生理学讲义55.ppt

第五章 血液循环第三节 心血管活动的调节 一. 神经调节 (一) 心脏和血管的神经支配 (二) 心血管中枢 (三) 心血管反射 二. 体液调节 三. 自身调节一. 神经调节心肌和血管平滑肌接受交感神经和副交感神经支配，机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射来完成的一). 心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配交感系统的心交感神经 支配心脏的传出神经副交感系统的心迷走神经(1). 心交感神经及其作用胸段(T1-5)灰质侧角星状N节(或颈N节)窦房结, 房室交界,房室束, 心房心室肌Ach-N1受体NE-1受体心上心中N心下NE+1受体→C-AMP↑ → If电流↑，Ca2+通透性↑ 房室交界上中部细胞 0期去极速度↑窦房结细胞4期自动除极↑心室心房肌2期Ca2+ 内流↑; C-AMP↑ →ATP↑心率↑心肌收缩力↑传导速度↑作用: 正变时 正变力 正变传导NE(Ad) + 1受体 C-AMP↑←腺苷酸环化酶系统←Gs-蛋白 蛋白激酶A 增强L型Ca2+通道活动 (PKA) → Ca2+通透性(心肌膜)↑ → Ca2+通透性(肌浆内质网膜)↑ATP合成↑→ Ca2+泵(肌浆网)↑→ Ca2+摄取↑ → 激活横桥数↑→心肌收缩力↑ 加强4期的内向电流If (窦房结) →4期除极速度↑(2). 心迷走神经及其作用延髓: 迷走背核, 疑核区心内神经节窦房结, 心房肌, 房室交界, 房室束及其分支迷走N干 Ach-N1受体Ach-M受体Ach+M受体→C-AMP ↓, C-GMP↑ →细胞膜K+通透性↑, Ca2+通透性↓窦房结细胞4期自动除极↓; 最大舒张期电平↓心房肌3期复极↑, AP时程和不应期↓, Ca2+内流↓房室交界处细胞膜超极化, 不易兴奋心率↓收缩力↓传导阻滞作用: 负变时 负变力 负变传导Ach + M受体 GK-蛋白 →K+通透性(心肌膜)↑ Gi-蛋白 →抑制腺苷酸环化酶→ C-AMP ↓ → → Ca2+通道通透性↓ →心肌收缩力↓ 抑制4期的内向电流If (窦房结) →4期除极速度↓ 激活NO合成酶→C-GMP↑ →Ca2+内流↓ →0期除极速率(房室交界)↓•动物实验指出:右侧：交感节后纤维主要支配窦房结→心率↑ 迷走神经→主要影响窦房结→心率↓ 左侧：交感节后纤维主要支配心房心室肌→心肌收缩力↑ 迷走神经→对房室交界组织作用明显→房室传导速度↓•心迷走神经和心交感神经对心脏作用是相对抗(颉颃)的 大多数情况下，心迷走神经作用比 心交感神经作用占优势。

2. 血管的神经支配血管平滑肌的舒缩活动----血管运动支配血管平滑肌的神经纤维----血管运动 神经纤维:缩血管运动神经纤维(交感)舒血管运动神经纤维(交感, 副交感)(1).缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维)T1-12(脊髓侧角灰质)安静时, 交感缩血管纤维持续L1-3地发放低频(<10次/S)冲动---↓ 交感缩血管纤维的紧张性活动椎前↓椎旁N节 血管平滑肌维持一定程度的收缩↓NE+受体(血管平滑肌)当活动紧张性↓ +2受体 ↓↓ 血管平滑肌收缩程度↓ 血管平滑肌收缩(为主) ↓(舒张) 血管舒张(较强)(较弱)(1).缩血管神经纤维(交感缩血管神经纤维)•支配分布:① 大A较少, 微A最密(调节血管阻力);② 毛细血管前括约肌分布极少, 静脉也较少;③ 皮肤分布最密, 内脏次之, 脑血管最少.•某器官交感缩血管神经兴奋的效应:① 该器官对血流总阻力↑, 血流量↓② 毛细血管前/后阻力比↑→毛细血管平均压↓, 有利于组织液进入血液③ 容量血管收缩→静脉回流量↑(2). 舒血管神经纤维 a. 交感舒血管纤维(交感胆碱能舒血管纤维)大脑皮层运动区↓下丘脑前段和中脑换元↓延髓腹侧脊髓灰质侧角换元 节前↓交感N 椎前节换元 节后↓Ach+M受体 骨骼肌血管舒张(收缩)•此系统平时无紧张性活动，只在机体激动,恐慌,准备做强烈肌肉活动时，才发挥作用(防御性反应系统一部分)。

