
医学影像诊断学:骨骼肌肉系统.ppt
188页骨关节与软组织l 骨骨关关节节及及其其邻邻近近软软组组织织疾疾病病复复杂杂多多而而复复杂杂,,除除本本身身的的外外伤伤、、炎炎症症和和肿肿瘤瘤外外,,全全身身性性的的疾疾病病及代谢性的疾病也可以引起骨骼的改变及代谢性的疾病也可以引起骨骼的改变l影影像像学学检检查查技技术术都都能能在在不不同同程程度度上上反反映映出出这这些些疾病的病理变化疾病的病理变化第一节骨骼一、检查技术一、检查技术 •X X线平片线平片 (首选)(首选) 投照注意事项: 至少两个及以上投照体位 包括至少一个相邻关节 包括周围的软组织 必要时加照对侧 脊柱要包括相邻的脊椎节段 •CT(解剖复杂部位首选如:头颅脊柱骨盆;临床和X线诊断有疑难时) 平扫、增强•MR 检查检查1、临床和X线及CT诊断有疑难时作为进一步检查2、对于早期骨质破坏、细微骨折敏感;对于脊柱的解剖和病变的显示及了解病变与椎管内结构的关系优于CT3、但,对于细小钙化、骨化和骨皮质显示不如CT和X线平片平扫 1、FE /FSE为基本的扫描序列,脂肪抑制的T1WI及T2WI也是常用的基本序列 2、对于一个部位至少因该包括T1WI和T2WI在内的两个不同方位的层面检查 增强扫描 二、正常影像表现(一)骨的结构与发育(1)骨的结构 形态:长骨、短管、扁骨、不规则骨u 骨质 密质骨:密度高而均匀的阴影(骨皮质)骨松质:网状交叉的海绵状构(骨小梁)u 骨膜和骨内膜:正常X线不显影u 骨髓腔:呈半透明区(2)骨的发育包括骨化和生长骨化:膜化骨——包括颅盖各骨与面骨。
软骨内化骨——躯干、四肢、颅底骨、筛骨 混合型化骨----锁骨、下颌骨骨的发育:成骨和破骨的形式进行 (3)影响骨发育的因素 钙磷代谢、内分泌激素和维生素D等骨组织生长条件: 成骨细胞-----骨样基质包埋成骨细胞骨样组织 矿物盐在骨样组织上沉积 破骨细胞吸收改建(二)长 骨(1)小儿骨小儿长骨的主要特点是骺软骨且未完全骨化小儿长骨有三个以上骨化中心,一个在骨干,两个在骨端 出生时,长骨骨干已大部骨化,只两端仍为软骨,即为骺软骨X线线CTMRI骨干骨皮质:中部最厚两端薄,致密影,边缘清楚松质骨:致密的网格状影骨髓腔:在骨干中央无结构的半透明区骨膜:不显影骨皮质:致密线状带状影,边缘清楚松质骨:细密的网格状影骨髓腔:低密度影骨膜:不显影骨皮质:T1WI、T2WI低信号骨小梁:T1WI、T2WI低信号骨髓:红骨髓(T1WI中等信号、T2WI高信号)黄骨髓(T1WI高信号、T2WI高信号)骨膜:不显影X线线CTMRI干骺端(骨干两端向骨骺移行的较粗大部分,与骨干无清楚分界线)骨皮质(周边):同上松质骨(中间):同上临时钙化带(顶端):横行薄层致密影,由钙化的基质和初级骨小梁骨皮质(周边):同上松质骨(中间):同上,网格间为低密度的骨髓组织临时钙化带(顶端):致密影骨皮质(周边):同上松质骨(中间):同上,红骨髓信号临时钙化带(顶端):低信号骨骺(骨两端未完全发育的部分)未出现二次骨化中心时:不显影出现二次骨化中心:小点状不规则致密影-----变大,松质骨形成,边缘变规则---最后与干骺端融合骺软骨:软组织密度影二次骨化中心:同上,网格间为低密度的骨髓组织骺软骨:中等信号二次骨化中心:同上,红骨髓信号骺板(骨骺和干骺端不断骨化,两者之间的软骨变薄成板状时)骺板:透明横行带状影----------现状影(骺线)(骺板不断变薄最后消失,骨骺与干骺端融合完成骨的发育)骺板遗迹:原骺线部位不规则线样致密影骺板/骺线:同骺软骨呈软组织密度影骺板/骺线:同骺软骨呈中等信号X线线CTMRI小儿长骨:骨干、干骺端、骺及骺软骨骺线骨骺干骺端骨干骨皮质(2)骨龄(自学) 在骨的发育过程中,原始骨化中心和二次骨化中心出现的时间和骺与干骺端完全结合的时间及形态变化都有一定规律,这种规律用时间来表示就是骨龄骨龄。
骨龄是判断骨骼发育的参考资料之一(3)成人骨骼 X线线CTMRI骨干骨皮质:中部最厚两端薄,致密影,边缘清楚骨髓腔:在骨干中央无结构的半透明区骨膜:不显影骨皮质:致密线状带状影,边缘清楚骨髓腔:低密度影骨膜:不显影骨皮质:T1WI、T2WI低信号骨髓腔:黄骨髓(T1WI高信号、T2WI高信号)骨膜:不显影骨断骨皮质(周边):致密影,边缘清楚松质骨(中间):致密的网格状影关节软骨(顶端):不显影骨皮质(周边):致密线状带状影,边缘清楚松质骨(中间):细密的网格状影,网格间为低密度的骨髓组织关节软骨(顶端):常常不能显示骨皮质(周边):T1WI、T2WI低信号松质骨(中间):T1WI、T2WI低信号红骨髓(T1WI中等信号、T2WI高信号)黄骨髓(T1WI高信号、T2WI高信号)关节软骨(顶端):T1WI介于肌肉和脂肪之间的中等信号、T2WI相对低信号与关节囊内液体高信号形成对比骨性关节面骨干骨端(三)、脊柱 脊椎骨 椎体 椎弓 椎弓根、椎弓板、棘突、横突 和关节突 椎间盘颈颈7 胸胸12 腰腰5 骶骶5 尾尾4脊柱脊柱X线表现: 椎体: 呈长方形 外 骨皮质-----------------致密细线影 内 松质骨-----------------纵向骨小梁比横行多 上下缘 -----------------致密线影为终板终板; 横突:位于椎体两侧向外延展 椎弓环:在横突内侧椭圆形致密影为椎弓根的投影 关节突:在椎弓根的上下方 椎弓板:椎弓根向后内延续 并延续为棘突 棘突:投影于椎体中央的偏下方,呈尖端向上的 类三角形的线状致密影;正位 椎体:呈长方形,上下缘与后缘成直角; 椎弓根:在椎体后方椎弓板:位于椎弓根与棘突之间。
