第八章脑血管疾.ppt

单击此处编辑母版标题样式,,,*,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,第八章,,脑血管疾病（Cerebrovascular Diseases）,一．一般概况,,脑血管疾病是神经系统的常见病、多发病，其发病率、病死率、致残率均高从以下数据可以看出脑血管疾病给社会和家庭所带来的负担）,,1、占所有疾病死亡人数的10%；,,2、是人类三大死亡疾病之一；,,3、存活者中有1/2~2/3遗留有后遗症,,,二．概念,,脑血管疾病（CVD）是各种血管源性脑病变所引起的脑功能障碍脑卒中则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件三．脑血管疾病的分类(病理性质),,出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血,,缺血性卒中（脑梗死）：脑血栓形成、脑栓塞、,,腔隙性脑梗塞；,,,,四．脑的血流供应,,脑的血流供应是由颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供应的颈内动脉系统主要发出眼动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、后交通动脉；供应眼部及大脑半球前3/5部分的血液椎-基底动脉系统主要发出脊髓前动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉等；供应大脑半球后2/5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。

两系统之间通过吻合支形成丰富的侧支循环，其中最重要的是脑底动脉环（Willis环），它通过前交通动脉使两侧的大脑前动脉互相沟通；颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉沟通，在脑底部形成环状吻合使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前、后部分有充分的侧支循环，具有脑血流供应的调节和代偿作用但脑深部的穿动脉的吻合支较少，脑血流的调节和代偿作用较差,,第二节 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）,一．概念：,,是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍发作持续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超过2小时常遗留轻微的神经功能缺损表现或`CT及MRI显示脑组织缺血征象传统的TIA定义时限为24小时内恢复二．病因及发病机制,,TIA的病因不清，目前有多种学说，但微栓子学说普遍为人们所接受,,微栓子：（来源于动脉狭窄处的附壁血栓和动脉硬化斑块的脱落）微栓子→阻塞小动脉→出现缺血症状→栓子破碎或溶解→血流恢复→症状消失脑血管痉挛：脑动脉硬化后的狭窄可形成血液涡流→刺激血管壁发生痉挛血液成分、血液动力学改变：如红细胞增多症、血液高凝状态等三．临床表现,,1、 好发年龄为50~70岁，男多于女。

2、主要表现为突然发作的、历时短暂的、局灶性的神 经功能障碍，持续时间大多为数分钟、半小时、数小时，不超过24小时即完全恢复，不遗留任何症状、体征，但常常反复发作3、常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史1）颈内动脉系TIA的表现：,以发作性偏瘫、或单侧肢体轻瘫最常见，主侧半球病变可出现失语特征性症状：眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍2）椎-基动脉系TIA的表现：,发作性眩晕、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调、眼震、复视等,,特征性症状：跌倒发作（drop attack）：迅速转头时突然出现双下肢无力而倒地，意识清楚，常可自行站起是由于脑干网状结构缺血→肌张力突然减低短暂性全面遗忘症（TGA）,,,四．诊断,,,根据病史，由于TIA发作持续时间短，病人就诊时大多数已无症状和体征故其诊断主要依靠病史，如果病史典型，即可诊断但要注意查找有无高血压、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化的证据——佐证如可做颈动脉彩超、心脏方面的相关检查等五．鉴别诊断,,部分性癫痫：常表现为持续数秒钟至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现局灶性病变梅尼埃病（Mẽniere disease）：发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎-基底动脉TIA发作相似，每次发作持续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在50岁以下。

除眼震外，无其他神经系统定位体征心脏病：阿-斯综合征，因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶症状和体征其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等；原发或继发性自主神经功能不全致晕厥,六．治疗,,病因治疗,,尽可能查找TIA的病因，对明确病因者对因治疗如：控制血压，有效的控制糖尿病、高脂血症、心律失常等对颈内动脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄者，或血栓形成者，影响了脑内供血并有反复TIA发作者，可行颈动脉内膜剥离术，血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗预防性药物治疗,,抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发常用阿司匹林：50~100mg/d，现常用小剂量80mg/d一次口服，可长期服用抗凝药物：对于TIA频繁发作者、发作时症状重、尤其是颈内动脉系统TIA、而又无禁忌症者（如有出血倾向、活动性溃疡、），可应用肝素，现常用低分子肝素4000IU 2次/d皮下注射其他：包括中医中药治疗，如丹参、川芎等药物以及血管扩张剂、扩容药物（如低分子右旋糖酐）,,脑保护治疗：如钙离子拮抗剂（尼莫地平、西比灵）、自由基清除剂等近期频繁发作的TIA可用尿激酶50—100万U静点，高纤维蛋白原血症可选用降纤药改善高凝状态,,,,【预后】,,未经治疗的TIA，约1/3发展为脑梗死、1/3继续发作、1/3可自行缓解。

