医学专题—糖尿病慢性合并症25488.ppt

糖尿病慢性(màn xìng)合并症与伴发病第一页，共一百三十一页目 录（一）糖尿病与血脂异常（二）糖尿病与高血压（三）糖尿病合并冠心病（四）糖尿病合并脑血管病（五）糖尿病眼病（六）糖尿病肾病（七）糖尿病神经病变（八）糖尿病胃肠病（九）糖尿病与口腔疾病（十）糖尿病足溃疡与坏疽（十一）糖尿病骨关节病（十二）糖尿病勃起(bó qǐ)障碍（十三）糖尿病合并肺结核第二页，共一百三十一页（一）糖尿病与血脂异常(yìcháng)第三页，共一百三十一页2型糖尿病血脂异常(yìcháng)的表现•甘油三酯升高•高密度脂蛋白胆固醇降低(jiàngdī)•小而密低密度脂蛋白胆固醇增加 第四页，共一百三十一页•继发或合并因素所致血脂异常–甲状腺功能减退症–肾病综合征–慢性(màn xìng)肾功能衰竭–阻塞性肝病–家族遗传性脂代谢疾病–药物ü噻嗪类利尿剂ü糖皮质激素üβ受体阻滞剂等第五页，共一百三十一页糖尿病血脂控制目标良好 一般 不良 总胆固醇 mmol/L ＜4.5 ≥4.5 ≥6.0高密度脂蛋白胆固醇 mmol/L ＞1.1 1.1-0.9 ＜0.9甘油三酯mmol/L ＜1.5 ＜2.2 ≥2.2低密度脂蛋白胆固醇 mmol/L（计算值） ＜2.5 2.5-4.0 ＞4.0亚太地区(yà tài dì qū)2型糖尿病政策组2002年制定注：美国糖尿病协会(xiéhuì)推荐的低密度脂蛋白胆固醇控制目标是＜2.6 mmol/L第六页，共一百三十一页。

血脂异常(yìcháng)的治疗•营养(yíngyǎng)原则的主要内容 营养素 建议 脂肪和油类 25～30％饮食总热卡 饱和脂肪酸 ＜1/3 脂肪和油类 平衡单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸 复合碳水化合物 55～65％饮食总热卡 蛋白质 ≤15％饮食总热卡 达到和保持理想体重 亚太地区2型糖尿病政策(zhèngcè)组2002年制定第七页，共一百三十一页血脂异常(yìcháng)的治疗•调脂药物(yàowù)的作用 对脂蛋白的影响 LDL HDL TG HMG CoA还原酶抑制剂 ↓18～55% ↑5～15% ↓7～30%纤维酸衍生物 ↓5～20% ↑10～20% ↓20～50%胆酸结合树脂 ↓15～30% ↑3～5% 无影响或增加 烟酸 ↓5～25% ↑15～35% ↓20～50% 美国(měi ɡuó)国家胆固醇教育计划成人组第三次报告第八页，共一百三十一页。

血脂异常(yìcháng)的治疗•调脂治疗(zhìliáo)的选择有冠心病或大血管(xuèguǎn)疾病LDL-C≥2.60mmol/L LDL-C 2.6～3.35 mmol/L 生活方式调整高LDL-C的治疗无冠心病或大血管疾病生活方式调整 + 药物治疗首选他汀类，次选胆酸结合树脂或非诺贝特 LDL-C≥3.35mmol/L美国糖尿病协会推荐第九页，共一百三十一页血脂异常(yìcháng)的治疗•调脂治疗的选择–高TG的治疗：•首先改变(gǎibiàn)生活方式、减轻体重、限制饮酒和严格控制血糖•可选择TG在2.3～4.5mmol/L时开始药物治疗•首选贝特类药物，他汀类在治疗高TG伴高LDL-C时有一定疗效•甘油三酯≥5.6mmol/L时，应首先降低甘油三酯以防止急性胰腺炎•低HDL-C血症的治疗：ü减轻体重、运动、禁烟和控制血糖ü烟酸类药物能有效升高HDL-C，应谨慎使用，还可选用贝特类美国糖尿病协会(xiéhuì)推荐第十页，共一百三十一页血脂异常(yìcháng)的治疗高LDL-C合并TG的治疗 控制血糖他汀类药物LDL-C已达标TG≥2.3mmol/L 贝特类或 与他汀类合用 TG＞5.6 mmol/L贝特类降低TG防止急性胰腺炎 TG＜5.6 mmol/L降低LDL-C•调脂治疗(zhìliáo)的选择美国糖尿病协会(xiéhuì)推荐第十一页，共一百三十一页。

（二）糖尿病与高血压第十二页，共一百三十一页糖尿病合并(hébìng)高血压的特点•1型糖尿病多在并发肾脏(shènzàng)病变后出现高血压•2型糖尿病往往合并原发性高血压 •高血压和糖尿病并存时，患心血管疾病的概率估计达50%，心血管疾病死亡的风险也显著升高第十三页，共一百三十一页Stamler J et al. Diabetes Care 1993; 16: 434-444> 2000255075100125150175200225250<120120-139收缩压 (mmHg)140-159160-179180-199非糖尿病 (n=342,815)糖尿病 (n=5,163)糖尿病合并高血压的危害(wēihài)收缩压和心血管死亡在糖尿病和非糖尿病中 心心血血管管死死亡亡率率（（每每万万人人年年））第十四页，共一百三十一页影响高血压患者(huànzhě)预后的危险因素及其定义心血管病危险因素靶器官损害并存临床情况I. 用于危险因素分层的危险因素 收缩压和舒张压水平（1-3级） 男性>55岁 女性>65岁 吸烟 总胆固醇>5.72mmol/L 糖尿病 早发心血管疾病家族史 （男<55岁，女<65岁）II. 加重预后的其他危险因素 HDL-C降低 LDL-C升高 糖尿病伴微量白蛋白尿 葡萄糖耐量减低 肥胖 体力活动过少的生活方式 血浆纤维蛋白原增高左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）蛋白尿和/或血肌酐浓度轻度升高（106-177umol/L）超声或X线证实有动脉粥样斑块视网膜普遍或灶性动脉狭窄脑血管病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作心脏疾病 心肌梗塞 心绞痛 冠状动脉血管重建术 充血性心力衰竭肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能衰竭（血肌酐浓度 >177umol/L）血管疾病 夹层动脉瘤 症状性动脉疾病重度高血压性视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿中国(zhōnɡ ɡuó)高血压防治指南（试行本） 1999第十五页，共一百三十一页。

