科学美白,安全有效.docx

本文格式为Word版，下载可任意编辑科学美白,安全有效 随着打扮品科技的进展，众多美白剂相继被开发应用现如今，已有多种皮肤美白剂可用于预防和治疗不规矩的色素冷静，包括黄褐斑，雀斑等例如：维生素C及其衍生物、曲酸、壬二酸，果酸、熊果苷、烟酰胺等，这些物质虽具有确定的美白效果，但有些美白剂会对皮肤造成确定的损伤，存在确定的安好隐患，严重者会导致白斑病等 好多美白剂主要是针对影响黑色素合成途径中的关键物质如酪氨酸酶，从而裁减色素含量来发挥作用随着科技的进展，人们逐步熟悉到黑色素对人体皮肤的养护作用，如防卫紫外线损伤，皮肤光老化等，假设过度干预黑色素形成，在美白的同时，降低了黑素对皮肤的养护作用，势必影响皮肤健康 因此在保证皮肤健康的根基上，探索新型的健康美白原料及相关产品，为国内外打扮品领域的研究热点与进展趋势本课题组以中医理论为指导，以君臣佐使为组方原那么，从影响皮肤色度的不同角度启程举行组方，探索解决皮肤暗沉、灰黄及色素过度冷静和色素不均衡分布的途径，达成使肌肤健康美白的目的 1.黑色素的合成、代谢及影响因素 不同人种皮肤呈现出不同的颜色，但是皮肤的颜色都是由4种色素组成，即：氧合血红蛋白（红色），恢复血红蛋白（蓝色），类胡萝卜素（黄色）、黑色素（黑色或褐色）。

黑色素是在人体表皮基底层的黑素细胞内，通过一系列氧化回响形成的酪氨酸酶是黑色素合成的关键酶，可催化体内黑色素生物合成途径中的3个不同的关键点，即：在酪氨酸酶（Tyrosinaae，TYR）催化下酪氦酸（Tyrosine，Tyr）转换为多巴（DOPA），DOPA在酪氨酸酶的作用下转换为多巴醌（DQ）多巴醌通过自动氧化转换成多巴色素，结果生成5，6-二羟基吲哚羧酸（DHICA）以形成优黑素后者的回响是在多巴色素互变异构酶（Dopachrometautomerase）和DHICA氧化酶的催化下举行的同时，在以半胱氦酸或谷胱甘肽的催化下，多巴醌被转换为半胱氨酰多巴或谷胱甘肽多巴结果生成褐黑素 黑色素（Melanin），是不同类型的色素聚合物组成的混合物，是抉择皮肤颜色的重要因素，其在黑素细胞内的黑素小体内合成，再通过树突转移至角质形成细胞，在养护皮肤免受氧化损伤、细胞DNA损伤及紫外线损伤中发挥重要作用黑色素主要是随着角质形成细胞的代谢而代谢，另外转化为其他成分被人体吸收或排出体外 黑色素含量受环境因素和生物因素影响较明显，例如：UV曝露量、促黑素激素（α-MSH）、MC1R受体冲动剂、刺鼠相关蛋白（agoutl-related protein）等。

随着年龄的增长，在炎症因子，激素失衡等条件下，黑色素分布失衡的现象显著增加，皮肤炎症和损伤为导致色素冷静的一个重要理由 2.度肤美白的作用途径 目前常用的美白剂主要通过抑制黑色素细胞（melanocyte）增殖、抑制酪氨酸酶、加速角质层脱落等方式最终起到干预黑色素的形成与代谢来发挥美白成果这种途径虽然能够达成确定的美白效果，但在美白的同时也存在确定的风险由于黑色素可以吸收紫外线，阻拦紫外线对机体的损害，具有抗氧化、抗损伤、除掉自由基等作用由于传统美白剂对黑色素的过度抑制，破坏了黑色素对人体的养护作用，在美白的同时对机体也造成了确定的损伤本文对于皮肤美白机理的研究主要致力于在不变更黑色素含量及黑色素正常代谢的处境下，即在保证黑色素对皮肤的养护作用的条件下，探索新型的、安好的美白活性物质通过改善皮肤肤色、巩固色素分布平匀，促进血液循环、除掉及裁减皮肤垃圾、抑制炎性因子释放等多种途径达成美白的效果既能达成肌肤美白的成果，又可以保持皮肤健康 2.1 促进色素平匀化分布 MCH（melanin-concentratinghormone）黑色素聚集激素，最初是从大马哈鱼垂体腺体中分开出来的环形19个氨基酸的神经肽，后来又从大鼠下丘脑分开出该肽。

