内科学：心力衰竭 (2).ppt

第二章 心力衰竭第三篇 循环系统疾病 讲授目的和要求n1.熟悉心力衰竭的基本病因、诱因、病理生理特点n2.掌握心力衰竭的临床表现掌握心力衰竭的临床表现n3.掌握心力衰竭的治疗原则、治疗方法掌握心力衰竭的治疗原则、治疗方法n4.熟悉急性左心衰竭的临床表现、急救措施一、心力衰竭概念 心力衰竭是由于各种原因的心力衰竭是由于各种原因的初始心肌损伤初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等炎症等)引起引起心脏结构或功能的变化心脏结构或功能的变化，最后导，最后导致致心室泵血和心室泵血和(或或)充盈功能低下充盈功能低下的一种复杂的的一种复杂的临床综合征临床综合征 n心衰主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量下降及体心衰主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量下降及体液潴留造成的肺淤血和外周水肿液潴留造成的肺淤血和外周水肿n血流动力学上，因心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高血流动力学上，因心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常于正常【【LVEDP>18mmHg (2.4kPa), RVEDP>10mmHg( 1.3kPa)】】即为心衰，又叫心功能不全。

即为心衰，又叫心功能不全n心衰是一种进行性的病变，心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构通过心肌重构不断发展不断发展，心脏功能不断逐渐恶化心脏功能不断逐渐恶化【病因】（一）基本病因1.1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 这是引起心衰最常见的原因这是引起心衰最常见的原因（（1 1）心肌病变：节段性和弥漫性；预后差）心肌病变：节段性和弥漫性；预后差（（2 2）原发或继发性心肌代谢障碍）原发或继发性心肌代谢障碍2.2.心脏负荷过度心脏负荷过度（（1 1）压力）压力- -后负荷过度：左、右室后负荷过度：左、右室（（2 2）容量）容量- - 前负荷过度：左、右、双室前负荷过度：左、右、双室（（3 3）心脏舒张受限：心室舒张顺应性受限和舒张）心脏舒张受限：心室舒张顺应性受限和舒张/ /充充盈受限盈受限（二）心衰的诱因1 感染：呼吸道首位感染：呼吸道首位2 严重心律失常：房颤最常见严重心律失常：房颤最常见3 肺栓塞肺栓塞4 劳力过度：劳力过度： 体力活动、情绪激动和气候变化、饮体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多食过度或摄盐过多5 妊娠和分娩：尤出血，感染时妊娠和分娩：尤出血，感染时6 贫血与出血贫血与出血7 其它：输血输液过多过快；电解质紊乱和酸碱平衡其它：输血输液过多过快；电解质紊乱和酸碱平衡失调（酸中毒，低钾，低镁，低钙）；洋地黄过量、失调（酸中毒，低钾，低镁，低钙）；洋地黄过量、利尿剂过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物、糖利尿剂过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物、糖皮质激素类药物引起水钠潴留等皮质激素类药物引起水钠潴留等【病理生理】n心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排出量下降，引起血流动力学障碍；出量下降，引起血流动力学障碍；n短期（短期（FRANK-STARLING,SNS)和长期适应和长期适应性反应性反应(RAS,重构）重构）n维持心脏功能的每一个代偿能力都是有限的，维持心脏功能的每一个代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。

长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰【病理生理】心力衰竭的病理生理机制主要有心力衰竭的病理生理机制主要有3个方面的特点：个方面的特点：1.血流动力学异常血流动力学异常n中心泵功能减退（心排出量减低、心室舒张末期中心泵功能减退（心排出量减低、心室舒张末期压增高），外周阻力增高和终末器官异常压增高），外周阻力增高和终末器官异常2.神经神经-内分泌的过度激活内分泌的过度激活nSNS和和RAAS活性长期升高产生不利作用活性长期升高产生不利作用3.心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构三者互相关联，互为因果三者互相关联，互为因果【病理生理】（一）（一）Frank-Starling机制；机制；（二）心肌肥厚；（二）心肌肥厚；（三）神经体液的代偿机制；（三）神经体液的代偿机制；n交感神经兴奋性增强；交感神经兴奋性增强；n肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活；醛固酮系统激活；（四）心肌损害和心室重塑；（四）心肌损害和心室重塑；（五）舒张性心衰（五）舒张性心衰（一）Frank-Starling机制nFrank-Starling机机制：制：前负荷前负荷 、回心、回心血量血量左室舒张末左室舒张末容积容积心排量心排量 、、心脏作功心脏作功 （二）心肌肥厚n心肌肥厚：是心脏负荷增加的主要代偿心肌肥厚：是心脏负荷增加的主要代偿机制之一。

机制之一n以心肌纤维增多，细胞核、线粒体增多、以心肌纤维增多，细胞核、线粒体增多、增大，但仍不足，心肌细胞坏死增大，但仍不足，心肌细胞坏死（三）神经体液的代偿机制n神经体液的代偿机制：神经体液的代偿机制：n交感神经兴奋性增强，去甲肾上腺素增多，心交感神经兴奋性增强，去甲肾上腺素增多，心肌收缩增强、心率增快，心排量增多；肌收缩增强、心率增快，心排量增多；nRAS激活，心肌收缩增强，周围血管收缩，维激活，心肌收缩增强，周围血管收缩，维持血压，保证重要脏器灌注；醛固酮分泌，水持血压，保证重要脏器灌注；醛固酮分泌，水钠潴留，前负荷钠潴留，前负荷  （细胞和组织重构）（细胞和组织重构）病理生理n各体液因子改变各体液因子改变n尿钠肽：心室合成、分泌，有利尿作用尿钠肽：心室合成、分泌，有利尿作用n血管加压素：下丘脑分泌，缩血管、抗利尿、增加血管加压素：下丘脑分泌，缩血管、抗利尿、增加血容量血容量n缓激肽：刺激血管内皮细胞生成一氧化氮，扩血管缓激肽：刺激血管内皮细胞生成一氧化氮，扩血管作用作用（四）心肌损害和心室重塑n目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重心肌重构（心肌肥厚和心腔扩大）。