量化估计(gūjì)预后的危险分层（血压：mmHg）其它危险因素和病史1级SBP140-159或DBP90-992级SBP160-179或DBP100-1093级SBP180或DBP110I 无其它危险因素 低危中危高危II 1-2个危险因素中危中危很高危III 3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危很高危VI 并存临床情况很高危很高危很高危中国高血压防治(fángzhì)指南（试行本） 1999第十六页，共一百三十一页量化估计(gūjì)预后的危险分层•危险分层：-根据10年随访发生主要心血管事件(shìjiàn)的危险性 ü低危 <15%ü中危 15%-20%ü高危 20%-30%ü很高危 30%•中国(zhōnɡ ɡuó)高血压防治指南（试行本） 1999第十七页，共一百三十一页治疗(zhìliáo)•治疗目的•减少糖尿病大血管和微血管并发症的发生(fāshēng)–保护易受高血压损伤的靶器官–减少致死、致残率，提高病人的生活质量，延长寿命第十八页，共一百三十一页。

治疗(zhìliáo)•控制目标–一般控制目标为血压<130/80mmHg–在老年人应<140/90mmHg–若24小时(xiǎoshí)尿蛋白>1g，血压应<125/75mmHg–糖尿病人应当从血压>130/80mmHg开始干预–开始治疗后应密切监测血压控制情况，以确保控制达标第十九页，共一百三十一页治疗(zhìliáo)•非药物治疗–戒烟–减重–节制饮酒–限制(xiànzhì)钠盐–优化饮食结构–加强体力活动–缓解心理压力第二十页，共一百三十一页治疗(zhìliáo)•药物治疗原则–主张(zhǔzhāng)小剂量单药治疗，如无效采取联合用药，一般不主张(zhǔzhāng)超常规加量–在控制达标的同时，兼顾靶器官保护和对并发症的益处–避免药物副作用，如对靶器官、代谢的不良影响第二十一页，共一百三十一页治疗(zhìliáo)•降压(jiànɡ yā)药物适应症、禁忌症及副作用药物类型适应症禁忌症副作用利尿剂心力衰竭老年人收缩期高血压痛风葡萄糖和血脂代谢异常阳痿电解质紊乱阻滞剂心绞痛心肌梗塞后心动过速哮喘或慢阻肺心动过缓或传导阻滞血脂异常外周血管供血不足CCB心绞痛老年人收缩期高血压外周血管疾病心脏传导阻滞（维拉帕米或地尔硫卓）心力衰竭下肢水肿重度心衰（维拉帕米或地尔硫卓）ACEI心力衰竭左心室功能不全心肌梗塞后糖尿病肾病妊娠双侧肾动脉狭窄高血钾干咳电解质紊乱ARB对ACEI有咳嗽反应者余同ACEI同ACEI阻滞剂前列腺肥大心力衰竭双侧肾动脉狭窄高血钾体位性低血压第二十二页，共一百三十一页。

治疗(zhìliáo)•目前被推荐的联合用药方案(fāng àn)包括：–血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与利尿剂–钙通道阻滞剂与β阻滞剂–血管紧张素转换酶抑制剂与钙通道阻滞剂–利尿药与阻滞剂第二十三页，共一百三十一页糖尿病与动脉(dòngmài)粥样硬化疾病 （三）糖尿病合并(hébìng)冠心病 （四）糖尿病合并(hébìng)脑血管病第二十四页，共一百三十一页引起糖尿病心血管并发症的危险(wēixiǎn)因素•高血糖•高血压•血脂异常(yìcháng)•吸烟•微量白蛋白尿第二十五页，共一百三十一页冠心病卒中血管病血管病血管病血管病第二十六页，共一百三十一页(三) 糖尿病合并(hébìng)冠心病第二十七页，共一百三十一页糖尿病是冠心病等危症•10年内患CHD危险(wēixiǎn)  20%•患CHD后死亡率高-心肌梗死急性期死亡率高-心肌梗死后死亡率高第二十八页，共一百三十一页冠心病常见(chánɡ jiàn)的临床类型•慢性稳定型心绞痛•急性冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)综合征–不稳定型心绞痛–非ST段抬高心肌梗死–ST段抬高心肌梗死或急性心肌梗死第二十九页，共一百三十一页。

