内科学教学课件：呼吸衰竭_ARDS.ppt

呼呼 吸吸 衰衰 竭竭(Respiratory Failure)(Respiratory Failure)定义 呼呼吸吸衰衰竭竭是是各各种种原原因因引引起起的的肺肺通通气气和和（（或或））换换气气功功能能严严重重障障碍碍，，以以致致在在静静息息状状态态下下亦亦不不能能维维持持足足够够的的气气体体交交换换，，导导致致低低氧氧血血症症伴伴（（或或不不伴伴））高高碳碳酸酸血血症症，，从从而而引引起起一一系系列列病病理理生生理理改改变和相应临床表现的变和相应临床表现的临床综合征临床综合征诊断标准l海平面大气压下，静息状态，呼吸空气海平面大气压下，静息状态，呼吸空气l动脉血氧分压动脉血氧分压（（PaOPaO2 2））<60mmHg<60mmHg，，伴或不伴或不伴二氧化碳分压伴二氧化碳分压（（PaCOPaCO2 2））> > > 6.67 kPa (50 mmHg)l排除心内解剖分流和原发于心排血量降排除心内解剖分流和原发于心排血量降低低呼吸道和肺呼吸道和肺l血液循血液循环环l组织细组织细胞胞肺通气肺通气l l肺换气肺换气 l l气体在血气体在血液液 l l中的运输中的运输l l组织组织 l l换气换气l l氧化氧化 l l磷酸化磷酸化外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸呼吸呼吸o2 2co2 2o2 2co2 2病 因l神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患：神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患： 通通气不足气不足l呼吸中枢抑制、呼吸肌无力呼吸中枢抑制、呼吸肌无力l呼吸道阻塞性病变：呼吸道阻塞性病变：通气不足、通气不足、V/Q失调失调l炎症、痉挛、肿瘤、异物炎症、痉挛、肿瘤、异物l肺组织病变：肺组织病变：弥散下降、弥散下降、V/Q失调、通气不足失调、通气不足l肺炎、肺气肿、肺炎、肺气肿、PFPF、肺水肿、、肺水肿、ARDSARDS、严重肺结核、严重肺结核l肺血管疾病：肺血管疾病：无效腔效应无效腔效应l肺动脉血栓栓塞肺动脉血栓栓塞l胸廓胸膜病变：胸廓胸膜病变：通气不足通气不足l胸廓外伤、畸形、气胸、胸腔积液、胸膜增厚胸廓外伤、畸形、气胸、胸腔积液、胸膜增厚分 类lⅠ型：型：PaO2＜＜60mmHg，，PaCO2正常或降低正常或降低n急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS））lⅡ型：型：PaO2＜＜60mmHg，，PaCO2＞＞50mmHgn慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD））l急性呼吸衰竭p急性气道阻塞、ARDS、呼吸肌麻痹l慢性呼吸衰竭、慢性呼衰急性加重p慢性阻塞性肺疾病（COPD）Ø泵衰竭：神经肌肉病变泵衰竭：神经肌肉病变Ø肺衰竭：呼吸器官病变肺衰竭：呼吸器官病变呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭l l高碳酸高碳酸高碳酸高碳酸- - - -低氧性呼低氧性呼低氧性呼低氧性呼衰（衰（衰（衰（ⅡⅡⅡⅡ型）型）型）型）l l低氧性呼低氧性呼低氧性呼低氧性呼衰衰衰衰l l（（（（Ⅰ Ⅰ型）型）型）型）急性呼急性呼急性呼急性呼衰衰衰衰慢性呼慢性呼慢性呼慢性呼衰衰衰衰急性呼急性呼急性呼急性呼衰衰衰衰慢性呼慢性呼慢性呼慢性呼衰衰衰衰呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸高碳酸- -低氧性呼衰低氧性呼衰（（ⅡⅡ型）型）低氧性呼低氧性呼衰衰（（Ⅰ型）型）急性呼急性呼衰衰慢性呼慢性呼衰衰急性呼急性呼衰衰慢性呼慢性呼衰衰发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生低氧血症和高碳酸血症的发生l通气障碍通气障碍 肺泡通气不足（肺扩张受限、气道阻力增加）肺泡通气不足（肺扩张受限、气道阻力增加）－缺氧和二氧化碳潴留－缺氧和二氧化碳潴留 肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量的关系l弥散障碍弥散障碍 呼吸膜增厚、面积减少等－缺呼吸膜增厚、面积减少等－缺氧氧发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生低氧血症和高碳酸血症的发生l通气通气/血流比例失调血流比例失调 －缺氧－缺氧1.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足：：死腔通气死腔通气,V/Q,V/Q2.2.部分肺泡通气不足：肺内动－静脉样分部分肺泡通气不足：肺内动－静脉样分流（功能性分流），流（功能性分流），V/QV/Ql肺内动－静脉解剖分流增加：肺内动－静脉解剖分流增加：分流量分流量>30%时，吸氧不能改善时，吸氧不能改善PaO2l氧耗量增加氧耗量增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响l中枢神经系统中枢神经系统1 1、缺氧、缺氧：与其发生的速度和程度有关，急性者可昏迷，：与其发生的速度和程度有关，急性者可昏迷，慢性者可注意力不集中、智力减退、烦躁、神智恍慢性者可注意力不集中、智力减退、烦躁、神智恍惚、昏迷惚、昏迷2 2、二氧化碳潴留、二氧化碳潴留：先兴奋后抑制，可出现肺性脑病：先兴奋后抑制，可出现肺性脑病（二氧化碳麻醉）（二氧化碳麻醉） 肺性脑病：肺性脑病：因缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精因缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群，低氧、二氧化碳潴留和酸中毒共同神障碍症候群，低氧、二氧化碳潴留和酸中毒共同损伤中枢所致，可表现为头痛、头晕、烦躁不安、损伤中枢所致，可表现为头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡，甚至昏迷、抽搐和精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡，甚至昏迷、抽搐和呼吸抑制。