椎管:椎体后方纵行半透明影棘突:上胸段后下走行与肋骨重叠不易于观察 腰段后突易于显示上下关节突:分别起于椎弓根与椎弓板连接的上下方,脊椎小关节间隙为均匀的半透明影(C、T 侧位L正位)下关节突在上关节突的后方,防止前滑椎弓峡部:同一个脊柱上下关节突之间部分(腰椎斜位显示较好)侧位椎间孔居相邻椎体、椎弓、关节突及椎间盘之间,呈半透明影C 斜位T、L 侧位) 椎间隙椎间隙表现为均匀半透明影----椎间盘正常腰椎CT表现椎体:类圆形,外为骨皮质,内为松质骨,后缘前凹, 椎体中部层面松质骨“Y”形低密度影 -----椎体中央静脉管椎管:椎体、椎弓根和椎板构成骨环, 中央为硬膜囊(低密度影) 黄韧带—椎弓板和关节突内侧面 软组织密度 2-4mm厚 侧隐窝—漏斗状 前后径 不小于3mm 内有即将穿出椎间 孔的神经根 前方—椎体后缘 后方—上关节突 侧方—椎弓根内壁椎间盘:髓核、纤维环、软骨板构成。
稍低 密度,正常CT值50~100Hu脊柱正常MRI表现矢状位、横断位、(冠状位)矢状位、横断位、(冠状位) T1W T2W T1W T2W 序列序列骨皮质骨皮质 前后纵韧带前后纵韧带 黄韧带黄韧带低信号低信号骨髓骨髓 T1WIT1WI高信号高信号 T2WI T2WI中等中等/ /略高略高椎间盘椎间盘T1WI T1WI 低不能区分髓核和纤维环低不能区分髓核和纤维环 T2WI T2WI纤维环为低信号髓核高信号纤维环为低信号髓核高信号 随着年龄增长髓核信号降低随着年龄增长髓核信号降低脊髓脊髓T1WIT1WI中等信号高于中等信号高于CSF T2WICSF T2WI低于低于CSFCSF神经根神经根 T2WIT2WI可见穿行于高信号的可见穿行于高信号的CSFCSF中中三、基本病变表现三、基本病变表现l骨质疏松骨质疏松(osteoporosis) (osteoporosis) l骨质软化骨质软化(osteomalacia)(osteomalacia)l骨质破坏骨质破坏(bone destruction)(bone destruction) l骨质增生硬化骨质增生硬化(hyperostosis (hyperostosis and and osteosclerosis) osteosclerosis) l骨膜增生骨膜增生(periosteal proliferation)(periosteal proliferation) l骨内与软骨内钙化骨内与软骨内钙化l骨质坏死骨质坏死(necrosis of bone) (necrosis of bone) l矿物质沉积矿物质沉积l骨骼变形骨骼变形30X线表现线表现:l 骨密度减低。
l 骨小梁变细、减少、间隙增宽l 皮质分层和变薄l 脊椎:骨皮质变薄, 椎体内结构呈纵行条纹,严重时椎体内结构消失,椎体 变扁,上下缘凹陷,椎间隙增宽,呈梭形,至椎体呈鱼脊椎状l所有改变边缘清晰l 严重病例可出现躯干及四肢骨折1)骨质疏松)骨质疏松(osteoporosis) 单位体积内正常钙化的骨组织减少,钙盐和有机成分比例正常CT表现表现:l 与X线相同MRI表现表现l 骨骼外形改变l老年性骨质疏松T1WI T2WI信号增高(小梁变细,数量减少,黄骨髓增多)皮质变薄 内出现现状高信号(哈氏管扩张及黄骨髓入侵)l炎症外伤所致骨质疏松 疏松区边界模糊的长T1和长T2信号(充血 水肿)正常椎体骨小梁正常椎体骨小梁骨质疏松骨质疏松常见原因常见原因•广泛性广泛性老年、绝经后妇女,营养不良与代谢障碍,内老年、绝经后妇女,营养不良与代谢障碍,内分泌疾患(甲状旁腺、肾上腺、脑下垂体)分泌疾患(甲状旁腺、肾上腺、脑下垂体)•局限性局限性废用性,骨折后,感染,恶性肿瘤等废用性,骨折后,感染,恶性肿瘤等 35X线表现:u 骨质密度减低u 骨小梁变细,骨皮质变薄u 骨骼的变形(O型腿、X型腿、鸡胸等畸形)及u 假骨折线u 骨质的改变边缘不清((2)骨质软化)骨质软化(osteomalacia) 单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物含量减少。
仅钙盐减少)见于:肾性骨病、佝偻病、骨软化病见于:肾性骨病、佝偻病、骨软化病 36骨 质 软 化38+骨质局限性密度减低,骨小梁正常结构消失+早期: 皮质:筛孔状密度减低区(发生于哈氏管致其扩大);虫蚀状改变(皮质表层破坏) 松质骨:斑片状骨小梁缺损+严重破坏骨皮质及骨松质大片缺损 X线平片表现((3)骨质破坏)骨质破坏(destruction of bone) 局部骨组织为病理组织所替代而造成的骨组织消失见于:炎症见于:炎症 肉芽肿肉芽肿 肿瘤和肿瘤样病变肿瘤和肿瘤样病变CT表现表现:MRI表现表现::与X线平片类似低信号的骨质被不同信号强度病例组织代替骨松质破坏表现为高信号的骨髓被低信号/混杂信号取代39+溶骨性破坏(炎症急性期、恶性肿瘤):常较迅速,轮廓不规则,边界模糊,范围大小不一,呈大片状+膨胀性破坏(慢性炎症或良性肿瘤):破坏进展缓慢,边界清晰,有硬化环;使局部骨骼的轮廓膨胀骨质破坏是骨骼基本病变的重要X线征像40恶性骨质破坏恶性骨质破坏41良性骨良性骨良性骨良性骨质质质质破坏破坏破坏破坏45单位体积内骨量的增多这是成骨的增多或破骨的减少或两者同时存在所致。