•此时，机体多数器官在交感缩血管纤维作用下，血管收缩，而骨骼肌在交感舒血管纤维作用下舒张，得到充分的血液供应交感缩血管NE 受体(2). 舒血管神经纤维 b. 副交感舒血管纤维脑干某些核团脊髓骶部灰质神经节换元 ↓ ↓Ach+M受体少数器官: 脑, 唾液腺, 胃肠道腺体, 外生殖器等 副交感舒血管纤维的活动只起调节器官组织局部血流的作用, 对循环系统总的外周阻力影响很小.交感缩血管N纤维脑N盆N(二) 心血管中枢在生理学中，习惯上将中枢神经系统中与某一功能有关的神经元集中的部位称为管制该种功能的神经中枢与心血管反射有关的中枢神经元集中的部位称为心血管中枢，分布于从脊髓至大脑皮层的各级水平1. 脊髓心血管神经元•脊髓胸,腰段灰质侧角中有支配心脏和血管的交感节前神经元,骶段有支配血管的副交感节前神经元 正常情况下，这些神经元活动完全受到来自延髓和延髓以上心血管神经元的控制•脊动物(C6-T1横断)动脉血压可维持在 40~50 mmHg，表明脊髓中的交感节前神经元仍能 完成某些原始的心血管反射(粗糙, 不精细)2. 延髓心血管中枢(生命中枢)•基本的心血管中枢位于延髓中上部，可完成一些基本的心血管反射，在相当大的程度上可对血压, 心输出量和器官血流量的分配等进行调节，延髓以上结构只是对延髓心血管中枢起调整作用。

•心交感中枢(升压区)心迷走中枢(疑核,迷走N背核)血管运动中枢(升压,降压区)3. 延髓以上的心血管神经元•下丘脑机体各种内脏机能进行整合的较高级部位, 如体温调节, 摄食, 水平衡, 发怒, 恐惧的等情绪反应, 都包含有相应的心血管活动的改变.•大脑边缘系统影响下丘脑或脑干其它部位心血管神经元活动•大脑新皮层兴奋→骨骼肌收缩 └ →骨骼肌血管舒张4. 心血管中枢的紧张性活动•支配心脏的心迷走神经和心交感神经以及支配血管的交感缩血管神经纤维，平时都有紧张性活动外周神经的紧张起源于心血管中枢神经元的紧张•影响心血管中枢神经元紧张的因素：–外周的传入冲动：如, 压力传感器传入冲动等;–心血管神经元局部环境(如脑脊液,血液)的化学性质, 特别是PCO2, PO2, PH等4. 心血管中枢的紧张性活动•机体安静时, 心血管中枢的紧张性表现为:–交感节前纤维持续放电1~2次/S, 节后纤维放电频率稍高,正常情况下交感紧张性活动主要来自脊髓以上部位;–心迷走神经的紧张性活动(约 1次/心动周期)主要与动脉压有关.•心迷走紧张与心交感紧张之间相互制约但正常人安静时, 心迷走紧张占优势, 心率不太快; 运动时, 心交感紧张占优势, 心率加快.•呼吸活动可改变心血管中枢紧张性吸气时, 心迷走紧张↓, 心交感紧张↑ 窦性心率不齐呼气时, 相反 原因之一(三) 心血管反射各种心血管反射的生理意义都在于维持机体体内环境的稳态使机体适应于外环境的各种变化1. 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射•感受器颈动脉窦和主动脉弓压力感受器适宜刺激: 血管壁扩张, 牵拉(动脉压)•传入神经纤维 窦N→舌咽N →延髓 主动脉N→迷走N→延髓(减压N)减压反射的意义:1). 动脉血压保持相对稳定;2). 保持心脑血液的正常供应.心迷走中枢 + 心交感中枢 - 缩血管中枢 -颈A窦 主A弓 压力感受器(+)动脉血压↑心率↓, 心缩力↓ →心输出量↓ 血管扩张→外周R↓→回心量↓动脉血压↓延 髓迷走N舌咽N心迷走N心交感N交感缩血管N2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射刺激: 缺O2, PCO2↑, H+↑；血压与流量↓↓↓颈动脉体主动脉体反射的生理意义:在缺O2, 窒息或脑部循环不足时, 增加外周阻力, 使心输出量重新分配, 以保证心,脑血液供应.易缓济急的应急反应呼吸中枢 + 心血管中枢 +延髓孤束核,迷走N背核, 疑核心率↑ 心输出量↑ 心,脑血流量↑ 腹腔内脏, 肾血流量 ↓舌咽N迷走N3. 其它心血管反射① 心脏和肺循环血管内感受器引起的心血管反射•心肺感受器: 存在于心房,心室和肺循环血管中的压力感受器.•传入神经行走于迷走神经中•心房, 心室, 肺循环血管中压力↑血容量↑ → 心脏,血管壁受到较大牵拉刺激 ↓心血管效应: 交感紧张↓心肺感受器 + 迷走紧张↑抑制肾素和抗利尿激素的释放 (扩管)(排水, 容量↓)3. 其它心血管反射② 躯体传入冲动引起的心血管反射③ 其它内脏感受器引起的心血管反射④ 脑缺血反应脑血流量↓ 心血管中枢N元发生直接反应 A血压↓< 40mmHg ↓交感缩血管紧张性显著↑外周血管高度收缩动脉血压↑二. 体液调节•血液和组织液中所含的一些化学物质对心脏和血管活动的调节作用•主要调节血量与血管容积的关系:–调节血管壁的紧张性, 改变血管容积;–改变体液分布, 调整血容量1. 全身性体液调节因素某些激素或血管活性物质，不易被循环血液所破坏，可随血液运输到全身，影响心血管的生理活动，称为全身性的体液调节。