呼吸抑制3 3、脑水肿：、脑水肿：脑血管扩张、通透性增加脑血管扩张、通透性增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响l呼吸系统呼吸系统1 1、缺氧：对呼吸中枢的直接作用是抑制的，但可、缺氧：对呼吸中枢的直接作用是抑制的，但可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激呼吸通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激呼吸中枢，中枢， PaO2< PaO2< 3030 mmHg mmHg时抑制呼吸中枢时抑制呼吸中枢2 2、二氧化碳潴留：急性者刺激呼吸中枢，慢性者、二氧化碳潴留：急性者刺激呼吸中枢，慢性者呼吸中枢对二氧化碳适应，呼吸中枢对二氧化碳适应， PaCO2 PaCO2 > 80> 80mmHgmmHg时时出现二氧化碳麻醉，呼吸中枢抑制，出现二氧化碳麻醉，呼吸中枢抑制，此时主此时主要靠缺氧通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器要靠缺氧通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢★★低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响l循环系统循环系统：心率增快，心搏量增加，血压升高，重者抑制循环，心肌缺氧，肺动脉高压l消化系统消化系统：消化功能障碍，胃粘膜损伤，转氨酶升高低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响l对肾功能的影响对肾功能的影响：肾血流减少，肾功能受损l对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响：代谢性酸中毒、高钾血症、低氯血症、呼吸性酸中毒，呼酸合并代酸（急性呼衰），呼酸合并代碱l对造血系统的影响对造血系统的影响：继发性红细胞增多临床表现l呼吸困难呼吸困难 表现为呼吸频率、节律和幅度的表现为呼吸频率、节律和幅度的 改变。

改变l发绀发绀 当当SaOSaO2 2＜＜8585～～9090％时出现，但缺氧不一％时出现，但缺氧不一 定有紫绀红细胞增多者紫绀更明显；定有紫绀红细胞增多者紫绀更明显； 贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休 克时克时PaOPaO2 2尚正常也可出现紫绀尚正常也可出现紫绀l精神神经症状精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐 等等，，COCO2 2潴留加重则发生潴留加重则发生肺性脑病肺性脑病慢性慢性IIII型呼衰患者常型呼衰患者常先兴奋，后抑制，躁动、昼先兴奋，后抑制，躁动、昼夜颠倒、嗜睡、昏迷夜颠倒、嗜睡、昏迷临床表现l血液循环系统症状血液循环系统症状：心率增快，严重时血压下：心率增快，严重时血压下 降、心律失常、心跳停搏降、心律失常、心跳停搏慢性呼衰慢性呼衰CO2CO2潴留：潴留：心率增快、血压高，外周心率增快、血压高，外周血管扩张（皮肤充血、温暖多汗）、结膜充血血管扩张（皮肤充血、温暖多汗）、结膜充血水肿、搏动性头痛等。