X线表现u骨质密度的增高u骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚、致密u骨干增粗,骨髓腔变窄或消失4)骨质增生硬化)骨质增生硬化(hyperostosis and osteosclerosis)见于:慢性炎症、骨病修复期、成骨性肿瘤见于:慢性炎症、骨病修复期、成骨性肿瘤 、代谢、代谢性或内分泌障碍性或内分泌障碍CT线表现MRI表现u与X线平片相似u增生硬化的骨质在T1WI 和T2WI上都为低信号46骨骨 质质 增增 生生 硬硬 化化48X X线线及及CTCT表现:表现:u早期平行的致密细线状影,与皮质间可见1~2mm宽的透亮间隙 继而骨膜新生骨增厚形成线状、层状或花边状表现u骨膜反应的厚度和范围与病变发生的部位、性质和发生阶段有关 长骨骨干比较明显,炎症广泛,肿瘤局限 病变的好转骨膜增生可变得致密,逐渐与骨皮质融合,表现为骨皮质增厚 病变进展破坏骨膜新生骨,破坏两端残留的骨膜新生骨与骨皮质间呈三角形改变,这叫(Codman/骨膜)三角恶性病变常见((5)骨膜增生)骨膜增生(periosteal proliferation) 又称为骨膜反应,骨膜受刺激骨膜内层成骨细胞活动增加,形成骨膜下新生骨。
代表有病变存在 MRIMRI表现:表现:u显示早于X线及CTu早期的骨膜水肿显示为T1WI中等信号,T2WI高信号u骨膜新生骨T1WI和T2WI均为低信号见于见于化脓性骨髓炎、缺血性坏死、骨折后化脓性骨髓炎、缺血性坏死、骨折后线状,层状,葱皮状、花边状线状,层状,葱皮状、花边状-提示良性-提示良性针状,放射状针状,放射状-提示恶性-提示恶性50花花花花边边边边状骨膜增生状骨膜增生状骨膜增生状骨膜增生骨膜三角51可以为生理性如肋软骨钙化,也可以是病理性如软骨瘤钙化 软骨瘤钙化:X线表现:为颗粒状或小环状无结构的致密影,分布较局限CT可以显示平片无法见到的钙化MRI:T1WIT2WI均为低信号,细小钙化不敏感((6 6)骨与软骨钙化)骨与软骨钙化5253 X X线线及及CTCT表现:表现:早期正常,典型骨质局部密度的增高• 绝对密度增高绝对密度增高: 死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓内有新骨形成• 相对密度增高相对密度增高: 死骨周围骨质被吸收,或在肉芽、脓液的衬托下,显示为相对的高密度7)骨质坏死)骨质坏死(necrosis of bone) 是指骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨死骨见于:化脓性骨髓炎、缺血性坏死、骨折后见于:化脓性骨髓炎、缺血性坏死、骨折后 MRIMRI表现:表现:• 显示早于X线和CT,早期可见骨髓信号改变坏死区不规则,在T1WI呈均匀或不均匀的等或者低信号,T2WI 上呈中到高信号•死骨周围肉芽组织和软骨化生带呈长T1和长T2信号•最外的新生骨质硬化在T1WI和T2WI均为低信号二者构成双线征54死骨56((8 8)矿物质沉积)矿物质沉积X线表现为多条横行相互平行的致密带,厚薄不一。
氟中毒可有骨量的增多或骨质的疏松与软化引起的氟骨症骨小梁粗糙,紊乱骨密度增高,而以躯干骨明显5758多与骨骼的大小改变并存,可累及单骨或多骨原因:发育异常或疾病所致九 骨骼变性59骨 骼 变 形Section 4 Radiology of common diseases of bone1、TraumaPurpose of x-ray examination:lFracture and/ dislocation (Y/N)lDetails of them(apposition and alignment)lDetails after reduction in followlDetails of recovery and complicationslPathological fracture(Y/N)Fracture: It refers to the break of bone continuity and integrity1.fracture of long bone #basic x-ray appearance: .fracture line: *a irregular and sharp radiolucent line. *but sometimes , a dense line (compacted fracture and compressed fracture)Classification#according to the extent of fracture 1. Complete fracture: 2. Incomplete fracture:#According to shape of fracture line1.transverse fracture 2. oblique fracture 3. spiral fracture 4. linear fractue 5. star-shaped fracture 