慢性(màn xìng)稳定型心绞痛治疗要点•无禁忌症时服阿司匹林75—300mg/日•无禁忌症时不论有无心肌梗死可应用ß-阻滞剂•伴有左室收缩(shōu suō)功能不全者宜应用血管紧张素转换酶抑制•低密度脂蛋白胆固醇＞2.6mmol/L,可用他汀类调脂药物第三十一页，共一百三十一页慢性稳定型心绞痛治疗(zhìliáo)要点•舌下含化硝酸甘油片或使用硝酸甘油喷雾剂缓解心绞痛•若ß-受体阻滞剂有禁忌症时可联用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸盐制剂•必要时选用冠脉搭桥术、经皮冠脉血管成形术或支架植入•必须强化血糖及糖化(tánghuà)血红蛋白到目标值第三十二页，共一百三十一页急性(jíxìng)冠状动脉综合征不稳定型心绞痛 非Q波心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ) Q波心肌梗死急性冠状动脉综合征 无ST段抬高ST段抬高非ST段抬高心肌梗死 第三十三页，共一百三十一页急性(jíxìng)冠状动脉综合征•早期危险分层–心绞痛症状(zhèngzhuàng)、体征–12导心电图–心肌损伤的生化标记物(肌钙蛋白T或I，或测肌酸磷酸激酶）–高敏C反应蛋白–其他炎症指标 第三十四页，共一百三十一页。

•发生死亡及非致死性心脏(xīnzàng)缺血事件的危险程度评估：–低危：无静息痛和夜间痛 心电图正常或无变化–高危：持续胸痛>20分钟 肺水肿， 心绞痛伴有奔马律、肺底啰音 新出现二尖瓣返流性杂音或原有杂音改变、 低血压、ST段动态改变≥1mv–中危：非低危、非高危病人即属于中危–预后：心绞痛迅速加剧，原有心肌梗死及肌钙蛋白T升高，高敏C反应蛋白显著升高提示预后较差 –糖尿病患者胸痛症状常不明显，甚至无症状，但病理改变严重，都属于中危或高危病人急性(jíxìng)冠状动脉综合征第三十五页，共一百三十一页急性(jíxìng)冠状动脉综合征•不稳定型心绞痛和非Q波心肌梗死处理：– 缺血治疗(zhìliáo)：•硝酸甘油，舌下含服、口喷或静脉滴注•ß-阻滞剂，进行性胸部不适无禁忌症时静脉滴注然后口服•血管紧张素转换酶抑制剂，糖尿病及左室收缩功能障碍者 – 血小板与抗凝治疗：ü首选阿斯匹林，不能耐受者可用氯吡格雷ü糖尿病患者抗血小板治疗较非糖尿病患者降低死亡率较多 ü抗凝药物可选普通肝素、低分子肝素 第三十六页，共一百三十一页。

急性(jíxìng)冠状动脉综合征–经皮冠脉形成术及冠脉搭桥术的选择： ü糖尿病患者多属高危，冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)常为弥漫性病变，2支或3支病变多见， 首选 冠脉搭桥术 ü若为2支病变而无明显前降支近端病变又有大片存活心肌也可选经皮冠脉形成术 第三十七页，共一百三十一页糖尿病患者ST段抬高心肌梗死的处理(chǔlǐ)特点•有溶栓适应证时较非糖尿病患者得益更大•首次经皮冠脉形成术成功与非糖尿病患者相似，但再狭窄(xiázhǎi)率及长期预后较非糖尿病差•2支或3支冠状动脉病变更多选用冠脉搭桥术•阿斯匹林、ß-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂的应用均较非糖尿病病人得益大第三十八页，共一百三十一页（四）糖尿病合并(hébìng)脑血管病第三十九页，共一百三十一页脑血管病•脑血管病定义：是指由各种脑血管疾病所引起的脑部病变•出血性脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血等•缺血性脑血管病：–短暂性脑缺血发作–脑梗死ü栓塞性脑梗死 ü血栓(xuèshuān)形成性脑梗死ü腔隙性脑梗死•脑卒中：是指一组以突发的、局灶性或弥漫性脑功能障碍为特征的脑血管疾病 第四十页，共一百三十一页。

糖尿病合并(hébìng)脑血管病的特点•脑出血的患病率与非糖尿病人群相近，而脑梗死的患病率为非糖尿病人群的4倍•糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险(wēixiǎn)因素•糖尿病患者脑卒中的死亡率、病残率、复发率较高，病情恢复慢 第四十一页，共一百三十一页临床表现、诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)•由于清晨血糖、血压均有增高的趋势，缺血性脑血管病易发生在睡眠(shuìmián)及清晨•缺血性脑血管病的临床表现轻重不一，病情演变不尽相同 •缺血性和出血性脑卒中的鉴别非常重要•鉴别高血糖是应激反应还是由糖尿病所致，病史、糖化血红蛋白、 糖尿病的特异性并发症有一定参考价值 •实验室和特殊检查包括脑部CT（必要时脑MRI）、心电图、血生化、全血计数、凝血项目检查等第四十二页，共一百三十一页急性期治疗(zhìliáo)策略评价(píngjià)、诊断和接诊紧急(jǐnjí)药物治疗：静脉溶栓预防复发防止并发症可能的药物治疗:动脉溶栓GP IIb/IIIa 拮抗剂降纤治疗神经保护其他非药物方法0 0小时小时0-30-3小时小时3-8小时8-48小时第四十三页，共一百三十一页。