晚期血压下降、心律失水肿、搏动性头痛等晚期血压下降、心律失常、心跳停搏常、心跳停搏l消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状：转氨酶、尿素氮或肌酐：转氨酶、尿素氮或肌酐 升高；蛋白和管型尿；上消化道出血升高；蛋白和管型尿；上消化道出血诊断1、原发病和缺氧、CO2潴留的临床表现2、诊断依据－－动脉血气分析l海平面大气压下，静息呼吸室内空气l动脉血氧分压<8 kPa (60 mmHg)伴或不伴二氧化碳分压> 6.67 kPa (50 mmHg)l排除心内解剖分流和原发于心排血量降低3、肺功能、胸部影像学、气管镜等检查有助原发病的明确治疗处理原则处理原则：●●保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅，，改改善善通通气气和和氧氧合合功功能能，，纠正缺纠正缺O O2 2、、COCO2 2潴留以及代谢功能紊乱；潴留以及代谢功能紊乱；●●原原发发病病和和诱诱发发因因素素的的治治疗疗，，积积极极治治疗疗基基础疾病中可逆性病变成分础疾病中可逆性病变成分●●加加强强支支持持治治疗疗和和重重要要脏脏器器功功能能的的监监测测与与支持支持治疗l建立通畅的呼吸道建立通畅的呼吸道l合理氧疗合理氧疗: Ⅰ型呼吸衰竭不控制给氧浓度型呼吸衰竭不控制给氧浓度 Ⅱ型呼吸衰竭持续低流量给氧型呼吸衰竭持续低流量给氧l改善通气：改善通气：呼吸兴奋剂、机械通气呼吸兴奋剂、机械通气l病因治疗病因治疗l纠正酸碱失衡和电解质紊乱纠正酸碱失衡和电解质紊乱l监测重要脏器功能，防治并发症监测重要脏器功能，防治并发症l营养支持营养支持一、保持呼吸道通畅一、保持呼吸道通畅l昏昏迷迷者者仰仰卧卧位位，，头头后后仰仰，，托托起起下下颌颌，，打打开气道开气道l清除呼吸道分泌物或异物清除呼吸道分泌物或异物l建立人工气道建立人工气道 （经口（经口/ /鼻气管插管或气管切开）鼻气管插管或气管切开）l扩张支气管扩张支气管 （氨茶碱、（氨茶碱、ββ2 2受体兴奋剂、激素等）受体兴奋剂、激素等） 二、氧二、氧 疗疗作用：作用：①①提高动脉血氧分压和血氧饱和度；提高动脉血氧分压和血氧饱和度； ② ②减轻呼吸功，减少氧耗量；减轻呼吸功，减少氧耗量； ③ ③松驰痉挛的平滑肌，增加通气量；松驰痉挛的平滑肌，增加通气量； ④ ④降低肺动脉压，减轻右室负荷；降低肺动脉压，减轻右室负荷； ⑤ ⑤增加肾血流量；增加肾血流量； ⑥ ⑥纠正继发性红细胞增多。

纠正继发性红细胞增多l氧疗浓度氧疗浓度：：保证保证PaOPaO2 2>60mmHg >60mmHg 及及 SaOSaO2 2 > > 9090％％的的前提下，尽量低的吸氧浓度前提下，尽量低的吸氧浓度 ⅠⅠ型呼衰：较高氧浓度（＞型呼衰：较高氧浓度（＞35%35%））ⅡⅡ型呼衰：低浓度（＜型呼衰：低浓度（＜35%35%）持续给氧）持续给氧 （（1 1～～2 2 L/minL/min，，15h/d15h/d以上）以上） ●●呼吸中枢对呼吸中枢对COCO2 2反应差；反应差； ●●高浓度高浓度O O2 2解除低解除低O O2 2性肺血管收缩，加重性肺血管收缩，加重 通气与血流比例失调，通气与血流比例失调，PaCOPaCO2 2进一步升高进一步升高氧疗的方法：氧疗的方法：1 1、鼻导管或鼻塞给氧、鼻导管或鼻塞给氧 F FI IO O2 2=21+4=21+4××吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min））2、面罩：吸氧浓度较稳定、面罩：吸氧浓度较稳定三、改善通气三、改善通气l呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂1 1、、适适应应症症：：主主要要用用于于中中枢枢抑抑制制为为主主、、通通气气不不足足引起的引起的IIII型呼吸衰竭，型呼吸衰竭，Ⅰ型呼吸衰竭不宜应用型呼吸衰竭不宜应用2 2、、应应用用原原则则：：气气道道通通畅畅，，呼呼吸吸肌肌功功能能基基本本正正常常，，脑缺氧、水肿有抽搐者慎用，不可突然停药脑缺氧、水肿有抽搐者慎用，不可突然停药3 3、药物：可拉明、洛贝林、多沙普仑、药物：可拉明、洛贝林、多沙普仑doxapramdoxapram）、）、阿米三嗪（阿米三嗪（almitrinealmitrine））等。