6. T-shaped and Y-shaped fracture#According the fragments of fracture 1.avulsion fractrue pression fracture minuted/fragmental fracture Displacement and angulation Displacement #for long bone,the displacement direction refers to the displacement direction of distal fragment compared with the proximal one. the medial,the lateral, the anterior, the posterior, the superimposed /overlapped and the separated.Angulation:(fragments angulate with each other) Angulation lateral shortening separating rotation displacement displacement displacement–Apposition (the contacting relation of the fragmental ends)–AlignmentÏThe alignment of a fracture is describes the relationship of axes of fragments ÏFractures are in good alignment when there is no perceptible angulationtwo types (greenstick fracture and epiphyseal fracture ) 1.greenstick fracture: . No Fracture line .distortion of bone cortex and trabeculas. . The fold, dent/concave and convex of cortex2.Epiphyseal fracture . widened epiphyseal line . Abnormal anatomic relationship between the epiphysis and metaphysis. Fracture of different bone(self-learning)1.Colle’s fracture: . tranverse or comminuted fracture within 2-3 cm distal radius. the distal fragment has dorsal displacement . the dislocation of the distal radioulnar joint . the avulsion fracture of ulnar styloid process .(clinic: dinner-fork deformity). 2.femoral neck fracture:it is seen in the old easily and with three types: . the subcapital , .transcervical , . basicervical . Compression fracture . the subcapital---- intracapusular fracture and commonly results in ischemic necrosis3.spinal fracture .vertebral body upper lumbar vertebral body lower thoracic vertebral body .compressed fracture . Shortened length of the anterior part of vertebral body/wedged shape . Broken cortex and trabecula . Jammed trabecula------zone with increased density . . Normal intervertebral space . Displacement , angulation . Compressing the spinal cord . Involving vertebral arch Compression fracture of L12. Inflammatory diseases(1) Pyogenic osteomyelitis pathogen: staphylococcus aureus passage: .blood spreading (mainly) .from adjacent tissues .open fracture pathology: *predilection site: spongy bone in metaphysis and epiphysis(blood spread