间隙中能自由移动的水，它不包括组织间隙中被胶体网状物(如透明质酸、胶原、黏多糖等)吸附的水水肿液来自血浆，除蛋白质含量外，其余与血浆相同，其蛋白质含量主要取决于毛细血管壁的通透性和淋巴回流状况当毛细血管壁通透性增高(如炎症)，淋巴回流受阻时，水肿液中蛋白质含量增高，密度增加通常将蛋白质含量高，密度在1.020kg/L以上的水肿液称为渗出液(exudate);而将蛋白质含量少，密度在1.012kg/L以下的水肿液称为漏出液(transudate)一)水肿发生的机理1.血管内外液体交换平衡失调-组织液生成大于回流 正常动物组织液生成和回流之间保持着动态平衡，即在毛细血管动脉端不断有组织液生成，而在静脉端又不断回流，其中部分则进入毛细淋巴管，经淋巴循环后再汇入血液循环这种动态平衡的维持主要取决于有效流体静压、有效胶体渗透压、淋巴回流等因素(图7-4)。

促使组织液生成的力量是有效流体静压，即毛细血管血压减去组织间隙流体静压的差值毛细血管动脉端血压约为3，33kPa，静脉端血压约为1.33kPa，平均毛细血管血压约为2.33kPa;组织间隙流体静压约为-0.87kPa，故在毛细血管动脉端有效流体静压=3.33kPa-(-0.87kPa)=4.2kPa，在毛细血管静脉端有效流体静压=1.33kPa-(-0.87kPa)=2.2kPa，平均有效流体静压=2.33kPa-(-0.87kPa)=3.2kPa促使组织液回流至毛细血管内的力量是有效胶体惨透压，也即血浆肢体渗透压减去组织胶体渗透压的差(3.72kPa-0.67kPa=3.05kPa)在毛细血管动脉端有效流体静压大于有效胶体渗透压，二者之差值为净外向力(4.2kPa-3.05kPa=1.15kPa)，可见在毛细血管动脉端组织液不断生成在毛细血管静脉端有效胶体渗透压大于有效流体静压，二者之差值为净内向力(3.05kPa-2.2kPa=0.85kPa)，因此在毛细血管静脉端组织液又不断回流至毛细血管内动脉端滤出的约9/10的破体又从静脉端回到毛细血管内，其余约1/10进入淋巴管淋巴回流的特点之一是具有较大的代偿能力，如与组织间隙的流体静压为-0.87kPa时，淋巴回流为每100g组织0.lml/h;当组织间隙流体静压增至0kPa时，淋巴回流可增加l050倍。

另外，淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过，可将毛细血管滤出的蛋白质和细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环引起组织液生成增多的原因有:(1)毛细血管流体静压增高:毛细血管流体静压增高可导致有效流体静压增高，使组织液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿常见原因是动脉性充血(如炎症)和静脉压增高引起静脉压增高的因素有:心力衰竭引起的静脉回流障碍(如牛的创伤性心包炎)，肝硬变导致的门静脉高压(如寄生虫性肝硬变)，静脉阻塞(如血栓)，静脉受压等2)有效胶体渗透压降低:有效胶体渗透压是血浆肢体渗透压减去组织肢体渗透压的差值，是促使组织液回流的力量，因此当有效胶体渗透压降低时可引起水肿血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白的含量，因此凡能引起血浆蛋白含量降低的因素均可导致血浆胶体渗透压下降常见原因有:蛋白质合成不足，如营养不良，消化吸收障碍，严重肝病等:蛋白质丢失过多，见于肾病综合症患畜，大量蛋白质从尿中丢失;大量钠、水在体内滞留可使血浆蛋白稀释这类水肿液的特点是蛋白含量较低组织胶体渗透压增高:组织胶体渗透压增高的因素有:做血管壁通透。