等四、机械通气：四、机械通气：l机机械械通通气气：：①①维维持持合合适适的的通通气气量量，，②②改改善善氧氧合合功功能能；；③③减轻呼吸功；减轻呼吸功；④④维持心血管功能稳定维持心血管功能稳定 是纠正体内是纠正体内COCO2 2潴留和呼酸的最有效的方法潴留和呼酸的最有效的方法1 1、、有创通气有创通气指征指征l意识障碍，呼吸不规则；意识障碍，呼吸不规则；l气道分泌物多且有排痰障碍；气道分泌物多且有排痰障碍；l有较大的呕吐反吸的可能性；有较大的呕吐反吸的可能性；l全身情况较差，疲乏明显者；全身情况较差，疲乏明显者；l严严 重重 低低 氧氧 血血 症症 或或 （（ 和和 ）） COCO2 2潴潴 留留 者者 （（ PaOPaO2 2≤45mmHg≤45mmHg，，PaCOPaCO2 2≥70mmHg≥70mmHg）；）；l合并多器官功能损害者合并多器官功能损害者四、机械通气：四、机械通气：l人工气道的选择人工气道的选择l经口插管、经鼻插管经口插管、经鼻插管l气管切开气管切开l并发症并发症l呼吸机相关损伤：气压伤、剪切伤、生物伤呼吸机相关损伤：气压伤、剪切伤、生物伤l血流动力学损伤血流动力学损伤l呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎l气囊压迫伤气囊压迫伤四、机械通气：四、机械通气：2 2、无创通气、无创通气l适应症：适应症：l清醒能配合清醒能配合l血流动力学稳定血流动力学稳定l不需插管保护不需插管保护l无面部创伤无面部创伤l能耐受面罩能耐受面罩AECOPDAECOPD早期无创通气（早期无创通气（BiPAPBiPAP）可降低插管率）可降低插管率气管插管有创机械通气五、病因治疗五、病因治疗l抗抗感感染染：：慢慢性性呼呼衰衰患患者者常常因因感感染染急急性性加加重重l自自身身免免疫疫性性疾疾病病：：免免疫疫抑抑制制治治疗疗如如糖糖皮皮质激素质激素l等等等等六、纠正酸碱失调和电解质紊乱六、纠正酸碱失调和电解质紊乱呼酸呼酸：保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是关：保持呼吸道通畅，增加肺泡通气量是关 键。

不应常规补碱，当键不应常规补碱，当pHpH＜＜7.207.20时，可少时，可少 量补充量补充NaHCONaHCO3 3（（20-50ml20-50ml）呼酸合并代碱呼酸合并代碱：纠酸同时，补充：纠酸同时，补充KClKCl，，或精氨酸或精氨酸 （（10-2010-20g g静点） 呼酸合并代酸呼酸合并代酸：增加肺泡通气量；治疗代酸的：增加肺泡通气量；治疗代酸的 病因；适量补碱（原则同单纯性呼酸）病因；适量补碱（原则同单纯性呼酸） 纠正呼吸性酸中毒时注意对潜在代碱的防治纠正呼吸性酸中毒时注意对潜在代碱的防治七、加强监测，防治并发症七、加强监测，防治并发症八、营养支持八、营养支持1.1.鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物；鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物；2.2.适量维生素和微量元素；适量维生素和微量元素；3.3.静脉高营养治疗静脉高营养治疗急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（（Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS））概概 念念ARDSARDS多多发发生生于于原原心心肺肺功功能能正正常常的的患患者者，，由由于于肺肺外外或或肺肺内内的的严严重重疾疾病病引引起起毛毛细细血血管管炎炎症症性性损损伤伤，，通通透透性性增增加加，，肺肺泡泡渗渗出出富富含含蛋蛋白白质质的的液液体体，，导导致致肺肺水水肿肿、、透透明明膜膜形形成成和和进进行行性性缺缺氧氧性性呼呼吸吸衰衰竭竭（（ⅠⅠ型型呼呼吸吸衰衰竭竭），可伴有肺间质纤维化。

