头部CT解剖及诊断基础PPT通用课件.ppt

头部影像诊断学检查方法•平扫：眦耳线、层厚10毫米•增强扫描 非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注•脑血管CTA 静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像•CT脑灌注成像 增强后选定层面动态扫描计算灌注值颅底蝶鞍层面颅底蝶鞍层面颅脑正常颅脑正常CTCT解剖解剖鞍上池层面鞍上池层面颅脑正常颅脑正常CTCT解剖解剖鞍上池层面鞍上池层面颅脑正常颅脑正常CTCT解剖解剖第三脑室下部层面第三脑室下部层面颅脑正常颅脑正常CTCT解剖解剖第三脑室上部层面第三脑室上部层面颅脑正常颅脑正常CTCT解剖解剖侧脑室体部层面侧脑室体部层面颅脑正常颅脑正常CTCT解剖解剖侧脑室上部层面侧脑室上部层面颅脑正常颅脑正常CTCT解剖解剖大脑皮质下部层面大脑皮质下部层面颅脑正常颅脑正常CTCT解剖解剖大脑皮质上部层面大脑皮质上部层面颅脑正常颅脑正常CTCT解剖解剖常见疾病的影像诊断常见疾病的影像诊断颅脑外伤颅脑外伤颅脑创伤影像学检查方法颅脑创伤影像学检查方法•在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法•在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主•血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关一、硬膜外血肿（一、硬膜外血肿（EDH）） 形成机制 颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA） 或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。

少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位 形成机制 80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关 血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见 血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧 影像学表现影像学表现•CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳•典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利•呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致•静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解•可并发脑挫裂伤或脑水肿EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂，骨折、脑膜中动脉撕裂（示图）（示图）大大量量硬硬膜膜外外血血肿肿 继继发发改改变变（（示示图图））硬硬 膜膜 外外 血血 肿肿（（ NECT ））H右枕部硬膜外血肿右枕部硬膜外血肿NECT↗ ↗↗ ↗ 形成机制 血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至 半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对 侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿 血肿分期 根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉 损伤；桥静脉或静脉窦损伤 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原 发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧 慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血 液缓慢注入SDS 影像学表现影像学表现•典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状；亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形•可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀•大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝•严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿•CT–NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象  1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化–CECT 血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化 显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH影像学表现SDH，半球间裂、中线，半球间裂、中线（示图）（示图）急急 性性 硬硬 膜膜 下下 血血 肿肿NECT急性硬膜下血肿 CT平扫示双侧额颞枕骨内板下呈新月状高密影。