构（心肌肥厚和心腔扩大）n心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化肌结构、功能和表型的变化 n其特征为：其特征为：(1)(1)伴有伴有胚胎基因再表达胚胎基因再表达的病理性心肌细胞的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；(2)(2)心肌心肌细胞凋亡细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；是心衰从代偿走向失代偿的转折点；(3)(3)心肌心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加细胞外基质过度纤维化或降解增加临床上可见心肌临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变横径增加肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变横径增加呈球形变呈球形变n在初始的心肌损伤以后，在初始的心肌损伤以后，交感神经系统交感神经系统和肾素和肾素- -血管紧血管紧张素张素- -醛固酮系统醛固酮系统( (RAASRAAS) )兴奋性增高，多种内源性的神兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。

神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环n因此，治疗心衰的关键就是因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构活，阻断心肌重构心室重塑发生机制图示初始心肌损伤初始心肌损伤心脏负荷过重心脏负荷过重心肌梗死心肌梗死炎症炎症继发性介导因素继发性介导因素（循环、组织水平）（循环、组织水平）去甲肾上腺素去甲肾上腺素血管紧张素血管紧张素IIII内皮素内皮素炎症细胞因子炎症细胞因子（（TNF-a, TNF-a, 白介素白介素- -6 6））醛固酮（交感激活）醛固酮（交感激活）机械应激）机械应激）氧化应激（氧自由氧化应激（氧自由基基 ））疾病进展疾病进展心力衰竭心力衰竭并发症并发症死亡死亡心室重塑心室重塑心肌细胞肥大心肌细胞肥大心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡胚胎基因表型胚胎基因表型细胞外基质变化细胞外基质变化神经神经-内分泌内分泌细胞因子激活细胞因子激活长期作用长期作用于心肌于心肌心肌损心肌损伤加重、伤加重、心功能心功能恶化恶化SV 100EF 60SV 100EF 40SV 100EF 25左室重构左室重构（五）舒张性心衰n舒张功能不全n主动舒张功能不全：钙离子不能被肌浆网及主动舒张功能不全：钙离子不能被肌浆网及时回摄、泵出胞外。

时回摄、泵出胞外CADn心室肌顺应性减退及充盈障碍：心室肌顺应性减退及充盈障碍：HTN，，HCM【病理生理】n心衰发展中的各种因素相互关联，互为因果心衰发展中的各种因素相互关联，互为因果 n血流动力学异常可激活神经内分泌系统、加重心肌损血流动力学异常可激活神经内分泌系统、加重心肌损害；害；n神经内分泌系统的持续激活可直接损害心肌和加剧血神经内分泌系统的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常；流动力学异常；n而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活四、心力衰竭的临床分型1.急性心衰和慢性心衰急性心衰和慢性心衰2.左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰3.低排血量型和高排血量型低排血量型和高排血量型4.收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰5.无症状性心衰和慢性心衰无症状性心衰和慢性心衰第一节 慢性心力衰竭n慢性心衰是临床极为常见的危重症，常是慢性心衰是临床极为常见的危重症，常是所有不同病因器质性心脏病的主要并发症所有不同病因器质性心脏病的主要并发症。

n尽管一些重要的心血管疾病（如冠心病、尽管一些重要的心血管疾病（如冠心病、高血压及瓣膜病等高血压及瓣膜病等)的发病率和死亡率有所的发病率和死亡率有所控制，心衰的发病率却日益增高控制，心衰的发病率却日益增高  心力衰竭是心脏病最后的大战场Dr.E. Braunwald ACC 2003心衰的患病率和发生率心衰的患病率和发生率n患病率患病率 (Prevalence)全球全球: 2200万万 美国美国: 500万万n发生率发生率 (Incidence)全球全球: 每年每年 200万万 新案例新案例美国美国: 每年每年 50万万 新案例新案例n总纽约心功能分级病人总纽约心功能分级病人 5 年内的生存率只有年内的生存率只有 50%中国心衰流行病学状况中国心衰流行病学状况n中国成人患病率为中国成人患病率为 : 0.9 %n估计中国心衰总人数约为估计中国心衰总人数约为 585万万 n男性男性 0.7% 女性女性 1.0%n北中国北中国 1.4% 南中国南中国 0.5%n城市人口城市人口 1.1% 农村人口农村人口 0.8%随年龄增加心力衰竭的患病率和发生率0246810心力衰竭的患病率心力衰竭的患病率(%)(a)40-4950-59 60-6970-79 80-89年龄年龄(岁岁)0102030405060708090100新发心力衰竭的发生率新发心力衰竭的发生率(%)年龄年龄(岁岁)45-5455-6465-7475-8485-94男人男人女人女人(b)心衰预后è心衰患者死亡率高，平均寿命低于多种常见类型肿瘤 (Ho et al. 1993)è25% 新发患者在1年内死亡 (ESC 1999）è1979 年至 1999年间, 心衰引起的死亡增加 145% (AHA 2005）è心衰中位生存时间约为诊断后 1.7–3.2 年 (Kannel et al. 1991) è心衰反复入院治疗，超过50% 患者半年内须再入院治疗 (Krumholz et al. 1997, Vinson et al. 1990, Burns et al. 1997)Framingham Study 男性男性 女性女性心衰心衰2年死亡率年死亡率 37% 33%心衰心衰6年死亡率年死亡率 82% 67%【临床表现】n心衰的临床表现取决于多种因素，包括病人的心衰的临床表现取决于多种因素，包括病人的年龄，心功能受损的程度，病变发展速度及受年龄，心功能受损的程度，病变发展速度及受累的心室情况等。

累的心室情况等n心衰的发展过程分为心衰的发展过程分为4个阶段：个阶段：ABCDACC/AHA 心衰阶段心衰阶段心衰高危者有心衰者阶段 A心衰高危但没有结构性心心衰高危但没有结构性心肌病或心衰症状肌病或心衰症状阶段 C有结构性心肌病和曾经或有结构性心肌病和曾经或现在有心衰症状现在有心衰症状阶段 B有结构性心肌病但没有心有结构性心肌病但没有心衰迹象或症状衰迹象或症状阶段 D难以管理的心力衰竭，需难以管理的心力衰竭，需要特殊治疗介入要特殊治疗介入 (在静止在静止下有明显心衰症状下有明显心衰症状)心衰分期的优点n充分考虑了心衰的危险因素和器质性心充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础脏病基础n将心衰作为一个病将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶反映了病情的不同阶段段n分期与预后相关分期与预后相关ACC/AHA心衰阶段心衰阶段 vs.纽约心功能分纽约心功能分级级ACC/AHA 心衰阶心衰阶段段纽约心功能分级纽约心功能分级阶段 A 无阶段 B阶段 C阶段 D纽约心功能分级纽约心功能分级n轻微症状轻微症状-偶尔水肿偶尔水肿 n运动或体力活动轻微受限运动或体力活动轻微受限 一级一级 二级二级 n体力活动明显受限，轻微活动即有明显症状体力活动明显受限，轻微活动即有明显症状 n仅在休息时无症状仅在休息时无症状 三级三级 n不能从事任何体力活动不能从事任何体力活动 n休息状态下也出现心衰症状休息状态下也出现心衰症状 四级四级 n没有症状没有症状 n平时一般日常活动不引起任何不适平时一般日常活动不引起任何不适 （一）左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。