第三节,脑血栓形成（Cerebral thrombosis，CT）,脑梗死 Cerebral infarction，CI,,又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧、引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化常见类型有脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑栓塞等脑梗死占全部脑卒中的80%一．脑血栓形成的概念,,是指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征二．病因和发病机制,,最常见的是动脉粥样硬化斑块→导致管腔狭窄→（在此基础上）血小板、纤维蛋白、以及血液中的有形成分粘附、聚集→形成血栓各种原因的动脉炎；血液系统疾病等→脑动脉血流阻滞→血栓形成脑血管痉挛：常见于SAH、子痫等病因未明三．病理生理,,,脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备因此，脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血30秒钟后脑代谢即发生改变；1分钟后神经元功能活动停止；超过5分钟即可出现脑梗死急性脑梗死的病灶是由中心坏死区和缺血半暗带构成中心坏死区：,,由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。

缺血半暗带：,,中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的存在，可获得部分血液供应，仍有大量存活的神经元虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，如果及时恢复其血液供应，损伤是可逆的，神经元仍可恢复功能保护这部分神经元是治疗脑梗死成功的关键再灌注时间窗：,,脑动脉闭塞造成脑缺血，如果及时恢复血液供应，缺血的脑组织应该得到恢复，但是存在一个有效时间即再灌注时间窗（time window），目前把脑缺血的超早期时间窗定为6小时之内如果脑血流的再灌再通超过了再灌注时间窗，则脑组织的损伤可继续加剧，此现象称之再灌注损伤再灌注损伤的机制是：自由基的过度形成、神经细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响缺血半暗带和再灌注损伤的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带和脑保护措施减轻再灌注损伤四．临床表现：,,1．一般特点,：,,,多见于50到60以上的老年人常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫痪）1/4患者病前有TIA史急性起病，1-2天达高峰，全脑症状轻，但大面积脑梗死可出现意识障碍、颅内高压2．临床类型（,依据症状体征演进过程）,,完全性卒中：指发病后神经功能缺失症状较严重较完全，常于数小时（<6小时）内达高峰。

进展性卒中：指发病后神经功能缺失症状在48小时内仍逐渐进展或呈阶梯式加重可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：指发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复3、临床症状和体征：,,不同动脉闭塞，引起不同部位阻塞，因此，临床表现亦不同内囊部位：,①典型症状为“,三偏综合征,”：病灶对侧中枢性面瘫舌瘫及偏瘫、病灶对侧偏身感觉障碍和病灶对侧同向偏盲或象限盲②可有不同程度的意识障碍③优势半球受累可有失语症脑干部位：,典型症状为交叉瘫：以桥脑为例：表现为面神经交叉瘫：病灶侧周围性面瘫、病灶对侧中枢性偏瘫，常有意识障碍小脑部位：,常有眩晕、恶心、呕吐，眼球震颤、共济失调、站立不稳小脑后下动脉闭塞综合征：,或称延髓背外侧(Wallenberg)综合征：主要表现为：①眩晕、、呕吐、眼球震颤；②交叉性感觉障碍；③同侧Horner征④吞咽困难和声音嘶哑；⑤同侧小脑性共济失调4、辅助检查：,,颅脑CT：早期（特别是24小时内）多数正常，24-48小时后梗塞区出现低密度灶但早期CT检查可鉴别是否脑出血MRI：对脑干梗塞效果好脑血管造影检查：可以看具体哪根血管阻塞了五．诊断,,多数在休息或安静状态下突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，具有脑梗死的一般特点，既往常有高血压、糖尿病、动脉硬化等基础病变。