早期(zǎoqī)治疗•对重症患者注意监护，保持呼吸道通畅，控制体温升高，防治感染，注意营养支持•对高血压的处理应谨慎，避免使用容易迅速降压的药物(yàowù)•脑梗死发病在3小时以内，符合溶栓适应证者，使用重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂•阿斯匹林抗血小板治疗，预防脑卒中复发•抗凝治疗，防止深静脉血栓形成和肺栓塞•防止和控制脑水肿，不推荐使用糖皮质激素治疗缺血性卒中引起的脑水肿第四十四页，共一百三十一页早期(zǎoqī)治疗•对高血糖的处理–在未确定有糖尿病或血糖(xuètáng)结果报告之前，避免使用含糖液–血糖明显升高时要使用胰岛素控制血糖–理想的目标是使血糖控制在＜16.6mmol/L，一般认为应将血糖控制在理想水平–治疗时注意监测血糖，及时调整胰岛素用量，避免血糖波动过大，防止低血糖发生第四十五页，共一百三十一页颈动脉狭窄时的血压(xuèyā)调控SBP,mm HG狭窄分组<130130-149150-169≥170双侧《70%1(0.69-1.44)1(0.84-1.19)1(0.83-1.20)1(0.78-1.29)单侧≥70%1.90(1.24-2.89)1.18(0.92-1.51)1.27(0.99-1.64)1.64(1.15-2.33)P0.0250.300.130.03双侧≥70%5.97(2.43-14.68)2.54(1.47-4.39)0.97(0.4-2.35)1.13(0.50-2.54)P<0.0010.0010.950.770123456双侧《70%单侧≥70%双侧≥70%<130130-149150-169<=170mm hg第四十六页，共一百三十一页。

糖尿病脑卒中防治(fángzhì)原则•循证医学的结果表明积极控制高血压和高血糖能明显减少脑卒中的发生•控制血糖—基础：•减轻胰岛素抵抗—大血管疾病危险(wēixiǎn)因素的防治-严格控制血压-益处可能更大-颈动脉狭窄明显者收缩压不宜降得过低-纠正血脂异常,他汀类药物可减少脑卒中的发生-抗血小板功能药物的应用•调整生活方式-合理体重-戒烟第四十七页，共一百三十一页（五）糖尿病眼病第四十八页，共一百三十一页临床表现和危害(wēihài)•糖尿病视网膜病变是糖尿病患者失明的主要原因•糖尿病患者眼其他(qítā)部位也可出现下列病变–角膜异常–虹膜新生血管–视神经病变–青光眼–白内障第四十九页，共一百三十一页糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)分型•背景型：–轻度：出血点和微动脉瘤较少–中度：出现棉絮斑和视网膜内微血管异常–重度：静脉串珠样改变、视网膜局部毛细血管无灌注区累及多个象限(xiàngxiàn)•增殖型：出现视网膜新生血管的增殖和纤维组织的增殖 •黄斑水肿：黄斑区局部视网膜增厚，水肿区内有微动脉瘤，周围有硬性渗出，黄斑部可出现黄斑囊样水肿 第五十页，共一百三十一页糖尿病视网膜病变早期(zǎoqī)荧光图第五十一页，共一百三十一页。

糖尿病视网膜病变硬性(yìngxìng)渗出与无灌注区第五十二页，共一百三十一页糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)荧光图第五十三页，共一百三十一页治 疗•治疗目标：最大限度地降低糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)导致的失明和视力损伤•制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划  第五十四页，共一百三十一页治 疗•光凝固治疗–主要用于治疗增殖性糖尿病视网膜病变和临床有意义的黄斑水肿(shuǐzhǒng)–临床有意义的黄斑水肿是ü发生在黄斑中心凹1个视盘直径范围内的视网膜增厚ü硬性渗出出现在中心凹周围500范围ü视网膜水肿出现在中心凹500范围第五十五页，共一百三十一页治 疗•糖尿病视网膜病变的玻璃体手术治疗适应症–不吸收的玻璃体积血–牵引性视网膜脱离影响黄斑–牵引孔源混合性视网膜脱离–进行性纤维血管增殖– 眼前(yǎnqián)段玻璃体纤维血管增殖– 红血球诱导的青光眼–黄斑前致密的出血等第五十六页，共一百三十一页治 疗•糖尿病患者的白内障手术–白内障手术后糖尿病视网膜病变进展加快，建议对白内障手术前，眼底检查尚能看到黄斑(huángbān)水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，先进行全视网膜光凝治疗–如果晶体混浊严重，白内障术后第二天应检查眼底，若存在黄斑水肿、严重背景性或增殖性视网膜病变时，行全视网膜光凝治疗第五十七页，共一百三十一页。

•采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展(fāzhǎn)•糖尿病视网膜病变的药物治疗–目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物第五十八页，共一百三十一页预防(yùfáng)与治疗•采用严格的血糖、血压控制措施可显著减少和延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展(fāzhǎn)•糖尿病视网膜病变的药物治疗-目前尚未证实有确切的治疗糖尿病视网膜病的药物第五十九页，共一百三十一页（六）糖尿病肾病(shèn bìnɡ)第六十页，共一百三十一页糖尿病肾病(shèn bìnɡ)的表现及分期分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白肾小球高滤过期 增高 肾小球肥大 正常无临床表现的肾损害期 较高或正常 系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚＜20μg/min 早期糖尿病肾病期 大致正常 系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显 20～200μg/min 临床糖尿病肾病期 减低 肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化 蛋白尿 ＞0. 5g/d 肾衰竭期 严重减低 肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿 第六十一页，共一百三十一页糖尿病肾病(shèn bìnɡ)诊断•早期糖尿病肾病–糖尿病病史数年（常在6～10年以上）–出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）•临床糖尿病肾病–如果病史更长，尿蛋白阳性–甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征–注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺(chuāncì)病理检查第六十二页，共一百三十一页。