合征1症状症状（（1）呼吸困难）呼吸困难1）劳力性呼吸困难）劳力性呼吸困难2）夜间阵发性呼吸困难）夜间阵发性呼吸困难3）端坐呼吸）端坐呼吸4）急性肺水肿）急性肺水肿（一）左心衰竭（（2）咳嗽、咳痰和咯血）咳嗽、咳痰和咯血（（3）体力下降、乏力和虚弱）体力下降、乏力和虚弱（（4）泌尿系统症状：早期夜尿增多，严重）泌尿系统症状：早期夜尿增多，严重左心衰时候少尿，左心衰时候少尿，BUN,CR升高并有肾升高并有肾功能不全的相应表现功能不全的相应表现2 体征除原有心脏病体征外，左心衰的变化，可有以下几方面除原有心脏病体征外，左心衰的变化，可有以下几方面（（1）一般体征：）一般体征：重者发绀、脉压减小、脉快；四肢末梢重者发绀、脉压减小、脉快；四肢末梢苍白、发冷、指跖发绀苍白、发冷、指跖发绀2）心脏体征：）心脏体征：左心室增大为主窦速，左心室增大为主窦速，S3舒张早期奔舒张早期奔马律，相对二闭杂音，交替脉马律，相对二闭杂音，交替脉（（3）肺部体征：）肺部体征：肺底部湿罗音或呼吸音减弱，肺底部湿罗音或呼吸音减弱，胸水征胸水征（二）右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征主要表现为体循环淤血为主的综合征1症状症状（（1）胃肠道症状：食欲不振、腹胀、恶心、）胃肠道症状：食欲不振、腹胀、恶心、便秘、上腹疼痛便秘、上腹疼痛（（2）肾脏症状：尿量昼少夜多。

肾脏症状：尿量昼少夜多3）肝区疼痛：右上腹饱胀不适、肝区疼）肝区疼痛：右上腹饱胀不适、肝区疼痛甚至剧痛痛甚至剧痛（（4）呼吸困难）呼吸困难 体征 原有心脏体征外，可有以下体征原有心脏体征外，可有以下体征:1 心脏体征：全心扩大，右心肥大或扩大体征：胸骨下部左心脏体征：全心扩大，右心肥大或扩大体征：胸骨下部左缘和剑突下搏动，相对三闭和三狭杂音缘和剑突下搏动，相对三闭和三狭杂音2 肝颈静脉反流征肝颈静脉反流征3 淤血性肝大和压痛淤血性肝大和压痛4 水肿水肿5 胸水和腹水胸水和腹水6 其它：周围性或混合性紫绀，心包积液、脉压降低或奇脉其它：周围性或混合性紫绀，心包积液、脉压降低或奇脉（三）全心衰竭n全心衰竭多见于心脏病晚期，病情危急同时全心衰竭多见于心脏病晚期，病情危急同时具有左右心衰竭的临床表现具有左右心衰竭的临床表现【实验室和辅助检查】（一）实验室检查1.常规化验检查常规化验检查：： 有助于对心衰的诱因、诊有助于对心衰的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗断与鉴别诊断提供依据，指导治疗 ①①CBC(HB,WBC), ②②UA和肾功能，和肾功能，③③水电水电解质紊乱及酸碱平衡（解质紊乱及酸碱平衡（K,NA, H+); ④④肝功能，肝功能，⑤⑤甲状腺功能；甲状腺功能；⑥⑥BNP用于心力衰竭诊断的用于心力衰竭诊断的BNP/ NT-proBNP水平水平 项目项目BNP pg/mlNT-proBNP pg/ml非非 HF <100<400可疑可疑HF 100-400400-2000诊断诊断HF>400 >20002 心电图检查 n心衰本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基心衰本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血从而有助于各类心脏病的诊断；损、心肌缺血从而有助于各类心脏病的诊断；n确定心肌梗死的部位，对心律失常发作正确诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常发作正确诊断，为治疗提供依据。

为治疗提供依据nV1ptf<-0.03 mm/sec,提示左房负荷过重，或提示左房负荷过重，或有早期左心衰有早期左心衰3 X线检查：左心衰竭左心衰竭X线表现：线表现：n心影大小及外形：心脏增大程度和外形特点心影大小及外形：心脏增大程度和外形特点反映原发心血管疾病反映原发心血管疾病n肺淤血肺淤血 ，肺水肿，，肺水肿， 上肺血管影增多，上肺血管影增多，Kerley B ，， 肺门蝴蝶影肺门蝴蝶影右心衰竭右心衰竭X线表现：线表现：继发于左心衰者，心脏向继发于左心衰者，心脏向两侧扩大；单纯右心衰者，右心扩大，肺野两侧扩大；单纯右心衰者，右心扩大，肺野清晰清晰急急性性肺肺水水肿肿+ +I IA AB BP P4. 二维超声和多普勒超声检查二维超声和多普勒超声检查n心衰诊断中最有价值的单项检查心衰诊断中最有价值的单项检查，可诊断心包、，可诊断心包、心肌或心瓣膜病；定量或定性房室内径、心脏心肌或心瓣膜病；定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动、心包、瓣膜几何形状、室壁厚度、室壁运动、心包、瓣膜及血管结构，瓣膜狭窄和关闭不全和关闭不全及血管结构，瓣膜狭窄和关闭不全和关闭不全程度程度,测量测量LVEF, LVEDV和和LVESV;区别收缩功区别收缩功能不全和舒张功能不全能不全和舒张功能不全;二维超声和多普勒超声检查二维超声和多普勒超声检查nLVEF及及LVESV是判断收缩功能和预后最有价是判断收缩功能和预后最有价值的指标值的指标.n舒张功能减退时舒张功能减退时,EF斜率斜率(二尖瓣前叶舒张中期二尖瓣前叶舒张中期关闭速度关闭速度)降低降低, 左室快速充盈期左室快速充盈期(RFP)缩短和缩短和缓慢充盈期缓慢充盈期(SFP)延长延长,舒张晚期与早期流速峰舒张晚期与早期流速峰值之比值之比(即即A/E)增大增大,LVEF正常。