神经系统检查有局灶性定位体征：如偏瘫、意识障碍、失语等颅脑CT、MRI有低密度病灶或除外脑出血六．治疗,,超早期的溶栓治疗：,,目的：,溶解血栓，恢复血供，挽救半暗带药物：,①尿激酶（UK）非选择性纤维蛋白溶解剂②重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）： 选择性纤维蛋白溶解剂使溶栓作用局限于血栓形成的部位途径：,,①静脉50~150万IU + NS 100ml 在1小时内静点,,rt-PA 0.9mg/kg，最大剂量小于90mg；10%剂 量先静推，其余剂量在约60分钟持续静点,,②动脉DSA监视下超选择性动脉溶栓适应症：,,急性缺血性卒中，无昏迷,,发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时,,年龄≥18岁,,CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血,,患者本人或家属同意,,,绝对禁忌证,,TIA,单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者,,病史和体检符合蛛网膜下腔出血,,两次降压治疗后,Bp,仍大于,185/110mmHg,,CT,检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和,AVM,,患者,14,日内做过大手术或有创伤，,7,日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等,,正在应用抗凝剂或卒中前,48,小时曾用肝素治疗,,病史有血液病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史（,PT,＞,15s,，,APTT,＞,40s,，,INR,＞,，血小板计数小于,100×10,9,/L,）,,溶栓并发症,,梗死灶继发出血,,致命的再灌注损伤和脑水肿,,溶栓后再闭塞,,,抗凝治疗,,目的：防止血栓进展和新血栓形成。

适用于进展性血栓常用 肝素类，如低分子肝素脑保护治疗：,如钙离子拮抗剂、镁离子、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、自由基清除剂、亚低温治疗降纤治疗：,降低纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成，主要药物有降纤酶、巴曲酶、蚓激酶,,抗血小板聚集治疗：,常用阿司匹林一般治疗：,①维持呼吸道通通畅，控制感染②控制血压、血糖、维持水电平衡③防治脑水肿，尤其对于大面积脑梗塞的病人④加强基础护理，勤翻身，防止坠积性肺炎、褥疮病后24-48小时收缩压＞220mmHg、舒张压＞120mmHg可用降压药；血压过高（舒张压＞140mmHg）可静点降压药，维持血压在170-180/95-100mmHg,,康复治疗：,进行体能和技能训练，降低致残率，提高生活质量第四节 脑栓塞（Cerebral embolism）,一．概念,,是指各种栓子随血流进入脑动脉造成血管阻塞，引起相应供血区的脑组织缺血坏死，出现脑功能障碍二．病因：按栓子来源不同，分为,,心源性栓子：,,①最多见的是风心病、瓣膜病、房颤→易形成附壁血栓→脱落→脑栓塞②亚细：瓣膜上的细菌性赘生物脱落→造成栓塞③心肌梗塞、心肌病→形成附壁血栓→脱落→脑栓塞。

非心源性：,,大血管处的动脉粥样硬化斑块脱落→造成栓塞肿瘤栓子、脂肪栓子、空气栓子来源不明三．临床表现：,,各年龄段均可发病，青壮年多见，中青年以风心病、亚细等多见；老年人以冠心病、房颤、心梗、动脉粥样硬化等多见活动中急骤起病，在数秒钟或数分钟内症状达到高峰所有脑血管疾病中最快的）,,可有短暂的意识障碍，大面积脑梗塞有持续的意识障碍和颅内高压局灶性定位体征：取决于栓塞的部位，表现同脑血栓形成，如三偏综合征、交叉瘫等有原发病的表现，如心脏听诊有房颤律、杂音、骨折、脑外其他部位同时栓塞的表现颅脑CT（24小时之后）：低密度灶四．诊断：,,主要根据临床表现的特点,,骤然起病，数秒钟~数分钟内症状达高峰，出现局灶性神经功能缺乏的症状和体征，并有意识障碍等全脑功能受损的表现有心脏病等栓子来源的基础病变颅脑CT检查除外脑出血，表现为低密度灶,五．治疗,,原则上基本同脑血栓形成，但不适于溶栓治疗，因为梗塞的面积较大，血栓的成分不一样对大面积脑梗塞：常有意识障碍，易形成脑水肿，应进行脱水、降颅压，必要时手术治疗→去颅瓣减压术血管扩张剂，对心源性栓子引起的梗塞效果好一般治疗预防，脑栓塞易复发，预防很重要，应用抗凝剂→防止新的血栓形成，杜绝栓子来源或防止栓塞部的继发血栓扩散，促进血栓溶解。

