外科休克ppt参考文件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/3/5,*,外科学,1,2024/10/8,外科休克,2,2020/3/5,第一节 休克病理生理,第,4,章 外科休克,3,2024/10/8,休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征第,4,章 外科休克,4,2024/10/8,正常情况,（,1,）动静脉吻合支是关闭的2,）只有,20,%,毛细血管轮流开放，有血液灌流3,）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节第,4,章 外科休克,5,2024/10/8,微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期1,）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，,小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩2,）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉3,）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧第,4,章 外科休克,6,2024/10/8,（,1,）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少2,）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。

3,）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血第,4,章 外科休克,微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展7,2024/10/8,（,1,）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血2,）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍3,）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血第,4,章 外科休克,微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克8,2024/10/8,溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（,MDF,）、缓激肽等毒性因子线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（,O,2,-,）,第,4,章 外科休克,9,2024/10/8,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成,“,瀑布样,”,连锁放大反应。

第,4,章 外科休克,10,2024/10/8,多器官功能障碍综合征的二次打击学,第,4,章 外科休克,11,2024/10/8,第,4,章 外科休克,12,2024/10/8,缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,休克时内脏器官的继发性损害,(,肺,),第,4,章 外科休克,13,2024/10/8,因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭休克时内脏器官的继发性损害,(,肾,),第,4,章 外科休克,14,2024/10/8,因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧缺血、,CO,2,潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷休克时内脏器官的继发性损害,(,脑,),第,4,章 外科休克,15,2024/10/8,冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。

心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能,休克时内脏器官的继发性损害,(,心,),第,4,章 外科休克,16,2024/10/8,休克时内脏器官的继发性损害,(,肝,),休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等生化检测有,ALT,、血氨升高等代谢异常受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒第,4,章 外科休克,17,2024/10/8,第二节 休克监测,第,4,章 外科休克,18,2024/10/8,精神状态,休克病人神志的改变常先于血压下降肢体温度及色泽,休克时四肢皮肤湿冷、苍白若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转血压收缩压,90mmHg,，脉压,20mmHg,是休克存在的证据血压回升、脉压增大表示休克好转脉率 休克时脉率加快，比血压下降出现得早尿量 休克时每小时尿量,25ml,若同时尿比重增加，表明存在血容量不足若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭每小时尿量,30ml,表示休克基本纠正第,4,章 外科休克,19,2024/10/8,休克的特殊监测,:,中心静脉压,(,CVP,),CVP,代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。

CVP,的正常值为,5,10,cmH,2,O,第,4,章 外科休克,20,2024/10/8,中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化,中心静脉压测定示意图,第,4,章 外科休克,21,2024/10/8,休克的特殊监测,:,肺毛细血管楔压（,PCWP,）,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态PCWP,的正常值为,6,15,mmHg,PCWP,低于正常值反映血容量不足（较,CVP,敏感）,PCWP,增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时第,4,章 外科休克,22,2024/10/8,休克的特殊监测,心排出量（,CO,）,和心脏指数（,CI,）,动脉血气分析,动脉血乳酸盐：反映组织灌注情况，正常值为,1,1.5,mmol/L,，,持续升高提示预后不良胃肠黏膜内,pH,：,反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能发现隐匿性休克第,4,章 外科休克,23,2024/10/8,休克的特殊监测,:,DIC,的检测,当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断,DIC,包括：,血小板计数低于,80,10,9,/L,；,凝血酶原时间比对照组延长,3,秒以上；,血浆纤维蛋白原低于,1.5,g/L,或呈进行性降低；,3P(,血浆鱼精蛋白副凝,),试验阳性；,血涂片中破碎红细胞超过,2%,等。

第,4,章 外科休克,24,2024/10/8,第三节 休克的治疗,第,4,章 外科休克,25,2024/10/8,一般紧急治疗：,积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位，建立静脉通路，吸氧，保温等补充血容量：,是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量积极处理原发病：,外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变第,4,章 外科休克,26,2024/10/8,纠正酸碱平衡失调：,根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物,(1),血管收缩剂,(2),多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱,(3),强心药,第,4,章 外科休克,27,2024/10/8,治疗,DIC,：,改善微循环对诊断明确的,DIC,，可用肝素抗凝皮质类固醇和其他药物的应用,第,4,章 外科休克,28,2024/10/8,血管活性药物的应用目的,维持脏器灌注压,提高血压,改善微循环,改善心脑灌注,改善肾和肠道灌注,第,4,章 外科休克,29,2024/10/8,第四节 低血容量性休克,第,4,章 外科休克,30,2024/10/8,低血容量性休克,病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。

在迅速失血超过全身总血量的,20%,时，即出现休克主要表现,各种组织器官功能不全和病变,外周血管收缩、心率加快,低血压、,CVP,降低、回心血量减少,治疗关键,制止其继续失血、失液,治疗其病因,及时补充血容量,分类,创伤性休克：各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生低血容量性休克：大血管破裂或脏器出血引起,第,4,章 外科休克,31,2024/10/8,出血,创伤性休克,从腹腔内取出的积血,清除腹腔内积血,补充血容量是治疗休克的重要措施根据失血、失液量、病程、尿量及,CVP,值等估计所需补充量早期达标治疗（,early goal directed therapy,，,EGDT,）要求在诊断的最初,6,小时（黄金时段），通过食管超声或其他方法测定心搏量，根据最佳心搏量控制输液量达到个体化补液第,4,章 外科休克,32,2024/10/8,第四节 感染性休克,第,4,章 外科休克,33,2024/10/8,全身炎症反映综合征（,SIRS,）,呼吸急促：,20,次,/,分,或过度通气，,PaCO,2,32.3,mmHg,心率：,90,次,/,分,体温：,38,或,36,白细胞计数：,12,10,9,/L,或,4,10,9,/L,或未成熟白细胞,10%,全身炎症反映综合征（,SIRS,）,感染性休克（,septic shock,）是外科多见和治疗较困难的一类休克。

本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克第,4,章 外科休克,34,2024/10/8,背痈,足部气性坏疽,糖尿病合并足部感染,第,4,章 外科休克,35,2024/10/8,感染性休克的机制（内毒素性休克,）,内毒素结合补体、抗体刺激交感神经,引起血管痉挛、内皮细胞损伤,内毒素促组胺、激肽、前列腺素等介质释放全身炎症反应、微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全,第,4,章 外科休克,36,2024/10/8,严重脓毒血症和脓毒性休克,早期达标治疗,病因治疗,补充血容量,纠正酸碱平衡,控制感染,心血管药物应用,皮质激素治疗,营养支持,DIC,的处理,重要器官功能障碍的处理,第,4,章 外科休克,37,2024/10/8,结束,38,2024/10/8,。