正常  二维超声和多普勒超声检查n测量更准确测量更准确n心功能测定心功能测定 收缩功能收缩功能 EF>50% 舒张功舒张功能能 E/A>=1.2左室容量测量左室容量测量：双平面SIMPSON法：要求两个正交心尖切面（ LV分为20个圆柱体或圆盘，分别在收缩末期和舒张末期计算其容积和 心尖2腔心和4腔心EFEF的计算：的计算：5 核素心室造影及核素心肌灌注显像n核素心室造影可准确测定左室容量，核素心室造影可准确测定左室容量，LVEF及室壁运动及室壁运动n核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张性心肌病和缺血性心肌病有一定帮助性心肌病和缺血性心肌病有一定帮助（二）有创性血流动力学监测有创性血流动力学监测n多采用SWAN-GANZ漂浮导管和温度稀释法进漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定漂浮行心脏血管内压力和心排血功能的测定漂浮导管导管 正常值正常值CI > 2.5L /(min•kg) PCWP < 12mmHgn可用于严重心衰、治疗效果不佳的泵功能监测，可用于严重心衰、治疗效果不佳的泵功能监测，还可用于呼吸困难或低血压的鉴别诊断分析并还可用于呼吸困难或低血压的鉴别诊断分析并指导临床用药。

指导临床用药 常用血流动力学参数及其临床意义参数参数正常值正常值临床意义临床意义CVP6-12 cmH2O血容量过多，右心衰竭血容量过多，右心衰竭PAP12-30/4-13肺动脉高压，左心衰竭肺动脉高压，左心衰竭PCWP6-12肺淤血，左心衰竭肺淤血，左心衰竭SV60-70前负荷不足，心包填塞，心肌收缩力下降，心排阻力上升前负荷不足，心包填塞，心肌收缩力下降，心排阻力上升SI41-51同上同上CO5-6正性肌力药物作用，正性肌力药物作用， 有心衰有心衰CI2.6-4.0收缩力减低或心衰收缩力减低或心衰EF0.5-0.6心室收缩功能减低心室收缩功能减低LVSW60-123LWSWI50-62SVR770-1500缺血，血管扩张剂，高血压，血管活性药物缺血，血管扩张剂，高血压，血管活性药物SVRI1970-2390同上同上PVR37-250毛细血管前肺小动脉收缩，毛细血管前肺小动脉收缩， 肺栓塞，慢性肺疾病，肺间质水肿，肺栓塞，慢性肺疾病，肺间质水肿，肺小血管阻塞性病变，肺小血管阻塞性病变， 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄PVRI69-177同上同上【诊断及鉴别诊断】 （一）诊断综合病因综合病因. 病史病史.症状症状.体征及客观检查而作体征及客观检查而作出出 n根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创性和（或）有创性辅的特点，以及无创性和（或）有创性辅助检查及心功能的测定，一般不难作出助检查及心功能的测定，一般不难作出诊断。

诊断n临床诊断应包括心脏病的临床诊断应包括心脏病的病因病因（基本病因和诱（基本病因和诱因）、因）、病理解剖、病理生理、心律、心功能分病理解剖、病理生理、心律、心功能分级等诊断级等诊断 n如：风湿性心瓣膜病如：风湿性心瓣膜病 二尖瓣狭窄和关闭不全二尖瓣狭窄和关闭不全 心房颤动心房颤动 心功能心功能III级级1. NYHA心功能分级心功能分级——主要按患者的自觉症状来分：主要按患者的自觉症状来分：nI级：日常活动无心衰症状；级：日常活动无心衰症状；nII级：日常活动出现心衰症状；级：日常活动出现心衰症状；nIII级：低于日常活动，出现心衰症状；级：低于日常活动，出现心衰症状；nIV级：休息时出现心衰症状级：休息时出现心衰症状2. Killip心功能分级心功能分级——适应急性心梗者：适应急性心梗者：nI级：无心衰：肺部无罗音，血压正常；级：无心衰：肺部无罗音，血压正常；nII级：左心衰：肺部罗音级：左心衰：肺部罗音<50%肺野、血压正常；肺野、血压正常；nIII级：急性肺水肿：肺部罗音级：急性肺水肿：肺部罗音>50%肺野，血压正常；肺野，血压正常；nIV：心源性休克：肺部罗音可有可无，存在心源性休克；：心源性休克：肺部罗音可有可无，存在心源性休克；3. 3. 六分钟步行试验六分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验,用以评定慢性心衰患者运动耐力的方法。

要求患者在平直走廊里尽可能快的行走,测定6分钟的步行距离,若6分步行距离n <150m---<150m---重度心功能不全重度心功能不全n 150--425m--- 150--425m---中度不全中度不全n 426--55Om--- 426--55Om---轻度心功能不全轻度心功能不全（二）鉴别诊断左心衰竭鉴别：左心衰竭鉴别：1 心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别2 心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别右心衰竭鉴别：右心衰竭鉴别：3 右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾患右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾患和肝硬化引起的水肿和腹水想鉴别：和肝硬化引起的水肿和腹水想鉴别：（（1）心源性与肾源性水肿鉴别）心源性与肾源性水肿鉴别（（2）心包大量积液、缩窄性心包炎）心包大量积液、缩窄性心包炎（（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿）肝硬化腹水伴下肢浮肿【治疗】n心衰分为无症状阶段和有症状阶段，早期预防和早期针对每个阶段进行不同治疗，可以降低心衰的发病率、病残率和死亡率治疗目的：治疗目的：1 防止和延缓心衰的发生防止和延缓心衰的发生 . 2 缓解临床症状缓解临床症状. 3 改善长期预后改善长期预后. 4降低死亡率降低死亡率 ，提高生存率，提高生存率 . 治疗策略：治疗策略：1 控制各种导致心功能受损的危险因素控制各种导致心功能受损的危险因素(如如CHD. EH. DM 等等) . 2 调节心衰的代偿机制调节心衰的代偿机制 ，， 减少负面效应减少负面效应 . 3 拮抗神经体液因子过分激活，拮抗神经体液因子过分激活， 阻止心肌重塑阻止心肌重塑.（一）治疗原则、目的和策略治疗策略4 心衰的治疗必须采取长期的综合性治疗措施，包括对心衰的治疗必须采取长期的综合性治疗措施，包括对原发病的病因和诱因的治疗、调节体液因子的过度激活原发病的病因和诱因的治疗、调节体液因子的过度激活及改善心室功能及改善心室功能5 对不同病人的治疗方案的制定要按心衰不同的临床阶对不同病人的治疗方案的制定要按心衰不同的临床阶段并注意个体化。