第五节 腔隙性脑梗塞,,一、概念,,指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死因脑组织缺血、坏死、激化并由吞噬细胞移走而形成腔隙一般为直径100-200微米的深穿支血管病变，梗死灶直径0.2mm—15~20mm二、临床特点：,,1.,多发生于,40-60,岁以上的中老年人，男多于女，常伴有高血压2.,起病较突然，部分为渐进性或亚急性起病，,20%,以下表现为,TIA,样起病；多在白天活动中发病3.,临床症状较轻，体征单一，预后较好，无头痛、颅内压增高和意识障碍临床常见的腔隙综合征,,1),纯运动性轻偏瘫,,2),纯感觉性卒中,,3),共济失调性轻偏瘫,,4),构音障碍,-,手笨拙综合征,,5),感觉运动性卒中,,6),腔隙状态,,,多发性腔隙性脑梗死后出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征，类帕金森综合征和尿便失禁等,,,三、辅助检查,,1.        CT,：可见腔隙性阴影，边界清晰，无 占位效应2.        MRI,：显示腔隙病灶呈,T1,等信号或低信号、,T2,高信号，,,3.        EEG,、,DSA,、,CSF,检查无肯定的阳性发现,,,四、诊断,,1.,中年以后发病，有长期高血压病史,,2.,临床表现符合腔隙综合征之一,,3.        CT,、,MRI,证实存在与神经功能缺失一致的病灶,,4.        EEG,、,DSA,、,CSF,检查无肯定的阳性发现,,5.,预后良好,,,五、治疗,,预防复发,,1.,有效控制高血压及各种类型脑动脉硬化,,2.,抗血小板聚集,,3.,急性期适当应用扩血管药物，增加血供。

4.,钙离子拮抗剂减少血管痉挛，改善循环5.,中药活血化淤,,6.,干预危险因素,,7.,慎用抗凝剂,,,,,第六节 脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）,,,一．概念,,原发性非外伤性脑实质内出血二．病因及发病机制,,1．常见病因为高血压，其机制是长期高血压可导致脑内小动脉和深穿支动脉壁纤维素样坏死、或小动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿2．其次有动静脉畸形、动脉瘤、血液病、肿瘤卒中等三．临床表现,,1、 50-70岁，男性多见，冬春季发病多，常有高血压病史，发病当时血压高2、 活动中或情绪激动时发生，急性起病，症状在数分钟~数小时内达高峰3、 全脑症状重：头痛、恶心、呕吐，意识障碍，重症的可出现脑疝※脑疝：各种原因引起颅内压升增高，导致脑组织向压力较低的部位移位天幕疝（小脑幕切迹疝）：,,头痛、恶心、呕吐等颅高压症状渐加重；意识障碍进行性加重；病灶侧瞳孔散大，对侧偏瘫★,枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：,,颅高压症状进行性加重；双侧瞳孔散大；呼吸循环分离4、局灶性定位体征：出血部位不同，症状和体征不同。

①基底节区出血：,,,常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称为,内囊区出血,壳核出血最常见，又称内囊外侧型；丘脑又称内囊内侧型出血壳核是由大脑中动脉深穿支豆纹动脉供血，该动脉从大脑中动脉近端呈直角发出，在高压血流的冲击下，易形成动脉瘤因此，是出血的好发部位内囊区出血主要表现为“三偏综合征”：,,,,病灶对侧中枢性面舌瘫和中枢性肢体瘫；,,,,病灶对侧偏身感觉障碍；,,,,病灶对侧同向偏盲②桥脑出血：,小量出血可见交叉瘫；大量出血病情危重，常有昏迷、四肢瘫、中枢性高热、针尖样瞳孔③小脑出血：,主要症状为眩晕、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调；重症者可有昏迷，四肢锥体束征，可发生枕骨大孔疝四．辅助检查,,1．颅脑CT：首选，发病后可立即显示高密度灶2．腰穿：慎用，血性脑水，颅高压者禁用MRI：效果不如CT，但对于脑干出血优于CT，对于较长病程的出血仍能分辨，可区别是陈旧性出血还是脑梗塞五．诊断,,1，50岁以上，多有高血压病史2，活动中或情绪激动时突然发起病，发展迅速3，有颅内高压等全脑症状4，有神经系统局灶性定位体征5，颅脑CT或MRI发现病灶鉴别诊断：,,1.        与脑血栓形成、脑栓塞鉴别，,,2.        昏迷患者与全身疾病引起的昏迷鉴别,,,六．治疗,,原则：,,,保持安静，防止继续出血 ；,,,积极抗脑水肿，降低颅内压；,,,调整血压，改善循环；,,,加强护理，防治并发症,,,1．一般治疗：①保持安静，减少探视，静卧，减少搬动，大便通畅。