糖尿病肾病(shèn bìnɡ)的预防措施•积极控制高血糖、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准•应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无(yǒu wú)高血压均应服用–尽量选用长效、双通道排泄药物–从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久–要密切观察副作用–双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物第六十三页，共一百三十一页糖尿病肾病(shèn bìnɡ)的治疗•对肾功能不全的治疗–延缓肾损害进展： 限制蛋白质入量每日进食蛋白质0.6g/kg，同时服用α酮酸-氨基酸制剂–排出体内代谢毒物：采用胃肠透析治疗，服用含中药(zhōngyào)大黄的药物–维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱–应使用促红细胞生成素及铁剂治疗肾性贫血–使用活性维生素D3治疗甲状旁腺功能亢进及相关肾性骨病第六十四页，共一百三十一页糖尿病肾病(shèn bìnɡ)的治疗•对终末肾衰竭的治疗–血液透析、腹膜透析及肾移植–注意：对糖尿病肾病终末肾衰竭病人(bìngrén)开始透析要早 – 糖尿病肾病开始透析的指征是：ü血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)ü肌酐清除率＜15～20ml/min第六十五页，共一百三十一页。

肾功能不全时糖尿病的治疗(zhìliáo)•胰岛素治疗(zhìliáo)：肾功能不全病人需调整胰岛素用量•口服降糖药：必须调节剂量或停用–磺脲类药：应禁用格列喹酮例外，但终末肾衰竭病人需适当减量–格列奈类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用–双胍类药：应禁用–格列酮类药：在轻、中度肾功能不全时仍可应用–α-糖苷酶抑制剂： 肾功能不全时仍可服用第六十六页，共一百三十一页(七)糖尿病神经病变第六十七页，共一百三十一页发病(fā bìng)概况•糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病变的发生，其发生率与病程和检查手段相关–近60%～90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程度的神经病变–30%～40%的人无症状•吸烟、年龄≥40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病变的发病率更高•高血糖导致(dǎozhì)神经病变的机制复杂•良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展第六十八页，共一百三十一页糖尿病神经病变的自然(zìrán)发展病程•缓慢进展型–神经病变与病程正相关，但与症状严重程度(chéngdù)不相关，随着高血糖控制，代谢紊乱的纠正，神经病变可自行部分或完全缓解与恢复，多见于2型糖尿病•急剧进展型–多见于1型糖尿病，常在诊断后2~3年内神经功能迅速恶化，常与高血糖、严重的代谢紊乱有关第六十九页，共一百三十一页。

神经病变分类(fēn lèi)•按临床表现可分二类–亚临床型神经病变：仅由神经电生理检查或感觉神经功能定量测定诊断(zhěnduàn)，而临床上病人常无感觉–临床型神经病变：病人已有各种感觉与功能异常•按所累及的神经纤维种类不同又可分为–临床弥散性神经病变（常同时有对称性的感觉神经、运动神经以及自主神经病变）–局灶性神经病变第七十页，共一百三十一页•局部神经病变–好发于老年糖尿病人，起病(qǐ bìnɡ)突然，伴疼痛，主要与营养神经的血管梗塞有关–常受累的神经有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中与外侧神经，使这些受累的神经所支配的皮肤疼痛、感觉麻木、减退甚至感觉消失第七十一页，共一百三十一页–尺、桡神经受累还可发生腕管综合征–单神经病变还常累及单支颅神经，如动眼神经、外展神经、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视–也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛(téngtòng)与胃蠕动等功能障碍第七十二页，共一百三十一页动眼神经(dòngyǎn-shénjīng)麻痹第七十三页，共一百三十一页面神经麻痹(mábì)第七十四页，共一百三十一页。

手肌萎缩第七十五页，共一百三十一页•弥漫性多神经病变–近端运动神经病变ü缓慢或突然起病ü主要发生在老年糖尿病人，以大腿或髋骨、骨盆疼痛为主诉ü近端肌无力，不能从坐姿站起，必须用手支撑才能站立，严重的肌萎缩者可呈恶液质ü随着病变的发展，由单侧逐渐(zhújiàn)发展到双侧ü查体可见明显的髂腰肌、闭孔肌、大腿内收肌群无力，但臀大肌、臀小肌及国绳肌腱相对完好，可见自发性肌束收缩，也可用叩诊诱发肌束收缩 第七十六页，共一百三十一页•远端对称性多神经病变–此型是糖尿病神经(shénjīng)病变中最常见的，即可累及神经(shénjīng)小纤维也可累及大纤维，但以小纤维功能异常出现较早，除电生理检查可发现异常外，无阳性体征，但患者主观疼痛剧烈第七十七页，共一百三十一页• 小纤维神经病变–急性痛性神经病变ü病程多小于6月ü常发生在下肢及足部ü以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或接触(jiēchù)（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加重ü对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反射与肌肉运动正常ü常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤干燥、血管舒缩障碍第七十八页，共一百三十一页。

–慢性痛性神经病变•常发生于糖尿病病程数年后•疼痛可持续半年以上•对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成瘾，临床处理最为困难•神经小纤维病变引起疼痛的机理不清，高血糖是降低(jiàngdī)痛阈的可能原因之一第七十九页，共一百三十一页•大纤维神经病变–本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常–腱反射减弱或消失–疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼–感觉共济失调、走路不稳，如“北京鸭”步，或有踩棉花样感觉–四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉–远端手、足间小肌群萎缩无力(wúlì)–跟腱缩短呈马蹄样足–由于血管舒缩功能不受影响，故患足皮肤温暖（暖足）第八十页，共一百三十一页•糖尿病性自主神经病变–心血管系统–消化系统(xiāohuà xìtǒng)–泌尿生殖系统–血管舒缩功能–瞳孔、汗腺等–临床表现多种多样第八十一页，共一百三十一页–心血管系统自主神经病变•安静时心率增快（＞90次/分），而运动时心率不能加快•卧位高血压、夜晚高血压、或体位性低血压•无痛性心肌梗死、猝死、难治性心力衰竭–消化系统ü胃麻痹ü肠麻痹，便秘、麻痹性肠梗阻ü肠激惹：腹泻甚至大便失禁ü腹泻与便秘交替(jiāotì)出现第八十二页，共一百三十一页。