可伴有肺间质纤维化病病理理生生理理改改变变：：肺肺容容积积减减少少，，顺顺应应性性降降低低，，严严重重的的通气通气/ /血流比例失调血流比例失调临临床床表表现现：：呼呼吸吸窘窘迫迫，，顽顽固固性性低低氧氧血血症症、、肺肺内内非非均均一性渗出一性渗出 概概 念念 演演 变变19941994年年 ALI(Acute lung injuryALI(Acute lung injury））/ARDS/ARDS概念早期阶段为早期阶段为急性肺损伤急性肺损伤（（ALIALI），），重度的重度的ALIALI才是才是ARDSARDS2012 2012 JAMA JAMA 柏柏林林定定义义：： ALIALI也也属属于于ARDS,ARDS,相相当当于于轻轻症症ARDS.ARDS.  概念及发病机制概念及发病机制lSIRS SIRS (systemic (systemic inflammatory inflammatory response response sydrome)sydrome)系统性炎症反应综合征系统性炎症反应综合征lCARS CARS (compensatory (compensatory anti-inflammatory anti-inflammatory response response sydrome)sydrome)代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征lSIRS/CARS SIRS/CARS 失衡失衡 MODSMODS 感染、创伤、感染、创伤、休克等休克等全身炎症反应全身炎症反应综合征综合征（（SIRS））多器官功能多器官功能障碍综合征障碍综合征（（MODS））多器官功能多器官功能衰竭衰竭（（MOF））ALIARDS发发 病病 机机 制制l迄今未明。

迄今未明l在早期（在早期（ALIALI））阶段是全身性炎症反应过程的一部分；阶段是全身性炎症反应过程的一部分；l中中性性粒粒细细胞胞的的激激活活（（释释放放氧氧自自由由基基、、多多种种蛋蛋白白酶酶和和花花生生四四烯烯酸酸代代谢谢产产物物等等有有害害物物质质））是是毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞通透性增加的主要原因通透性增加的主要原因l肺内炎性介质和抗炎介质平衡失调肺内炎性介质和抗炎介质平衡失调 病病 理理l主要改变：主要改变：diffuse alveolar damagediffuse alveolar damage 肺广泛性充血水肿肺广泛性充血水肿 肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成l分三个阶段：分三个阶段： 渗出期渗出期 增生期增生期 纤维化期纤维化期病理生理病理生理肺肺微微循循环环障障碍碍广广泛泛肺肺损损伤伤肺毛细血管内肺毛细血管内皮细胞损伤，皮细胞损伤，通透性增加通透性增加ⅡⅡ型肺泡上皮型肺泡上皮损伤，肺表面损伤，肺表面活性物质缺失活性物质缺失肺肺水水肿肿肺肺泡泡萎萎陷陷透明膜形成，弥散障碍透明膜形成，弥散障碍通气通气/ /血流比例失调血流比例失调微肺不张微肺不张肺内分流肺内分流↑↑肺顺应性肺顺应性↓↓功能残气量功能残气量↓↓呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症 临床表现临床表现l原发病症状和体征，原发病症状和体征，l突突发发性性、、进进行行性性呼呼吸吸窘窘迫迫（（特特点点是是常常规规吸吸氧氧难难以以改改善善））、气促、紫绀、常伴有烦躁、出汗等。

气促、紫绀、常伴有烦躁、出汗等l早早期期体体征征可可无无异异常常，，或或仅仅闻闻双双肺肺干干罗罗音音、、哮哮鸣鸣音音，，后后期可闻及水泡音期可闻及水泡音lX X线线胸胸片片早早期期可可无无异异常常，，或或呈呈轻轻度度间间质质改改变变，，表表现现为为肺肺纹理增多，继之出现斑片状浸润阴影纹理增多，继之出现斑片状浸润阴影 诊诊 断断*既既往往无无心心肺肺病病史史，，有有引引起起ARDSARDS的的基基础础疾疾病病，，突突发发性性进进行性呼吸窘迫，行性呼吸窘迫，*血气分析示：血气分析示：PaOPaO2 2＜＜60mmHg60mmHg、、 早期早期 PaCOPaCO2 2＜＜35mmHg35mmHg氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 ））降低是降低是ARDSARDS诊断的诊断的 必要条件，是早期发现必要条件，是早期发现ARDSARDS的有效的有效 方法ARDSARDS诊断标准诊断标准: :( (柏林定义柏林定义) )①①明确诱因下明确诱因下1 1周内急性或进展性呼吸困难。