type) spread approach:periosteumBone abscessRadiological findings: 1. Acute pyogenic osteomyelitis (bone destruction dominated) *early signs: .negative on the film within 2 weeks after onset . swelling of soft tissues . MRI shows low signal on T1WI and inhomogenous high signal on T2WI *after 2 weeks: . bone destruction/erosion . osteosclerosis . periosteal reaction . sequestrum / involucrum Acute pyogenic osteomyelitis2.chronic pyogenic osteomyelitis (osteosclerosis and repairing change dominated) . bone destruction/erosion . Osteosclerosis . Periosteal reaction . Sequestrum / involucrum . Fistula in soft tissue Chronic pyogenic osteomyelitisTuberculosis of bone pathogen:mycobacterium tuberculosispathology: osteoporosis and bone destructionprediosposed site and age: child or young adult .spongy bone with rich blood supply (vertebral body/epipysis/ metaphysis) Tuberculosis in the metaphysis , epiphysisTuberculosis in the metaphysis and epiphysisSpreading approachRadiological findings: .osteoporosis in early stage .well-defined destruction without remarkable osteosclerosis .small sequestrum (sand-like) .slight periosteal reaction .periosteal reaction (if fracture or secondary infection) .like to affecting articulation ----tuberculous arthritis3.Tuberculosis of spine(the commonest site in skeletal system)*Predisposition site: vertebral body lumbar vertebra *x-ray appearance; .destruction in vertebral body (wedge-shape) .abnormal curvature of spine (kyphosis) .narrowed intervertebral space .cold abscess (prevertebral abscess, psoas abscess)Tuberculosis of L3椎间盘突出椎间盘突出+组成组成纤维环、髓核、软骨板纤维环、髓核、软骨板+定义定义髓核从破裂的纤维环进入其它区域髓核从破裂的纤维环进入其它区域+临床表现临床表现腰痛无腰痛无/或伴下肢放射性疼痛或伴下肢放射性疼痛+X线有/或无椎间隙狭窄,脊椎排列变直/侧弯+CT 直接征象椎体后方软组织密度可见钙化间接征象硬膜囊、硬膜囊外脂肪消失及神经 根受压椎间孔变窄髓核向椎体脱出称为 Schmorl结节——椎体上或下面圆形或半圆型凹陷区,其边缘有硬化线+MR 椎间盘变性:椎间盘T2WI信号降低形态变扁 椎间盘膨出: 1、椎间盘变性 2、椎间盘均匀的超出椎体边缘硬膜囊神经根鞘局限受压不明显 椎间盘突出: 1、髓核信号(与主体相同)向后/侧方突出 2、硬膜囊神经根鞘局限受压椎间孔变窄 3、可以有脊髓受压变性坏死(长T1 长T2)108l是否为肿瘤l是肿瘤,良性或恶性,原发性或转移性l肿瘤的组织类型l肿瘤的侵犯范围骨肿瘤及肿瘤样病变骨肿瘤及肿瘤样病变骨肿瘤的X线诊断要求109发病部位:发病部位:病变的数目:病变的数目:骨质的变化:骨质的变化:①骨质破坏 良性肿瘤 恶性肿瘤观察骨肿瘤观察骨肿瘤X X线片图象分析步骤:线片图象分析步骤:110②骨质增生: 生长缓慢者可引起临近骨质成骨反应。