–泌尿生殖系统•膀胱功能紊乱：尿潴留、尿失禁•男性骶神经自主神经(zì zhǔ shén jīnɡ)病变还可引起阳萎与早泄–汗腺与周围血管•出汗异常：患者下肢（腿、足部）皮肤干、凉、无汗，干裂，而上半身大量出汗•血管的舒张与收缩幅度减少，血管运动紧张性减弱•动、静脉分流开放，周围皮肤血流量增加、静脉及毛细血管床扩张、压力升高，周围皮肤水肿第八十三页，共一百三十一页–瞳孔ü瞳孔缩小ü对光反应迟钝或消失，–对代谢的影响ü对低血糖感知减退或无反应ü自行(zìxíng)从低血糖中恢复的过程延长第八十四页，共一百三十一页糖尿病神经病变的诊断(zhěnduàn)•感觉神经功能检查–体格检查ü用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝关节处，检查患者对音叉振动的感觉ü用棉花捻成细长形状轻轻划过患者皮肤（特别是足底）检查患者的轻触觉，或用单尼龙丝进行触觉半定量检查ü让患者平卧闭目回答自己哪一个足趾被拔动或是否(shì fǒu)感到足趾被拔动，以检查患者的本体感觉第八十五页，共一百三十一页ü用冷或温热的物体比如金属块或温热的毛巾，放在皮肤上检查(jiǎnchá)患者对冷、热的感觉ü用大头针钝端接触皮肤检查患者对针刺感觉–肌电图电生理检查第八十六页，共一百三十一页。

感觉和震动(zhèndòng)觉测定第八十七页，共一百三十一页•运动神经功能检查–体格检查•检查患者(huànzhě)四肢活动的灵活性、协调性、步态•查看有无肌肉萎缩•检查膝腱跟键反射是否存在–电生理检查ü行肌电图检查不同肌肉中运动神经传导速度与潜伏期 第八十八页，共一百三十一页•自主神经功能检查–静息时心率测定：>90次/分–深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常(zhèngcháng)应≥15次/分，心脏自主神经病变时≤10次/分–瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应≥1.21，心脏自主神经病变者≤1.1第八十九页，共一百三十一页–握拳试验：持续用力(yòng lì)握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高≥16mmHg，如收缩压升高≤10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变–体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降≥30mmHg（正常人≤10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降＞11-29mmHg为早期病变–24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压第九十页，共一百三十一页。

–B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量＞100 ml可诊断有尿潴留–经皮血流量测定：皮肤加温至45℃，再降低至35℃或用力握拳时皮肤血流量变化很小–经皮氧分压测定，皮肤自主神经(zì zhǔ shén jīnɡ)病变时氧分压升高–神经活检第九十一页，共一百三十一页糖尿病神经病变的治疗(zhìliáo)•糖尿病神经病变治疗的目标–缓解症状–预防神经病变的进展与恶化•病因治疗–纠正高血糖及其他代谢紊乱–已有严重(yánzhòng)神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用第九十二页，共一百三十一页•对症治疗–止痛(zhǐ tònɡ)：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马西平、苯妥英钠等–辣椒素膏第九十三页，共一百三十一页–体位性低血压•预防为主•下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜•严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松•禁止(jìnzhǐ)使用扩张小动脉的降压药•降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压-胃轻瘫ü少食多餐，减少食物中脂肪含量ü口服胃复安、多潘立酮第九十四页，共一百三十一页。

–腹泻•对症处理–膀胱自主神经病变ü可用甲基卡巴胆硷，α1受体阻滞剂治疗ü有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴(wài yīn)后导尿ü老年人可通过外科手术膀胱造瘘第九十五页，共一百三十一页（八）糖尿病胃肠病第九十六页，共一百三十一页临床表现•糖尿病胃肠病变十分常见，可见于3/4以上的糖尿病患者–咽下困难和烧心：与周围和自主神经病变相关–恶心、呕吐：恶心、呕吐常伴随体重(tǐzhòng)下降和早饱–腹泻：糖尿病性腹泻有如下特点 多为慢性，可以很重 可发生于任何时间 可以是发作性的–便秘：通常是间歇性的，可以与腹泻交替出现–慢性上腹痛：由于胆囊结石或肠缺血 第九十七页，共一百三十一页糖尿病胃肠病的治疗(zhìliáo)要点•糖尿病胃轻瘫：控制血糖、代谢紊乱，给予胃肠动力药 •糖尿病合并腹泻或便失禁–对因治疗：小肠细菌过度繁殖，口服广谱抗生素–胰酶缺乏：长期补充胰酶–大便失禁：生物反馈技术重新训练直肠的感觉–胆酸吸收不良：消胆胺脂或洛派丁胺–机制不清的：洛派丁胺、可乐定或生长抑素•糖尿病性便秘：增加膳食(shànshí)纤维的摄入，生物反馈技术，胃肠动力药，泻药 第九十八页，共一百三十一页。