它调理硬骨鱼（teleost）的肤色，使黑色素颗粒在黑色细胞中聚集在哺乳动物，MCH主要被定位于外侧下丘脑（thelateral hypothalamus）和未定带区（zonalncerta），并在大脑内有着广泛的神经投射，包括神经垂体解剖分布说明MCH作为神经递质或神经调质发挥着有目标的行为（goal-directed behavior）调理的神经功能，如觉醒，刺激食欲，裁减新陈代谢率MCH调理能量平衡，是体内的关键能量调理器MCH包括MCH1和MCH2，其中MCH1分布较广泛，科学界对MCH1的研究较深入；而MCH2因其存在较少，已察觉其在灵长类动物及狗、猫等动物中存在，但不存在于啮齿动物目前，MCHR1与其拮抗剂的作用机制还不太明确神经肽激素可在特定波长下调理激素和褪黑激素的分泌从而影响肤色 研究说明，MCH的mRNA表达与色素冷静息息相关在色素冷静的个体中MCH的mRNA的表达水平明显低于正常个体，MCH活性降低可引起色素冷静，同时MCH对α-MSH具有确定的拮抗作用通过神经系统调控的黑素细胞中MCH-R2受体，可以激活MCH，皮肤黑色素和黄色素均与MCH有关，通过调理MCH活力可以抑制黑色素聚集，提升色素分布的平匀性。

2.2 促进血液循环、加速新陈代谢 从中医的角度分析，黑色素的过度沉积是由于气血阻滞、肝气郁结，肾阴缺乏和劳神伤脾等理由造成所以医学上常采用具有补血、活血和理气作用的植物中草药，通过养血、活血和舒肝解郁来裁减色素冷静常用的活血化瘀类植物中红花、当归和三七等具有显著的美白成果 血液循环不仅为皮肤中的成纤维细胞、胶原蛋白等供给充沛的氧分和养分物质，还可将细胞的代谢产物和各种有害物质如超氧阴离子等实时除掉，从而裁减胶原纤维的氧化，维持皮肤中各种细胞良好的功能，保证皮肤中细胞的新陈代谢皮肤微循环不畅，那么血色素凝结或者含量下降，导致肤色暗红或苍白若皮肤微循环速度加快，那么在单位时间内通过皮肤血管的红细胞数量增多，红色的氧化血红蛋白也随之增多，从而增加皮肤的红色素含量，从表观上就会察觉肤色变得红润、有光泽 2.3 抑制胶原蛋白降解 胶原是细胞外最重要的水不溶性纤维蛋白，是构成细胞外基质的骨架胶原蛋白是人体内含量最丰富的蛋白质，占全身总蛋白质的30%以上胶原纤维主要含有胶原蛋白，氨基酸如甘氨酸，脯氨和羟脯氨酸等皮肤的弹性及松弛度的影响因素主要为真皮层中的胶原纤维，其可赋予皮肤张力和韧性。

科学界对胶原纤维的研究大多数集中在皮肤的抗衰弱研究 近几年，有人提出胶原纤维也与皮肤色泽有很大关系一方面，当光线照射到人体皮肤时，一片面光线被皮肤吸收，一片面光线发生反射，其中评价人体肤色主要是通过进入人眼的可见光线量抉择的当皮肤内胶原纤维分布不平匀或布局变化时，将导致光线不能被平匀地反射，而使得肤色不平匀且没有光泽另一方面，紫外线、自由基、炎症因子等刺激可以导致胶原蛋白变性，其颜色发生变更，导致皮肤暗沉、发黄、失去光泽促进胶原蛋白合成，可从确定程度上改善胶原蛋白降解及变性对肤色造成的影响 基质金属蛋白酶（MMPs）家族是成纤维细胞分泌的，其主要生理作用为降解细胞基质MMPs几乎能降解细胞基质中的各种蛋白成分，是主要的蛋白水解酶MMPs在发挥作用时需要Ca2+、Zn2+等金属离子作为辅佐因子与此同时，在特定条件下，MMPs能够消化细胞外基质和基底膜成分的跨膜蛋白MMPs在成纤维细胞中分泌，当有外来特定信号刺激这些细胞时，MMPs合成增加并立刻分泌到细胞基质中去发挥降解作用MMPs可以被多种刺激因素激活，如UV照射，生长因子和细胞因子同时UV照射或其他外部因素的刺激可以导致角质形成细胞内部炎症因子及自由基的释放，刺激成纤维细胞跨膜蛋白MMPs过度表达，从而引发胶原蛋白降解。