恶性肿瘤组织自身的成骨,即肿瘤骨肿瘤骨的生成,呈毛玻璃状、斑片状、放射针状或骨皮质硬化 111骨膜增生骨膜增生:恶性骨肿瘤常有广泛的的不同形式的骨膜增生,而且骨膜新骨还可以被肿瘤所破坏,使肿瘤两端的骨膜反应呈三角形-----骨膜三角(Codman三角)良性者常无周围软组织变化:周围软组织变化:良性骨肿瘤仅见软组织被肿瘤推移恶性骨肿瘤常侵入软组织,并形成肿块,与邻近软组织界限不清晰,其中可见肿瘤骨112良恶性骨肿瘤的鉴别诊断良恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性恶性生长情况生长缓慢,不侵及临近组织,生长迅速,易侵及临近但可引起压迫移位组织器官无转移有转移局部骨变化膨胀性骨质破坏,边界侵润性骨质破坏,边界模糊清楚,边缘锐利,皮质边缘不整,骨皮质不规则破坏膨胀、变薄,保持连续与缺损,可有肿瘤骨。
性骨膜增生一般无骨膜增生,不同形式的骨膜增生,并可被肿瘤侵犯坏周围软组织多无肿胀或肿块影,如有肿侵入软组织形成肿块,与块,其边界清晰周围组织分界不清对骨肿瘤定性诊断有参考价值的临床资料对骨肿瘤定性诊断有参考价值的临床资料发病率:发病率:在良性骨肿瘤中,已骨软骨瘤多见,骨恶性肿瘤以以转移瘤多见,而原发骨肿瘤以骨肉瘤为常见年龄:年龄:多数骨肿瘤患者的年龄分布有相对的规律性在恶性骨肿瘤中,年龄更有参考价值症状与体征:症状与体征:良性骨肿瘤较少引起疼痛,骨肿瘤边界清楚,无明显压痛,而恶性者疼痛常是首发症状,而且常是剧痛。
边界不清有压痛,晚期合并恶病质实验室检查:实验室检查:骨软骨瘤骨软骨瘤一般情况及临床:一般情况及临床: 10-30岁男性多发,软骨内化骨,长骨干骺端(股骨下端胫骨上端)病理改变:病理改变:骨性基底、软骨帽、纤维包膜影像学表现影像学表现X线线: 干骺端背向关节生长的骨性突起干骺端背向关节生长的骨性突起 外为骨皮质内为松质骨,顶端如外为骨皮质内为松质骨,顶端如软骨帽有钙化可见高密度钙化软骨帽有钙化可见高密度钙化 周围骨骼受压变形周围骨骼受压变形CT:同:同X线,增强无明显强化线,增强无明显强化MRI:基底部信号同母体骨:基底部信号同母体骨 软骨帽软骨帽T1WI为低信号,为低信号,T2WI为高信号为高信号 116骨巨细胞瘤骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone)破骨细胞瘤,源于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤20~40岁为常见,好发于四肢长骨,股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见主A要表现为局部的疼痛、肿胀和压痛较大时可有局部皮肤发热和静脉曲张病理分级: Ⅰ级良性 Ⅱ级生长活跃或侵袭性 Ⅲ级恶性117l骨端偏心囊状膨胀性骨质破坏,破坏区边界清晰,无硬化。
多数 内可见骨嵴呈肥皂泡样 少数 溶骨样改变,l皮质膨胀变薄,呈一薄层骨性包壳骨皮质完整如破坏,为恶性l无骨膜增生,临近骨质无增生硬化l无明显软组织肿块,出现软组织肿块表示肿瘤生长活跃l一般不侵犯关节软骨X线表现特点:118分房型119骨骨 巨巨 细细 胞胞 瘤瘤溶骨型+CT表现表现+与与X线同但更清晰显示细节线同但更清晰显示细节+增强肿瘤组织有明显强化,囊变坏死不强增强肿瘤组织有明显强化,囊变坏死不强化化123MRIMRI表现表现+肿瘤T1W低或中等信号,T2W高信号,信号不均匀+ 坏死、出血、液-液平面+ 增强有强化125原发性恶性骨肿瘤 1、骨肉瘤(osteosarcoma)(osteosarcoma)l源于骨间叶组织最常见的恶性骨肿瘤l好发部位为干骺端:股骨下端、胫骨上端和肱骨上端临床表现:多见于青少年,好发于膝关节附近疼痛、肿块、运动障碍为三大症状碱性磷酸酶增加126影像学表现影像学表现X X线表现线表现+骨质破坏,边缘不清+骨质增生+骨膜增生--葱皮样、放射状、Codman三角(袖口征)+ 软组织肿块+ 肿瘤骨(云絮状、针状、斑块状)-----成骨型:以瘤骨形成为主,骨膜反应明显,破坏少/不明显,肺转移为高密度------溶骨型:以骨质破坏为主,很少/没有骨质增生,软组织肿块大多无肿瘤骨,骨膜增生易被破坏,形成骨膜三角------混合型:骨质增生与破坏的程度大致一致128成骨型骨肉瘤成骨型骨肉瘤成骨型骨肉瘤成骨型骨肉瘤129130骨肉瘤CT表现:CTCT表现表现表现表现+ 平扫:与平扫:与X线表现一致能更好地显示骨质破坏线表现一致能更好地显示骨质破坏,周围软周围软组织肿块和肿瘤骨及肿瘤和周围结构的关系组织肿块和肿瘤骨及肿瘤和周围结构的关系+ 增强扫描:实质成分较明显强化增强扫描:实质成分较明显强化 CTA可以反应肿瘤与血管的关系,利于可以反应肿瘤与血管的关系,利于 指导手术指导手术131骨 肉 瘤132133MRMR表现表现 .骨质破坏、软组织肿块、骨膜反应在T1WI低信号;T2WI高信号; .骨质增生和钙化在T1WI,T2WI均为低信号; .细小的骨化或钙化的显示不如CT、X线 .可以更好现在肿瘤组织与正常结构的关系,跳跃病灶及肿瘤在骨内、周围蔓延的范围134135转移性骨肿瘤转移性骨肿瘤(metastatic(metastatic tumorofbone)tumorofbone)+是恶性骨肿瘤中最常见者+转移途径:+原发肿瘤常为乳癌、肺癌、甲状腺癌、前列腺癌、肾癌、鼻咽癌等+常多发,多见于胸、腰椎、肋骨和股骨上段,次为髂骨、颅骨和肱骨。