（九）糖尿病与口腔疾病第九十九页，共一百三十一页临床表现特点(tèdiǎn)•糖尿病易引起牙石、牙龈炎,龋齿(qǔchǐ)发病率显著增加 •糖尿病与牙周病的关系密切，龈缘出现肉芽肿及牙周袋形成，牙齿易松动、脱落•龋齿和牙周组织发生感染极易波及颌骨及颌周软组织•口腔干燥症是糖尿病患者口腔常见症状 第一百页，共一百三十一页(十)糖尿病足溃疡(kuìyáng)与坏疽 第一百零一页，共一百三十一页•足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因•尽早地识别和正确地处理糖尿病足的危险因素可以(kěyǐ)有效地降低糖尿病足溃疡和截肢的发生•糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍•美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上•截肢的医疗费用更高美国平均费用为25000美元，瑞典43000美元第一百零二页，共一百三十一页糖尿病足病变(bìngbiàn)的分类和分级•糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染•根据(gēnjù)病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性•根据病情的严重程度进行分级常用的分级方法为Wagner分级法 第一百零三页，共一百三十一页。

第一百零四页，共一百三十一页糖尿病足溃疡和坏疽(huàijū)的原因 神经病变(bìngbiàn) 血管病变(bìngbiàn) 感染第一百零五页，共一百三十一页 糖尿病足的Wagner分级(fēn jí)法•分级 临床表现•0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无 溃疡•1级 表面溃疡，临床(lín chuánɡ)上无感染•2级 较深的溃疡，常合并软组织炎•3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿•4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）•5级 全足坏疽第一百零六页，共一百三十一页识别糖尿病足的危险(wēixiǎn)因素•糖尿病病程超过10年•男性•高血糖未得到控制•合并心血管病变•合并肾脏、眼底(yǎndǐ)病变•合并周围神经病•足底压力改变•周围血管病变•以往有截肢史第一百零七页，共一百三十一页足的检查(jiǎnchá)•所有的糖尿病患者均应该每年至少检查一次足–评估保护性感觉–足的结构和力学有否异常–有否血管病变–皮肤(pí fū)是否正常•有高危因素的患者更要定期随访第一百零八页，共一百三十一页•感觉的评估手段–尼龙丝检查触觉–音叉震动觉–感觉阈值测定（如TSA-II感觉测定仪）–特殊情况(qíngkuàng)下可能需要接受肌电图检查•周围血管–皮肤温度–足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动–踝肱动脉指数（ABI）–血管超声–血管造影第一百零九页，共一百三十一页。

•踝-肱动脉血压指数计算方法为踝动脉压/肱动脉压–正常比值>1.0–<0.6，下肢有严重的阻塞性病变–偶尔，有明显下肢动脉病变者，踝-肱动脉血压指数是正常的•神经病变引起(yǐnqǐ)足部肌肉萎缩和压力失衡–足趾外翻–Charcot关节病所致关节畸形–糖尿病有关的关节运动受限第一百一十页，共一百三十一页•足部感染–表浅的感染•金黄色葡萄球菌和/或酿脓链球菌所致–骨髓炎和深部脓肿ü多种需氧的G+细菌、G-杆菌如大肠杆菌、变异杆菌、克雷白氏杆菌属、厌氧菌如类杆菌属、链球菌并存所致ü探针探查疑有感染的溃疡如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎ü取溃疡底部的标本(biāoběn)作细菌培养üX平片可发现局部组织内的气体—深部感染ü平片上见到骨组织被侵蚀—骨髓炎第一百一十一页，共一百三十一页糖尿病足的治疗(zhìliáo)•基础病治疗–尽量使血糖、血压正常•神经性足溃疡的治疗–处理的关键是通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足的局部压力–根据溃疡的深度(shēndù)、面积大小、渗出多少以及是否合并感染来决定溃疡的换药的次数和局部用药–采用一些生物制剂或生长因子类物质治疗难以治愈的足溃疡。

适当的治疗可以使90%的神经性溃疡愈合第一百一十二页，共一百三十一页• 缺血性病变的处理–内科治疗(zhìliáo)，静脉滴注扩血管和改善血液循环的药物–外科治疗，血管重建手术，如血管置换、血管成形或血管旁路术–介入治疗–坏疽患者在休息时有疼痛及广泛的病变不能手术改善者，才考虑截肢• 控制感染第一百一十三页，共一百三十一页多学科(xuékē)的协作--预防糖尿病足病变•糖尿病专科护士–糖尿病知识(zhī shi)的普及教育•足病医生–随访患者的足并进行皮肤、指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选择或定做特制的鞋或矫形鞋套•专科医生加强糖尿病的控制第一百一十四页，共一百三十一页•糖尿病足保护(bǎohù)教育的基本原则–了解糖尿病足的危险因素–控制或消除这些危险因素–如何来应付一些特殊的情况–如何来保护自己的足–什么情况下应及时看医生等第一百一十五页，共一百三十一页(十一(Shí－Yī))糖尿病骨关节病第一百一十六页，共一百三十一页糖尿病骨关节病的防治(fángzhì)•糖尿病会加速骨关节炎的发生与正常人相比，糖尿病患者的大小骨关节病更常见、更严重•糖尿病骨关节病指的是作为晚期并发症发生的糖尿病融骨性变化，通常累及(lěijí)膝与踝关节•Charcot关节，主要是由于神经病变所致•有一些关节病以感染为突出表现，有时易与骨髓炎相混淆第一百一十七页，共一百三十一页。