MMPs家族已分开鉴别出26个成员，编号分别为MMP1～MMP26其中，基质金属蛋白酶1（MMP1）主要降解Ⅰ和Ⅲ型胶原明胶及蛋白多糖所以其过度表达会破坏细胞外基质，破坏胶原纤维的布局和分布，同时影响成纤维细胞的正常生长当胶原纤维布局遭遇迫害分布不均时会导致照射在皮肤的光线不能被平匀地反射，从而使皮肤颜色呈现不平匀，皮肤粗糙，并且导致皮肤暗淡、无光泽、光老化MMP-9和MMP-2与表皮基底膜和细胞外基质降解、皱纹形成有关，它们可通过促进type Ⅳ胶原蛋白降解，从而导致皮肤老化，皱纹增加，影响皮肤白皙度 新型美白剂可以从MMPs产生的机制启程，通过抑制MMPs产生，提高胶原蛋白合成，从而改善肤色 2.4 抗氧化损伤 皮肤中的光敏物质或色基吸收UV能量后，通过电子传递可产生ROSROS的产生是紫外线破坏真皮层胶原纤维布局的一个主要理由一方面ROS通过引起脂类过氧化回响，生成具有两个或多个官能团的羰基化合物（DMCs）DMCs的活性很强，可以和真皮层中胶原蛋白的氦基交联，聚合重叠，生成布局繁杂的物质——棕黄色的生物垃圾丙二醛（MDA）是脂质过氧化过程中的一个主要羰基化合物，可评判脂质过氧化的程度。

另一方面，ROS可作为其次信使，参与启动UV辐射后的细胞内信号传导，激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导通路，包括细胞外信号调理激酶（ERK）、cJun氨基末端激酶（JNK）和p38的活化MAPK活化进一步使原来在细胞内低表达的cJun蛋白表达升高，它与cfos结合成异二聚体，与其他蛋白质一起形成活化的转录因子AP-1，上调弹力蛋白基质金属蛋白酶（MMP）等基因的表达，下调胶原蛋白的表达 2.5 增加角质层含水量 角质层含水量多少是皮肤健康与否的重要标志之一一般角质层含水量占表皮的20%～35%，低于10%皮肤就会枯燥、粗糙当角质层过厚或含水量低时，皮肤反射光线的才能降低而呈现黯淡的肤色角质层皮肤含水量充分，那么使皮肤具有光泽 2.6 抑制炎症因子释放 角质形成细胞释放的炎症因子IL-1可刺激ACTH和α-MSH，从而激活角质形成细胞外观PAR2蛋白受体，通过细胞外ASP受体，激活黑素细胞外观的MC1R，进而激活黑素合成途径关键酶及蛋白，使黑素表达量在炎症部位增加对角质形成细胞炎症因子释放的抑制，可以有效缓解由于皮肤组织损伤导致的黑素过度沉积造成的黑斑、晒斑等 在黑素细胞中，Akt磷酸化和ERK或p38磷酸化抑制可以导致炎症因子的高表达，研究说明，通过对Akt磷酸化的抑制和ERK或p38磷酸化的激活，可以有效抑制炎症因子释放，抑制黑素合成。

2.7 阻拦黑素转运 由黑素细胞生成的黑色素会转移至周边的表皮细胞（角化细胞）以28天作为1个皮肤周期，吞入了黑色素的角化细胞经过这个周期后，将显现在皮肤外观，从而很大程度上左右了肤色在转移的过程中，其中一个重要的步骤就是角化细胞的吞噬作用所谓的吞噬作用是指细胞将异物吞入细胞内，也可以说这是细胞本身所具有的“食欲”，这种回响是本能的防卫回响例如与免疫系统有关的巨噬细胞和白血球细胞也会经常发生角化细胞也存在这种吞噬作用，会展现将黑色素吞入细胞内部的处境由于存在于该周边的角化细胞会持续地吞噬由黑素细胞生成的黑色素，所以角化细胞在黑色素的作用下呈现黑色化研究察觉，一旦操纵了这种角化细胞的“食欲”，就可以防止皮肤变黑 黑素转移至角化细胞的路径有好多个，一般处境下，假设在黑素细胞内合成黑素，黑素细胞呈树状凸起延迟，受到角化细胞的吞噬作用，黑素被转移一旦黑素细胞内蓄积的黑素量过剩，黑素将排放至细胞外，排放的黑素在角化细胞的吞噬作用下被吞噬，即角化细胞受到吞噬作用，从多个路径积极地吞入黑素另外，还需要关注的问题是，在各个角化细胞中，吞入黑素的才能有区别时，就会造成角化细胞的颜色不平匀而正是由于这种颜色的偏差，造成肤色的不均甚至色斑。

事实上，色斑和实际年龄存在关联性，随着年龄的增长，色斑会恶化。