段并注意个体化无症状者：应预防疾病的进展（无症状者：应预防疾病的进展（ACEI 用于高血压等）用于高血压等）症状性心衰：先用相对简单的方法（休息，限盐，症状性心衰：先用相对简单的方法（休息，限盐，ACEI等等)如心衰的临床表现持续或复发，在逐步用更严格和更强有力如心衰的临床表现持续或复发，在逐步用更严格和更强有力的治疗措施的治疗措施1 病因治疗2 减轻心脏负荷3 增加心排血量4 血管紧张素转换酶抑制剂5 B受体阻滞剂6 醛固酮拮抗剂(二）治疗方法治疗方法7血管紧张素II受体拮抗剂8其它血管扩张剂9舒张性心功能不全为主的心衰的治疗10 难治性心衰的治疗11心衰伴随疾病的治疗1.病因治疗（（1）去除基本病因：高血压）去除基本病因：高血压,甲亢甲亢,PCI,瓣膜手术瓣膜手术（（2）去除诱发因素：感染）去除诱发因素：感染,心律失常心律失常 ,肺梗肺梗,贫血贫血,水电解质紊水电解质紊乱乱（（3）改善生活方式，降低新的心脏损害的危险因素）改善生活方式，降低新的心脏损害的危险因素:戒烟酒戒烟酒,减重减重,控制三高（控制三高（HTN,CH, DM)2.减轻心脏负荷减轻心脏负荷（（1）休息和镇静剂的应用）休息和镇静剂的应用（（2）控制钠盐摄入）控制钠盐摄入:盐盐2-3，，2G/D，，（（3）水分的摄入）水分的摄入:水水2L/D, （（4）利尿剂的应用）利尿剂的应用（（5）血管扩张剂应用）血管扩张剂应用利尿利尿剂剂n缓解液体潴留缓解液体潴留n改善运动耐力改善运动耐力n方便其他心衰药物运用方便其他心衰药物运用n患者可以根据体重变化自己调节利尿剂量患者可以根据体重变化自己调节利尿剂量n常见并发症有电解质紊乱常见并发症有电解质紊乱n不应当单独使用治疗心衰不应当单独使用治疗心衰n使用剂量越大和死亡率使用剂量越大和死亡率增加相关增加相关利尿剂n能迅速缓解心衰症状，是唯一能最充分控制心能迅速缓解心衰症状，是唯一能最充分控制心衰液体潴留大的药物，合理使用利尿剂是治疗衰液体潴留大的药物，合理使用利尿剂是治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。

心衰药物取得成功的关键因素之一n分排钾和潴钾两大类分排钾和潴钾两大类n应与应与ACEI和和BB合用合用n必须最早应用必须最早应用n襻利尿剂首选襻利尿剂首选n长期维持剂量监测体重长期维持剂量监测体重血管扩张剂1）血管扩张剂应用适应症）血管扩张剂应用适应症n临床上有不同程度的肺淤血征象，左室舒张临床上有不同程度的肺淤血征象，左室舒张末压力末压力>18mmHg(2.4kPa)n临床上有周围循环灌注不足的表现，心脏指临床上有周围循环灌注不足的表现，心脏指数数<2.2L/MIN.M2,n瓣膜关闭不全、室间隔缺损、瓣膜返流而伴瓣膜关闭不全、室间隔缺损、瓣膜返流而伴心功能不全者，如病人已有血容量不足应先心功能不全者，如病人已有血容量不足应先补充血容量补充血容量血管扩张剂2）制剂的选择）制剂的选择病人以前负荷过度心衰为主，应选择扩张病人以前负荷过度心衰为主，应选择扩张静脉为主的药物；后负荷过度，选择扩静脉为主的药物；后负荷过度，选择扩张小动脉为主的药物；若后负荷和前负张小动脉为主的药物；若后负荷和前负荷过度都存在，选择均衡扩动静脉或两荷过度都存在，选择均衡扩动静脉或两类药物合用类药物合用①①硝普钠：均衡扩动静脉硝普钠：均衡扩动静脉②②硝酸酯类硝酸酯类3.增加心排血量（（1）洋地黄类药物的应用）洋地黄类药物的应用n地高辛、西地兰地高辛、西地兰（（2）非强心甙类正性肌力药物的应用）非强心甙类正性肌力药物的应用n多巴胺，多巴酚丁胺，米力农多巴胺，多巴酚丁胺，米力农n对难治性心衰、心脏移植前的终末期心衰、心脏手对难治性心衰、心脏移植前的终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的机型心力衰竭可考虑短期支持术后心肌抑制所致的机型心力衰竭可考虑短期支持3-5天。