临床表现为进行性疼痛、病理骨折、截瘫,广泛转移可以导致血清磷酸酶增高X线分型:溶骨型、成骨型和混合型,以溶骨型常见136+发生在长骨:(1)骨松质中虫蚀样骨质破坏,或大片溶骨性骨质破坏区边界不规则无硬化环骨皮质也被破坏2)无骨膜增生常并发病理骨折脊椎:椎体的广泛破坏,因承重而变扁;椎间隙保持完整;椎弓根多受侵蚀破坏(特征)一、溶骨型转移瘤X线表现:线表现:137138溶骨转移瘤CT139二、成骨型转移瘤 +较少见,为骨松质区内的高密度影,呈斑片状或结节状的硬化团密度均匀一致,骨皮质多完整多发生在腰椎与骨盆常多发,边界不清晰椎体不压缩变扁多见于前列腺、乳腺、膀胱、肺癌多见于前列腺、乳腺、膀胱、肺癌140成骨型转移瘤三、混合性转移瘤:则兼有溶骨型和成骨型的骨质改变CT 比X线更敏感,还能清楚的显示骨外局部软组织肿块的范围、大小以及与邻近脏器的关系MRI对含有脂肪性骨髓组织中的肿瘤组织及周围水肿十分敏感,能发现X线、CT甚至核素显像不易发现的转移病灶,并能发现未引起骨质破坏的股转移病灶 大多数转移灶在T1WI为低信号 T2WI为高信号 成骨转移T1WI T2WI均为低信号 全身DWI有利于发现转移瘤后协助寻找原发灶也可以明确其他骨、器官或组织的转移病灶第二节第二节 关节关节关节类型关节类型关节构成关节构成关节的正常关节的正常X X线表现线表现关节的基本病变关节的基本病变X X线表现线表现144l直接连接 纤维连接(颅缝) 软骨连接(椎间盘、耻骨联合) 骨性连接(骶椎)l间接连接:滑膜关节(关节骨端覆盖关节软骨、关节囊、关节腔)正常关节类型:正常关节类型:+两个或两个以上骨端组成两个或两个以上骨端组成+骨端关节复盖一层关节软骨骨端关节复盖一层关节软骨+关节囊关节囊+内层内层滑膜由疏松结缔组滑膜由疏松结缔组织构成织构成+外层外层致密结缔组织致密结缔组织+关节间隙(关节间隙(X线)线)=关节软骨=关节软骨+真正关节腔真正关节腔X线线CTMRI关节骨端骨性关节面线样致密影高密度影薄层边缘锐利的低信号影关节软骨和骺软骨不显影不显影T1WIT2WI呈弧形中等偏低信号,在T2WI压脂像上呈相对高信号关节间隙(儿童的关节间隙在CT和X线上比成年人宽)两个关节面之间的透亮影(包括关节软骨+真正关节腔+少量滑液)骨端间的低密度影真正关节腔及少量滑液不能分辨滑液呈T1WI低信号和T2WI高信号正常滑膜关节的表现正常滑膜关节的表现X线线CTMRI关节囊、韧带、关节盘不能分辨关节囊:有时可显示为窄条状软组织影韧带:条带状/短带状软组织影关节盘(半月板为例):效果不好,密度均匀(70-90HU) 的C/O型影像关节囊:弧线状低信号韧带:条带状低信号关节盘(半月板为例):T1WI T2WI为三角形/领结状低信号影149关节的基本病变X线表现1 1、关节肿胀、关节肿胀(swellingofjoint)(swellingofjoint)l概念:关节积液或关节囊及周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致,见于外伤、炎症和出血性疾病lX线表现:关节周围软组织影增大、密度增高,病变累及的层次结构难于区分,大量关节积液可见关节间隙增宽。
常见于炎症、外伤、出血性疾病CTCT:: 关节囊肿胀增厚 关节腔积液(出血/脓液密度较高) 滑液囊积液MRIMRI:: 关节周围软组织肿胀(弥漫型长T1长T2表现) 关节囊增厚,信号增高尤其是滑膜层 关节腔积液层长T1长T2改变,出血短T1长T2改变151关节肿胀152153关关 节节 肿肿 胀胀154u关节间隙狭窄(累及关节软骨)u相应区域的骨质破坏u关节半脱位和变形X线表现线表现2、、 关关 节节 破破 坏坏 (destruction of joint) 是指关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致是指关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致见于:关节结核,化脓性关节炎、类风关等见于:关节结核,化脓性关节炎、类风关等 CT表现表现MRI表现表现u不能显示关节软骨破坏,可以轻易反省关节软骨破坏后的关节间隙狭窄u相应区域的骨性关节面及邻近的骨质破坏u关节软骨毛糙凹凸不平,表层缺损所致的关节软骨变薄,严重时候的关节软骨不连续碎片状改变/大片破坏u低信号的骨性关节面的中断不连续关节破坏的部位与进程与病因有关(急性化脓性骨关节炎,滑膜型关节结核,退行性骨关节病)155关节破坏1563、关节退行性变(degenerationofjoint) 为缓慢性发生的软骨变性、坏死和溶解,并逐渐为纤维组织/纤维软骨所替代。
关节软变薄表面不光滑,甚至碎裂,碎片游离于关节腔内,并可发生钙化和骨化,形成关节鼠广泛关节软骨的变性坏死引起关节狭窄继而造成骨性关节面骨质增生硬化,关节边缘形成骨赘,关节囊的肥厚韧带骨化157X线表现l早期骨性关节面模糊、中断、消失l中晚期关节间隙狭窄、骨性关节面增厚,软骨下骨质囊变和骨性关节边缘骨赘形成,严重时候可以导致关节变形l不发生明显骨质破坏,一般无骨质疏松CT表现X线表现l更清楚的显示X线的各种征象l关节软骨变薄缺损l关节间隙狭窄l骨性关节面中断/局部增厚l增生骨质T1WI和T2WI均为低信号,骨赘表面为低信号的皮质内为高信号的骨髓l关节面下可见边缘清楚的长T1和长T2的囊变区158关节退变161X线表现:线表现:+骨性强直骨性强直: :关节间隙变窄或消失,骨小梁通过关节连接两骨端见于化脓性关节炎+纤维性强直纤维性强直: :关节间隙狭窄,且无骨小梁贯穿见于关节结核4、关节强直(ankylosisofjoint)关节破坏后,关节骨端由骨(骨性强直)或纤维组织(纤维性强直)连接关节不能活动CT表现:表现: 更清晰显示X线的表现MRI表现:表现:+骨性强直骨性强直: 关节软骨完全破坏,关节间隙消失,骨髓信号贯穿于关节骨端之间。