1. 全身性体液调节因素主要几种参与全身性体液调节的激素或血管活性物质:① 肾上腺素和去甲肾上腺素 (均属儿茶酚胺类)肾上腺素(Adrenaline, Ad) ---肾上腺髓质分泌(80%)去甲肾上腺素(Norepinephine, NE) --主要由交感N节后纤维末梢释放 (在局部发挥作用) 肾上腺髓质也分泌少量NE(20%)因此, 循环血液中的Ad和NE主要来自肾上腺髓质.Ad和NE之间的区别:•对心脏: Ad > NE•对血管: Ad < NE•对代谢: Ad > NE (相差10倍)② 血管紧张素:一组多肽类物质, 具有较强的缩血管作用肾血流↓, 血Na+↓肾素(分泌)血管紧张素原 2球蛋白血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素酶转换酶(肺)肾上腺髓质灭活血管收缩动脉压↑Ad, NE血压↑ 外周阻力↑ 输出量↑ 心率↑ 心缩力↑血中维持1h, 水解失活10肽8肽活性很高的升血压物质维持1min肾素: 肾脏近球细胞释放的一种酶血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ) 效应 直接影响肾血管 肾上腺皮质 小A收缩, V收缩 醛固酮↓ ↓↓ 血压↑←血量↑←肾小管对Na+重吸收↑血管紧张素Ⅱ交感血管中枢紧张性↑abcd交感缩血管纤维释放 NE ↑e③ 抗利尿激素ADH (血管升压素VP)血浆晶体渗透压↑和血量↓下丘脑视上核N元 垂体后叶肾远曲小管和集合管对水的通透性↑→促进水的重吸收→尿量↓→细胞外液量和循环血量↑急性失血, 血压显著↓血液 抗利尿激素(9肽)④ 血管内皮生成的血管活性物质•内皮舒张因子(EDRF)切应力，低氧;内皮细胞 P, 5-HT, ATP, Ach + 受体(内皮表面); NE, 抗利尿激素, 血管紧张素Ⅱ释放 一氧化氮(NO) → cGMP↑, Ca2+↓→ 血管舒张•内皮缩血管因子(EDCF) --- 内皮素(血管平滑肌内)为什么刺激内皮细胞可引起血管平滑肌舒张？----Robert F. Furchgott实验血管条实验设计:1. 内膜摩擦处理比较2. 胶原酶(化学)处理比较3. “三明治”血管灌流4. 浴槽内通O2与缺O2 (通N2)比较abab灌 流 槽 (ACh)血 管?⑤ 激肽释放酶(kallikrein)-激肽(kinin)系统血浆激肽释放酶组织(腺体)激肽释放酶↓↓血浆: 激肽原(高分子量) 激肽原(低分子量)↓↓激肽： 缓激肽 (9肽) 赖氨酰缓激肽(10肽) (血管舒张素) ↓作用：使内皮细胞释放 NO → 血管平滑肌舒张, 血压 ↓氨基肽酶⑥ 心房钠尿肽 (ANP)心房壁被牵拉，血容量↑心房钠尿肽(血液)血管舒张，外周阻力↓；每搏输出量↓，心率↓ → 心输出量↓抑制肾集合管对NaCl的重吸收；抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的释放 → NaCl和水的排出↑细胞外液量↓，血压↓心房肌 细胞合成二. 体液调节 2. 局部性体液调节因素组织代谢产物, 如CO2, H+等 局部血管舒张组织胺 →血流量↑三. 自身调节 1. 肌源学说 (P↑→ R↑→ Q不变或少变) 2. 局部代谢产物学说。