天n慢性心衰，多巴胺小剂量慢性心衰，多巴胺小剂量2-5ug/min.kg,多巴酚丁多巴酚丁胺胺2-7.5ug/min.kg洋地黄类药物1）药理作用：抑制心肌细胞膜）药理作用：抑制心肌细胞膜NA-K-ATP酶，胞内酶，胞内NA升高，升高，K降低，降低，NA-CA交换使胞内交换使胞内CA升高升高2）适应证：中、重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏）适应证：中、重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦速或室上性快速心律失常的心衰患者对伴扩大、窦速或室上性快速心律失常的心衰患者对伴有房颤而心室率快者疗效更好有房颤而心室率快者疗效更好3）洋地黄制剂的使用方法）洋地黄制剂的使用方法:速效作用类和中、慢效作用速效作用类和中、慢效作用类类4）洋地黄中毒的诱因：低钾）洋地黄中毒的诱因：低钾,低镁低镁,高钙高钙,酸中毒酸中毒,心肌缺氧心肌缺氧,肾功能减退肾功能减退,严重心肌病变严重心肌病变,甲减甲减,老年病人老年病人洋地黄中毒5）洋地黄中毒的临床表现）洋地黄中毒的临床表现①①胃肠道症状：厌食最早，继而恶心、呕吐，属胃肠道症状：厌食最早，继而恶心、呕吐，属中枢性老年人可不明显中枢性老年人可不明显②②心脏表现：各种类型的心律失常，最常见为多心脏表现：各种类型的心律失常，最常见为多源性室早呈二、三联律、房性心动过速伴房源性室早呈二、三联律、房性心动过速伴房室传导阻滞，房颤伴加速性交界区心律等。

室传导阻滞，房颤伴加速性交界区心律等③③神经系统症状：头痛，头晕，乏力，烦躁，神经系统症状：头痛，头晕，乏力，烦躁， 失眠，黄绿视失眠，黄绿视6）洋地黄中毒的治疗）洋地黄中毒的治疗n停用洋地黄和丢钾药物（利尿剂，胰岛素，糖停用洋地黄和丢钾药物（利尿剂，胰岛素，糖皮质激素）皮质激素）n补充钾盐和镁盐补充钾盐和镁盐n心律失常处理：快速性室性心律失常用利多卡心律失常处理：快速性室性心律失常用利多卡因，电复律禁忌缓慢型用阿托品一般不需因，电复律禁忌缓慢型用阿托品一般不需临时起搏临时起搏血管紧张素原血管紧张素原肝脏肝脏血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素IIAT1AT2血管紧张素血管紧张素转换酶抑制剂转换酶抑制剂ACE-Inhibitor血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂Angiotensin Receptor Blockern可扩张动静脉，降低静息及可扩张动静脉，降低静息及运动时的充盈压和降低系统运动时的充盈压和降低系统循环血管阻力循环血管阻力n对衰退的心脏有负性肌力的对衰退的心脏有负性肌力的作用作用n改善症状，运动能力，减慢改善症状，运动能力，减慢心脏衰退，减低死亡风险心脏衰退，减低死亡风险n副作用：血压下降，咳嗽，副作用：血压下降，咳嗽，中度肾功能不全等中度肾功能不全等神经内分泌阻滞治疗神经内分泌阻滞治疗4. 血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂（（ACEI））n卡托普利卡托普利 6.25mg tid 6.25mg tidn伊那普利伊那普利 2.5mg qd 2.5mg qdn培哚普利培哚普利 2mg qd 2mg qdn雷米普利雷米普利 1.25-2.5mg qd 1.25-2.5mg qdn苯那普利苯那普利 2.5mg qd 2.5mg qdn福辛普利福辛普利 10mg qd 10mg qdn西拉普利西拉普利 0.5mg qd 0.5mg qdn赖诺普利赖诺普利 2.5mg qd 2.5mg qd 25-50mg tid 25-50mg tid 10mg bid 10mg bid 4mg qd 4mg qd 2.5-5mg bid 2.5-5mg bid 5-10mg bid 5-10mg bid 20-40mg qd 20-40mg qd 1-2.5mg qd 1-2.5mg qd 5-20mg qd 5-20mg qd起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量常用ACEI5.  -受体阻滞剂受体阻滞剂n阻断过度交感激活而对心阻断过度交感激活而对心脏起保护作用脏起保护作用n短期内短期内, BB降低心肌收缩降低心肌收缩性性;1－－3个月后增加个月后增加EFn长期、双盲研究显示在特长期、双盲研究显示在特定的定的BB治疗可以改善症治疗可以改善症状状n降低发病率和死亡率，延降低发病率和死亡率，延缓疾病进展缓疾病进展倍他受体阻滞剂的常用剂量倍他受体阻滞剂的常用剂量起始剂量用法目标剂量用法比索洛尔1.25mg1次/天10-20mg1次/天美托洛尔12.5mg1次/天200mg1次/天卡维地洛3.125mg2次/天25-50mg2次/天奈比洛尔 （nebivolol）2.5mg1次/天10mg 1次/天6. 醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂 黄金搭档－金三角黄金搭档－金三角n化学结构与醛固酮相似，与醛固酮竞争远曲小管和集化学结构与醛固酮相似，与醛固酮竞争远曲小管和集合管细胞体，从而拮抗醛固酮的作用。

合管细胞体，从而拮抗醛固酮的作用n减少因醛固酮增加引起的水钠潴留、电解质紊乱、心减少因醛固酮增加引起的水钠潴留、电解质紊乱、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化肌及血管间质胶原沉积和纤维化n缓解缓解ACEI治疗出现的治疗出现的““醛固酮逃逸醛固酮逃逸””现象现象n减低因心衰而导致的发病率和死亡率减低因心衰而导致的发病率和死亡率n负作用：负作用：n高钾血症高钾血症n男性女乳症男性女乳症n需要紧密地监测血清钾和肌酐需要紧密地监测血清钾和肌酐n效果与效果与ACEI相似相似n一般用于治疗对一般用于治疗对ACEI有不良反应的有不良反应的心衰病人心衰病人 n副作用：血管性水肿，副作用：血管性水肿，难治疗的咳嗽难治疗的咳嗽血管紧张素原血管紧张素原肝脏肝脏血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素IIAT1AT2血管紧张素血管紧张素转换酶抑制剂转换酶抑制剂ACE-Inhibitor血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂Angiotensin Receptor Blocker7. 血管紧张素血管紧张素ⅡⅡ受体拮抗剂受体拮抗剂(ARB)8. 其它血管扩张剂n钙拮抗剂钙拮抗剂CCB对心衰并不有益，并用于对心衰并不有益，并用于收缩性心衰。