纤维性强直纤维性强直: 关节间隙狭窄,关节骨端有破坏,骨端间高低混杂的异常信号162关节纤维强直163164关节骨性强直166l完全性脱位与半脱位l外伤性,先天性和病理性关节脱位关节脱位(dislocation of joint) 构成关节的骨端的脱离错位,完全性和不完全性构成关节的骨端的脱离错位,完全性和不完全性X线:对一般的脱位可以诊断,有些部位难以明确CT:可以发现X线平片难以发现的脱位、可以更清晰的显示脱位MRI:不但能显示脱位,还能显示合并损伤如关节囊积液/血、肌腱、韧带及周围软组织损伤,尤其是对解剖结构复杂的关节脱位肩关节脱位:分为前脱位和后脱位,肱骨头位于肩胛骨前面为前脱位,分为盂下、喙突下、锁骨下脱位病人有明显外伤史,伤肩疼痛、活动受限,体检见“方肩”畸形、Dugas征阳性常伴有肱骨大结节撕脱骨折+X线易于显示肩关节脱位,但前后方向移位则易在正位片上漏诊,必要时加侧位片;+CT可明确肩关节脱位情况,还可显示平片不易发现肱骨头压缩性骨折和关节盂骨折寰枢关节脱位+颈椎椎管前后缘连续性中断+寰枢关节间隙增宽可疑:成人大于2mm、儿童大于4mm。
确定:成人大于2.5mm、儿童大于4.5mm两侧块与齿状突距离不对称,两侧小关节不对称+常常合并齿状突骨折173较严重的急性关节疾病,常由金黄色葡萄球菌感染发病多见于承重的关节引起关节软组织肿胀和关节腔积液化脓性关节炎(pyogenic arthritis) l血行感染l邻近骨炎症蔓延l开放性损伤 感染途径:174l急性期:+关节肿胀和肌间隙模糊+关节囊增大,密度增高+关节间隙增宽+暂时的骨质疏松+容易破坏韧带和关节囊导致关节脱位和半脱位 X X线表现:线表现:175l进展期:进展期:+关节破坏关节破坏 病变进展迅速(1月左右),蛋白溶解酶溶破坏关节软骨(从承重面开始)关节间隙狭窄,肉芽组织增生破坏骨端至骨性关节面破坏(从承重破坏早而明显)+破坏区周围反应性骨质增生破坏区周围反应性骨质增生+严重时发生干骺端骨髓炎严重时发生干骺端骨髓炎 176l愈合期愈合期+破坏停止,同时出现骨质修复+骨质增生硬化+骨质疏松消失+关节间隙可部分保留,有部分功能+严重时形成骨性强直177骨型关节结核骨型关节结核+以骨骺、干骺端结核特点以骨骺、干骺端结核特点+关节周围软组织肿胀关节周围软组织肿胀+关节间隙不对称关节间隙不对称+关节骨质的破坏关节骨质的破坏+X线表现较典型,诊断不难线表现较典型,诊断不难X X线表现(多累及一侧大关节如髋线表现(多累及一侧大关节如髋线表现(多累及一侧大关节如髋线表现(多累及一侧大关节如髋/ /膝关节)膝关节)膝关节)膝关节)+早期早期 关节肿胀,并有骨质疏松,关节间隙正常/增宽,持续时间长(几个月-1年以上)+病变进展病变进展 关节破坏从非承重面和非接触的边缘开始,(滑膜肉芽组织逐渐侵犯关节软骨和关节面)承重面软骨破坏晚 对应关节面常常对称受累+ 病变进一步发展病变进一步发展 关节软骨破坏增大,关节间隙狭窄(出现时间晚), 关节脱位,半脱位 周围软组织冷脓肿形成,窦道形成 继发化脓性感染可以引起骨质增生硬化+愈合期愈合期 破坏停止 骨质疏松消失纤维强直滑膜型关节结核滑膜型关节结核CT+比X线更清楚的显示上述改变+增强检查冷脓肿有边缘强化MRI+早期:.滑膜增厚呈T1和长T2改变.关节周围软组织肿胀,肌间隙模糊,呈T1和长T2改变.关节腔积液呈T1和长T2改变+进展期.关节腔内肉芽组织呈均匀长T1和等及长T2混杂信号.关节软骨破坏(软骨不连续、碎裂/大部分消失).关节面下破坏区内肉芽组织呈均匀长T1和等及长T2混杂信号,如果为干酪性坏死为短T2信号.关节周围冷脓肿为长T1长T2改变.增强检查滑膜增厚肉芽组织冷脓肿边缘明显强化临床与病例临床与病例 原发:大于原发:大于4040岁,承重关节,髋膝关节,脊柱岁,承重关节,髋膝关节,脊柱 继发:继发于炎症外伤,任何年龄任何和关节继发:继发于炎症外伤,任何年龄任何和关节 临临床床症症状状局局部部疼疼痛痛、、运运动动受受限限、、关关节节变变形形;;一一般般无无关关节节肿肿胀胀,,也也无全身症状,症状轻重与关节变化不平行无全身症状,症状轻重与关节变化不平行退行性骨关节病退行性骨关节病(Degerative osteoarthropathy)影像学表现四肢关节:影像学表现同基本病变退行性改变脊椎退行性骨关节病:X线。
上下椎体相对移位(退变性滑移)椎间隙变窄(髓核退变),椎体上下缘硬化,椎体边缘出现骨赘并可连成骨桥上下关节突变尖、关节面硬化,关节间隙变窄,颈椎可累及钩椎关节CT和MRI可以显示X线显示的所有改变可以显示椎体后缘骨赘突入椎间孔和椎管内造成的脊神经和脊髓压迫显示后纵韧带、黄韧带及椎间小关节囊的肥厚增生与椎板增厚造成的椎管狭窄和脊髓受压再见。