糖尿病骨关节病的发生率•约有0.1-0.4%的糖尿病患者并有骨关节病，年龄分布从20岁以下直至79岁，高发的年龄段为50岁-59岁•糖尿病骨关节病的发生率随糖尿病病期延长而增加，无性别差异，已报告的病例中有73%的患者病期超过10年•大多数患者属1型糖尿病，只有10%左右(zuǒyòu)的患者为2型糖尿病•骨关节病更容易发生于应该用胰岛素治疗而实际上长期口服降糖药的患者第一百一十八页，共一百三十一页糖尿病骨关节病的临床表现•最受影响的关节依次–跖趾关节（31.5%）–跗跖关节（27.4%）–跗骨（21.8%）–踝关节（10.2%）–趾间关节（9.1%）–跖趾关节是最容易累及(lěijí)的，多关节同时累及(lěijí)也较常见–有时双足同时累及，但是病情程度可不一致第一百一十九页，共一百三十一页•糖尿病骨关节病的临床症状可很轻微，而X线检查发现病情已很严重•许多患者在出现(chūxiàn)严重的骨病后才到医院就诊•临床表现以及有关的软组织损伤可以分为四类–神经病变–有软组织溃疡的皮肤病变–关节脱位–关节肿胀和畸形第一百二十页，共一百三十一页糖尿病骨关节病的治疗(zhìliáo)•治疗取决于基础的致病因素•首选保守治疗–充分地控制糖尿病是治疗的前提–卧床休息和减轻足受到的压力–如有炎症，需要做微生物培养和选用广谱抗菌素–采用二磷酸盐治疗Charcot关节病正在进一步观察之中–即使有较广泛的骨组织破坏，或骨畸形或X线表现已经到了较严重阶段，病变仍然(réngrán)有可能达到愈合–预后是好的，通常不需用外科治疗 第一百二十一页，共一百三十一页。

糖尿病骨关节病的预防(yùfáng)•加强检查和防止发生骨关节病的宣传教育，采取适当的防治措施•糖尿病骨关节病危险因素为病期长、长期血糖控制差、有眼底病、神经病、肾脏病并发症，尤其是并有足畸形如下肢(xiàzhī)或足肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的皮肤增厚，足皮肤不出汗、有周围血管病变的体征如足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩等第一百二十二页，共一百三十一页•预防措施包括强调足部卫生、穿合适的鞋袜，如有骨关节畸形需要穿特制的鞋和/或采用特殊的鞋垫，要谨慎地修除足底明显增厚的胼胝，力求平衡整个足部压力，避免局部受压过多对于足部感觉缺失的患者要强调避免外伤如烫伤、刺伤等尽可能地防止足部皮肤感染，例如，认真(rèn zhēn)地处理糖尿病足部的皮肤大疱第一百二十三页，共一百三十一页（十二(shí èr)）糖尿病勃起障碍第一百二十四页，共一百三十一页勃起(bó qǐ)障碍的定义及病因•定义：获得和/或维持足以达到满意性行为能力的丧失•糖尿病勃起障碍的致病原因–糖尿病勃起障碍是多因素综合作用的结果ü糖尿病自主神经(zì zhǔ shén jīnɡ)病变ü血管因素ü血糖因素ü抑郁和焦虑ü其他因素 第一百二十五页，共一百三十一页。

糖尿病勃起障碍(zhàng ài)的诊断•糖尿病勃起障碍的诊断：根据近6个月内的情况评估，采用勃起功能(gōngnéng)国际问卷（ⅡEF-5）评分，总分>21为正常，≤21分诊断存在勃起障碍 第一百二十六页，共一百三十一页糖尿病勃起(bó qǐ)障碍的治疗•糖尿病勃起障碍的治疗–性心理治疗：伴有心理障碍者需要心理治疗–雄激素补充治疗：对于血清睾酮水平降低的糖尿病勃起障碍患者，可以考虑睾酮补充治疗 –口服药物：西地那非、曲唑酮、阿朴吗啡等–局部应用药物：前列腺素E1、罂粟碱和/或酚妥拉明–真空负压装置(zhuāngzhì)–阴茎假体植入第一百二十七页，共一百三十一页（十三） 糖尿病合并(hébìng)肺结核第一百二十八页，共一百三十一页糖尿病合并(hébìng)肺结核的临床表现特点•糖尿病病人容易发生结核菌感染，其中以肺结核较为多见，并发肺结核的机会较正常人高3～5倍•以先患糖尿病而后发生肺结核者多见 •多先有体重下降，原先控制(kòngzhì)稳定的血糖出现波动•糖尿病并发肺结核者咯血较多见 •痰结核菌阳性者多•X线表现以干酪病变最为多见第一百二十九页，共一百三十一页治疗(zhìliáo)要点•要两者兼顾，协同治疗 •对轻症病人，除抗结核治疗外，可以采用饮食控制与口服降糖药治疗•对肺结核病变广泛，有结核中毒症状者，需用(xū yònɡ)胰岛素控制糖尿病，饮食控制不宜过严 •肺结核的治疗可采用标准治疗方案，疗程1.5～2年，近提出6个月短程疗法 •要注意抗结核药的副作用 第一百三十页，共一百三十一页。

内容(nèiróng)总结糖尿病慢性合并症与伴发病平衡单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸甘油三酯≥5.6mmol/L时，应首先降低甘油三酯以防止急性胰腺炎舌下含化硝酸甘油片或使用硝酸甘油喷雾剂缓解心绞痛若ß-受体阻滞剂有禁忌症时可联用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸盐制剂制定随诊计划：按视网膜病变程度制定随诊计划系膜基质(jī zhì)轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚维持机体内环境平衡：应注意纠正水、电解质及酸硷平衡紊乱要注意抗结核药的副作用第一百三十一页，共一百三十一页。