收缩性心衰n长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心衰长效非洛地平、氨氯地平对收缩性心衰安全，可用于冠心病心绞痛伴心衰者安全，可用于冠心病心绞痛伴心衰者n哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，哌唑嗪有较好的急性血流动力学效应，可用于各种心脏病的慢性心衰可用于各种心脏病的慢性心衰9. 舒张功能不全的诊断　　*　有心衰的典型症状和体征　有心衰的典型症状和体征　　*　ＵＣＧ显示ＬＶＥＦ正常，且无心瓣膜异常　ＵＣＧ显示ＬＶＥＦ正常，且无心瓣膜异常　　*　排除其它所有类似表现的患者　排除其它所有类似表现的患者　　（限制性心肌病、心包缩窄、严重高血压、心　　　　（限制性心肌病、心包缩窄、严重高血压、心　　 肌缺血、高输出量心衰、肺动脉高压、心房　　肌缺血、高输出量心衰、肺动脉高压、心房　　 粘液瘤等）粘液瘤等）舒张功能不全的治疗建议（一）ⅠⅠ类　类　*.根据高血压指南，控制收缩压和舒张压　（Ａ）根据高血压指南，控制收缩压和舒张压　（Ａ）　　　　　　*.控制房颤患者的心室率（Ｃ）控制房颤患者的心室率（Ｃ）　　　　　　*.用利尿剂控制肺充血和周围水肿（Ｃ）用利尿剂控制肺充血和周围水肿（Ｃ）ⅡⅡａ类　对有症状或证实心肌缺血是对舒张功能有不　　　ａ类　对有症状或证实心肌缺血是对舒张功能有不　　　 良影响的冠心病者，行冠脉重建治疗（Ｃ）良影响的冠心病者，行冠脉重建治疗（Ｃ）舒张功能不全的治疗建议（二）　　ⅡⅡｂ类ｂ类 *.　恢复房颤患者的窦律（Ｃ）　恢复房颤患者的窦律（Ｃ）　　　　　　　　 *.　在血压可控制的患者，使用　在血压可控制的患者，使用 β阻断　　　　　阻断　　　　　 剂、ＡＣＥＩ、ＡＲＢ或ＣＣＢ，　　　　　剂、ＡＣＥＩ、ＡＲＢ或ＣＣＢ，　　　　　 最大程度减少心衰症状（Ｃ）最大程度减少心衰症状（Ｃ）　　　　　　　　 *.　应用洋地黄最大程度减少心衰症状（Ｃ）　应用洋地黄最大程度减少心衰症状（Ｃ）10 难治性心衰的治疗n慢性心衰的患者，经合理的最佳治疗方慢性心衰的患者，经合理的最佳治疗方法治疗，仍不能改善症状，或持续恶化，法治疗，仍不能改善症状，或持续恶化，称为难治性心衰。

称为难治性心衰难治性心力衰竭的判定1.　重新评价心脏病诊断是否正确，如有无缩窄重新评价心脏病诊断是否正确，如有无缩窄性心包炎、甲状腺功能亢进及严重贫血等；或性心包炎、甲状腺功能亢进及严重贫血等；或单纯性舒张性心衰却按收缩性心衰治疗；单纯性舒张性心衰却按收缩性心衰治疗；2.心衰诊断是否正确心衰诊断是否正确,避免把肝源性水肿、肾源性避免把肝源性水肿、肾源性水肿及心包积液等误诊为心衰而延误治疗；水肿及心包积液等误诊为心衰而延误治疗；3.心衰诱因是否去除；心衰诱因是否去除；4.治疗措施是否合理治疗措施是否合理5.如经详细分析和改进治疗，心衰仍无改善时，如经详细分析和改进治疗，心衰仍无改善时，才确定为难治性心衰才确定为难治性心衰 顽固性（难治性）心力衰竭治疗n努力寻找潜在原因并设法纠正努力寻找潜在原因并设法纠正n积极治疗心脏病以外其他疾病积极治疗心脏病以外其他疾病n调整心衰用药调整心衰用药: 联合强效利尿联合强效利尿, 扩血管扩血管, 正性正性肌力药肌力药n血液超滤血液超滤n心脏移植：心脏移植：5年存活率年存活率60%11心衰伴随疾病的治疗n心衰伴有高血压、高血脂和糖尿病心衰伴有高血压、高血脂和糖尿病n心衰伴有冠状动脉疾病心衰伴有冠状动脉疾病n心衰伴有心律失常心衰伴有心律失常n心衰伴有肾功能不全心衰伴有肾功能不全心衰患者治疗流程心衰患者治疗流程确定心衰确定心衰(主要为收缩性心衰主要为收缩性心衰)去除或缓解病因及诱因去除或缓解病因及诱因评估液体潴留情况评估液体潴留情况有液体潴留有液体潴留无液体潴留无液体潴留利尿剂利尿剂ACEI/ARB(NYHA I~IV级级)β-阻滞剂阻滞剂(NYHA II、、III级级)地高辛地高辛(NYHA II~IV级级)安体舒通安体舒通(NYHA IV级级)治疗进展治疗进展CRT心脏再同步治疗心脏再同步治疗n正常心脏、衰竭心脏的起搏顺序正常心脏、衰竭心脏的起搏顺序n了解心脏不同步了解心脏不同步nCRT心脏再同步治疗特点及疗效心脏再同步治疗特点及疗效nCRT心脏再同步治疗适应症（心脏再同步治疗适应症（ⅠⅠ类）类）nCRT心脏再同步治疗目标心脏再同步治疗目标Atrio-ventricular: LA : LVAtrio-ventricular: LA : LVAV ResynchronizationAV ResynchronizationIntra-ventricular: LVIntra-ventricular: LVS S:LV:LVL LMechanical ResynchronizationMechanical ResynchronizationInter-ventricular: RV:LVInter-ventricular: RV:LVElectrical ResynchronizationElectrical ResynchronizationCardiac Dysynchrony: CRT右房电极右房电极右房电极右房电极右室电极右室电极右室电极右室电极左室电极左室电极左室电极左室电极CRT治疗CRT心脏再同步治疗心脏再同步治疗 – 疗效疗效 CRT 植入前后心电图变化植入前后心电图变化Lead V3QRS=160 msQRS=120 ms治疗后心电图治疗后心电图治疗后心电图治疗后心电图QRSQRSQRSQRS宽度立即明显变狭，说明心室收缩不同步得到纠正，宽度立即明显变狭，说明心室收缩不同步得到纠正，宽度立即明显变狭，说明心室收缩不同步得到纠正，宽度立即明显变狭，说明心室收缩不同步得到纠正，但是有些患者但是有些患者但是有些患者但是有些患者QRSQRSQRSQRS宽度没有变化，依然可以改善宽度没有变化，依然可以改善宽度没有变化，依然可以改善宽度没有变化，依然可以改善CHFCHFCHFCHF状态状态状态状态Syncarda total artifical heart;Courtesy of Syncardia,Inc机械心室复形装置 CorCap cardiac support device左室减容术基基因因治治疗疗慢性心衰的综合治疗慢性心衰的综合治疗【预防】n积极的早期控制和降低心衰的危险因素可预防和延缓积极的早期控制和降低心衰的危险因素可预防和延缓心衰的发展和进程。