②保持呼吸道通畅，吸氧③密切观察瞳孔及生命体征变化2．减低颅内压：防止脑疝，是内科治疗的关键选择药物主要根据出血量多少 和病人的具体情况，要注意心、肾功能常用药物：⑴20%甘露醇，作用迅速，起效快⑵速尿、,,⑶甘油果糖等，作用温和，起效慢3．控制血压：过高→继续出血；过低→脑供血不足4．并发症的防治,,感染,,应激性溃疡,,抗利尿激素分泌异常综合症（稀释性低钠血症）,抗利尿激素分泌减少,,痫性发作,,中枢性高热,,下肢深静脉血栓形成,,5．外科手术,,手术适应证,,无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍,,,脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征（心率徐缓、血压 升高、呼吸节律变慢、意识水平下降、或有动眼神经瘫痪）,,,小脑半球出血,≥10ml,或蚓部血肿,>6ml,，,血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性梗阻性脑积水征象者,,重症脑室出血致梗阻性脑积水,,年轻患者脑叶出血或壳核中至大量出血（,>40-50ml,）,,,或有明确的血管病灶 ，如,AVM,，及占位效应明显,,手术禁忌证,,脑干出血，大脑深部出血，淀粉样血管病导致脑叶出血,,,6,．康复治疗,,第七节 蛛网膜下腔出血,(subarachnoid hemorrhage SAH),,一、概念：,,l,,是由多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性,SAH,。

l,,继发性蛛网膜下腔出血,,l,,外伤性蛛网膜下腔出血,,,二、病因,,1.,先天性动脉瘤,,2.,脑血管畸形,,3.,高血压动脉硬化性动脉瘤,,4.,脑底异常血管网,,5.,其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、脑血管炎、血液病等,,,三、病理过程,,蛛网膜下腔出血,,颅内容量增加 颅内压增高,,阻塞脑积水 颅内压增高,,化学性脑膜炎 CSF增多，加重高颅压,,下丘脑功能紊乱 血糖增高，发热,,自主神经功能紊乱 心肌缺血、心律紊乱,,交通性脑积水 由于hb和含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒,,,血液释放血管活性物质 血管痉挛-脑梗死,,蛛网膜颗粒粘连 正常颅压脑积水,,,,,,四、临床表现,,1.,各年龄组均可发病,,2.,可在情绪激动、用力等诱因下突然起病,,3.,最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐；半数的病人可有不同程度的意识障碍，多为一过性，重者昏迷；可有癫痫发作,.,,,4,、,,体征,,l,,脑膜刺激征阳性,,l,,眼底玻璃体膜下片状出血,,l,,一侧动眼神经麻痹,,l,,可产生局灶体征：早期可能由于出血破入脑实质或脑水肿所致，,,晚期由迟发性血管痉挛引起,,,,常见并发症,,,再出血,（,10-14,天）,,,脑血管痉挛,,迟发性血管痉挛：,,原因：血液直接刺激血管或血细胞破坏后产生各种缩血管物质刺激血管,,表现：发生在出血,4-15,天后，,10-14,天为高峰期，,2-4,周逐渐减少，表现为意识障碍、神经系统局灶体征，精神障碍等,。

扩展至脑实质内的出血,,急性或亚急性脑积水,,癫痫,,低钠血症,,五、辅助检查,,l,,颅脑,CT,：是确诊,SAH,的首选诊断方法，可见蛛网膜下腔高密度出血影,,l,CSF,检查：是诊断,SAH,的重要依据，常见均匀一致的血性,CSF,，压力增高,,l,DSA,：可明确动脉瘤及,AVM,的部位及大小,,,,六、诊断及鉴别诊断,,1.,诊断：临床表现、,CT,、,CSF,，,,2.,鉴别诊断：,,Ø,,各种脑膜炎,,Ø,,继发性,SAH,,Ø,,脑出血,,,七、治疗,,治疗原则：,,控制继续出血.、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发,,1．内科治疗,,1)        一般处理：住院治疗，必须绝对卧床4-6周，头稍抬高，避免一切引起颅内压增高的诱因，充分镇静止痛.,,2)        降颅压治疗,,3)        防止再出血：,,4)        用抗纤维蛋白溶解剂抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血发生，如6-安基已酸（EACA）,,5)        防治迟发性脑血管痉挛：钙离子拮抗剂,,6)        脑脊液置换疗法,,2．手术治疗,,,,,。