周内急性或进展性呼吸困难②②胸胸部部X X片片或或CTCT示示：：双双肺肺浸浸润润影影，，不不能能用用积积液液、、不不张张和结节解释和结节解释③③呼呼吸吸衰衰竭竭不不能能完完全全用用心心衰衰、、液液体体负负荷荷过过重重解解释释临临床上能排除心源性肺水肿床上能排除心源性肺水肿④④氧合障碍，氧合障碍，PEEP/CPAP ≥5cmHPEEP/CPAP ≥5cmH2 2O O，标准大气压，标准大气压 轻度：轻度： 200200≤≤PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 ≤≤ 300 mmHg 300 mmHg 中度：中度： 100100≤ ≤ PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 ≤≤ 200 mmHg 200 mmHg 重度：重度： PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 ≤ ≤ 100 mmHg 100 mmHg  鉴别诊断鉴别诊断l心心源源性性肺肺水水肿肿：：呼呼吸吸困困难难与与体体位位有有关关，，泡泡沫沫样样血血痰痰，，对对强强心心、、利利尿尿剂剂等等治治疗疗效效果果较较好好，，肺肺水水肿的罗音多在肺底部，肺毛细血管楔压升高。

肿的罗音多在肺底部，肺毛细血管楔压升高lARDSARDS：：呼呼吸吸窘窘迫迫与与体体位位关关系系不不大大，，非非泡泡沫沫稀稀血血水水痰痰，，常常规规吸吸氧氧PaOPaO2 2仍仍进进行行性性下下降降，，罗罗音音广广泛泛，，肺毛细血管楔入压降低或正常肺毛细血管楔入压降低或正常 治治 疗疗k积极治疗原发病，积极治疗原发病，k纠正缺氧纠正缺氧k机械通气机械通气k液体管理液体管理k营养支持与监护营养支持与监护k其他其他治治 疗疗（一）积极治疗基础疾病（一）积极治疗基础疾病：： （（ 二二 ）） 氧氧 疗疗 ：： 一一 般般 需需 高高 浓浓 度度 氧氧 （（ ＞＞ 50%50%）） ，， 使使SaOSaO2 2＞＞90%90%即可三三））机机械械通通气气支支持持：：提提供供充充分分的的通通气气和和氧氧合合，，采用保护性通气策略采用保护性通气策略1 1、、PEEPPEEP：：宜从低水平（宜从低水平（5 5cmHcmH2 2O O））开始，开始， 常用为常用为8 8～～1 18cmH8cmH2 2O O使用应在有效使用应在有效 循环血容量足够前提下。

循环血容量足够前提下2 2、、小小潮潮气气量量：：6 6－－8ml/kg8ml/kg，，维维持持气气道道平平台台压压<30-<30-35cmH2O,35cmH2O,允许性碳酸血症（允许性碳酸血症（PH7.25PH7.25－－7.307.30）） 治治 疗疗 （四）控制液体的输入：（四）控制液体的输入： ●●减少或避免任何加重肺水肿的因素；减少或避免任何加重肺水肿的因素； （呈轻度负平衡，每天（呈轻度负平衡，每天-500-500mlml）） ●●晶体液较为合适；晶体液较为合适； ●●当血清蛋白缺乏时考虑应用白蛋白当血清蛋白缺乏时考虑应用白蛋白 （五）药物治疗：（五）药物治疗： ●●激素：对脂肪栓塞、感染性休克以及急性胰激素：对脂肪栓塞、感染性休克以及急性胰 腺炎等引起者，原则为早期、大量和短程腺炎等引起者，原则为早期、大量和短程 如：地米如：地米2020～～4040mg/mg/日（分日（分2 2次，用次，用2 2天），天）， 有效则用数天即停有效则用数天即停。

● ●654-2654-2：：1010～～2020mgmg，，每每8 8～～1212h h静滴一次静滴一次六）营养支持与监护（六）营养支持与监护谢谢谢谢Thank you肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量的关系。