心衰的发展和进程n冠状动脉疾病和高血压是心衰的主要原因，积极控制冠状动脉疾病和高血压是心衰的主要原因，积极控制高血压、高血糖、高脂血症和戒烟可减少心衰发生的高血压、高血糖、高脂血症和戒烟可减少心衰发生的危险性n近期或既往有心肌梗死病史，不论其射血分数是否降近期或既往有心肌梗死病史，不论其射血分数是否降低，均应使用低，均应使用ACEI和和B受体阻滞剂，两者并用有互补受体阻滞剂，两者并用有互补效益n恰当处理基础心脏病，如瓣膜性心脏病有血流动力学恰当处理基础心脏病，如瓣膜性心脏病有血流动力学障碍者应尽早行瓣膜置换或修补术障碍者应尽早行瓣膜置换或修补术 防治诱发因素可防治诱发因素可预防心衰的发生和防止复发预防心衰的发生和防止复发第二节 急性心力衰竭n急性心衰系指急性的心脏病变引起心肌收缩力明显降急性心衰系指急性的心脏病变引起心肌收缩力明显降低低,或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧的或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧的降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现灌注不足和急性肺淤血的临床表现n临床上以急性左心衰竭最为常见，表现为急性肺水肿，临床上以急性左心衰竭最为常见，表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。

重者伴心源性休克n急性右心衰竭较少见，可发生于急性右心室梗死，或急性右心衰竭较少见，可发生于急性右心室梗死，或由大面积肺梗死引起的急性肺源性心脏病由大面积肺梗死引起的急性肺源性心脏病【病因和发病机制】n1急性弥漫性心肌损害：急性弥漫性心肌损害：AMI,急性心肌炎急性心肌炎n2 急性心脏后负荷过重：高血压危象急性心脏后负荷过重：高血压危象n3 急性容量负荷过重：急性瓣膜返流等急性容量负荷过重：急性瓣膜返流等n心脏收缩力突然严重减少，心排量急剧减少心脏收缩力突然严重减少，心排量急剧减少n左室瓣膜急性反流，左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺静脉回流迅速升高，肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高，渗出致肺水肿不畅，肺静脉压快速升高，渗出致肺水肿【临床表现】急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿症状急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿症状发展极为迅速且十分危重发展极为迅速且十分危重n症状：症状：严重呼吸困难，强迫端坐，面色苍白严重呼吸困难，强迫端坐，面色苍白 发绀发绀 大汗，大汗，咳嗽咳粉红色泡沫痰，意识障碍，血压下降咳嗽咳粉红色泡沫痰，意识障碍，血压下降 休克等休克等n体征：体征：两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心率快呈舒张期两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心率快呈舒张期奔马律，心尖部第一心音减弱，奔马律，心尖部第一心音减弱，P2亢进亢进诊断和鉴别诊断根据典型症状和体征，一般诊断并不困难。

心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别心源性哮喘心源性哮喘支气管哮喘支气管哮喘发病年龄发病年龄多于40岁以后多于儿童或青少年时期起发病病史病史一般无过敏史，可有高血压、冠心病、二狭等心血管病史有家族史、个人过敏史或哮喘发作史，但无心血管病史发作期发作期/季节季节常在夜间出现阵发性呼吸困难伴哮喘任何时间都可发作，秋末、冬春季多见肺部体征肺部体征双肺底湿罗音伴哮鸣音双肺弥漫性干罗音心脏体征心脏体征左心增大，心动过速，奔马律及心脏病相关的体征，如杂音正常【治疗】n抢救措施抢救措施1.体位：坐位并体位：坐位并双腿下垂双腿下垂2.吸氧：吸氧：高浓度，加除泡剂，机械通气（高浓度，加除泡剂，机械通气（BIPAP等）等）3.镇静剂：镇静剂：吗啡吗啡 4.快速利尿：快速利尿：速尿速尿 20-40mg iv，， 超滤等超滤等5.四肢轮流结扎止血带降低负荷四肢轮流结扎止血带降低负荷6.血管扩张剂：血管扩张剂：硝酸甘油硝酸甘油 硝普钠硝普钠 酚妥拉明酚妥拉明 注意观察注意观察血压血压7.强心甙：强心甙：西地兰西地兰 0.4mg iv8.氨茶碱氨茶碱9.其它疗法：糖皮质激素，静脉放血，其它疗法：糖皮质激素，静脉放血， IABPn确定并治疗诱因确定并治疗诱因n基本病因的诊断和治疗基本病因的诊断和治疗本课总结：n心衰是各种心脏病的最终结局。

n临床特征：组织血液灌注不足和肺/体循环淤血n多种神经体液因子参与，持续进行性发展，收缩或舒张功能障碍n治疗方法：阻断神经内分泌机制，心脏生物修复n治疗的原则和目的是改善生活质量，延长生命复习思考题1.1.心衰的病因与诱因有哪些？心衰的病因与诱因有哪些？2.2.左右心衰有哪些临床表现？左右心衰有哪些临床表现？3.3.急性左心衰如何急救？急性左心衰如何急救？4.慢性充血性心力衰竭的治疗进展有哪些？慢性充血性心力衰竭的治疗进展有哪些？  chronic heart failure, acute left-sided heart failure, myocardial remodeling, systolic/diastolic insufficiency heart failure, beta adrenergic receptor blocker, vasodilator, intractable heart failure, hemodynamics需掌握的单词参考书：参考书：1.《《内科学内科学》》第五版第五版 叶任高主编叶任高主编2.《《实用心脏病学实用心脏病学》》 陈灏珠主编陈灏珠主编 3. 2007慢性心衰诊疗指南慢性心衰诊疗指南 4. 2009 ESC心衰指南心衰指南 5. 第第8版版 BRAUNWALD 心脏病学心脏病学。