 亚亚急急性性SDH 弥弥漫漫性性占占位位效效应应NECT↗ ↗→→NECTCECT迟发性硬膜下血肿迟发性硬膜下血肿↗ ↗→→→←↙ ↙硬膜下血肿演变硬膜下血肿演变NECT 形成机制 创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位 可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿 迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化 相同，MRI信号变化与病程有关 三、脑内血肿三、脑内血肿  混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿  多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿 创创 伤伤 性性 脑脑 内内 血血 肿肿NECT混合性血肿（混合性血肿（EDH、脑内血肿）、脑内血肿）NECT四四 脑室脑室\ \蛛网膜下隙出血蛛网膜下隙出血 形成机制-创伤性脑室内出血  可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤  新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室  出血量较少时在脑室内可形成液体界面  形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血 多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存 创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室 交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）•CT//SAH–创伤性SAH与其它原因引起者表现相同–脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高）–纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征–约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳–交通性脑积水影像学表现•CT/MRI//脑室内出血–原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见–CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH影像学表现创伤性蛛网膜下隙出血创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）（同一病人）NECT五五 脑挫裂伤脑挫裂伤 形成机制  脑挫伤: :创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤  脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位  挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH   弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力 共同形成一种作用力 在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼 胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊 形成机制•MRI 在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长 出血性脑挫裂伤信号变化同EDH 和SDH影像学表现•MRI显示DAI优于CT成像  小非出血灶(81%): T2为点\片状高信号,此系 轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液 增多所致,病灶常多发、大小不一  小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信号影,周 围有高信号水肿区；此后, T1和T2均为高信号 影,影像诊断需结合临床 GRE序列可证实DAI低信号灶，可能唯一所见影像学表现脑挫裂伤脑挫裂伤发展成脑内血肿发展成脑内血肿 ↑ NECT →↗ ↗↗ ↗左侧颞叶脑挫裂伤脑血管疾病脑血管疾病一、高血压脑出血一、高血压脑出血•部位:基底节壳核>丘脑>桥脑和小脑•血肿演变–＜3h，OHb的CT值为55~60HU–血液凝固、血浆吸收，CT值可高达 85~90HU（峰值）–Hb分解、变性，血肿CT值开始下降一、高血压脑出血•分期–超急性期:出血后＜4~6小时，血肿内红细胞完整、含OxyHb–急性期:出血后7~72小时，血肿内红细胞完整、含DeoHb–亚急性期:出血后4天~4周、血肿内含MetHb•红细胞完整—细胞内MetHb•红细胞溶解，MetHb进入血肿—细胞外MetHb–慢性期:出血后1个月~数年， MetHb逐渐演变为HS，并首先出现在血肿的边缘（黑环）影像学表现影像学表现•CT–急性期血肿:表现典型 高密度影、边界清楚、密度均匀 伴水肿及占位效应–吸收期血肿:表现特殊 边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低 CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽 组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化–囊变期: 出血＞2月,表现为CSF样密度囊腔高血压脑出血高血压脑出血 （同一病人（同一病人) ) CECTNECT↗ ↗脑出血、亚急性期脑出血、亚急性期 ( (同一病人同一病人) ) NECT CECT 二二 缺血性脑梗死缺血性脑梗死•主要病因–血栓形成（动脉粥样硬化、 小动脉硬化）–栓塞（血栓/气体/脂肪栓子经循环脑血管）–其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态）•发病机制–脑动脉闭塞血流灌注下降 脑组织缺血–低灌注持续存在最终导致脑组织坏死—梗死•发病部位–最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中 动脉供血区、小脑和桥脑)--典型脑梗死 –主要动脉分支供血区边缘部--边缘带脑梗死 大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背 外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA） 皮质支吻合，形成带状“分水岭（watershed）”区–髓质穿支动脉供血区--腔隙性脑梗死 一、缺血性脑梗死一、缺血性脑梗死一、缺血性脑梗死•病理变化–脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失--细胞毒性水肿–细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死--脑梗死形成–细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存--缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能•分期:根据发病后时间长、短分期–超急性期脑梗死：6小时之内–急性期脑梗死：6~72小时 –亚急性期脑梗死：3~10天–慢性早期脑梗死：11天~1个月–慢性晚期脑梗死：1个月以上一、缺血性脑梗死一、缺血性脑梗死影像学表现影像学表现•典型脑梗死–超急性期、急性期（1）–NECT, 发病时间短可无阳性发现，但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病–72h内NECT可能出现的（提示、诊断）征象•脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成•局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿•脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察•典型脑梗死–亚急性期–NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高–CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期•典型脑梗死–慢性期（1）–NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度影像学表现影像学表现影像学表现•腔隙性脑梗死–主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死–影像学表现特点 多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑病灶可多发，一般约10~15mm大小 CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号 变化较CT敏感缺血性脑梗死缺血性脑梗死NECT缺血性脑梗死缺血性脑梗死（（NECT））缺血性脑梗死缺血性脑梗死（（与前者为同一病人与前者为同一病人））模糊效应模糊效应NECT缺血性脑梗死缺血性脑梗死CECTNECT（（同一病人同一病人））腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死NECTAB•发病机制–脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏–病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血–侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层 •影像学表现–CT示低密度梗死区内斑片状高密度影–MRI\T2WI可为低信号三、出血性脑梗死三、出血性脑梗死出血性脑梗死出血性脑梗死（（NECT））出血性脑梗死出血性脑梗死（（同前一病人同前一病人 ）） NECT脑肿瘤性病变脑肿瘤性病变一、胶质细胞瘤一、胶质细胞瘤•占所有原发脑内肿瘤的2%~10%–WHO分级为Ⅱ级，约70%瘤体内见钙化–常见囊变，出血、坏死少见•发病率：–成人与儿童之比约为8:1、男性稍多于女性–发病高峰为35~45岁•部位：85%位于幕上、额叶多见，影像学表现影像学表现•瘤体界限不清，CT上多数呈略低密度、 少数为略高密度•质地不均， CT上大而弯曲的条带状钙 化具有特征性，可有囊变、出血少见•肿瘤占位效应明显，瘤周水肿不明显， 无或轻度强化•半球浅表肿瘤可致局部颅骨压迫性骨吸收•恶性者钙化不明显，瘤周水肿明显，强化明显胶质细胞瘤胶质细胞瘤NECT CECT胶质细胞瘤胶质细胞瘤（（NECT））二二 脑膜瘤脑膜瘤•第二位最常见的颅内原发肿瘤，居星形细胞肿瘤之后，占颅内肿瘤的15%~20%•最常见的颅内非神经胶质类肿瘤和轴外肿瘤，很可能合并NF-2，或为多中心肿瘤•WHO分类–脑膜瘤（良性）、非典型性脑膜瘤、乳头状脑膜瘤、间变（恶）性脑膜瘤•发病高峰年龄：40~60岁，女性多见、 儿童少见•常见部位：矢旁\镰旁、大脑凸面、蝶骨 嵴、嗅沟、鞍旁、海绵窦、 后颅窝、CPA池、枕骨斜坡•少见部位：脑室内、松果体区及视神经鞘•病理巨检–多为球形或分叶状，少数为扁平形或盘状（扁平型脑膜瘤）并可沿硬膜蔓延–包膜完整、分界清楚者多为良性，否则提示非典型性和间变（恶）性脑膜瘤–血供丰富–邻近骨质增生和（或）破坏，并可侵入颅外组织；亦可表现为受压变薄膨隆影像学表现影像学表现•脑膜瘤（良性、88%~95% ）–轴外肿块，多为均质性，可有坏死、囊变和钙化；易引起邻近骨质增生或受压变薄膨隆–病灶周围不同程度水肿（压迫引流静脉）–CT：肿瘤界限清楚，大多数脑膜瘤实质部分为高、略高或等密度–MRI：与灰质相比，典型者各序列均为等信号；或呈T1略低、T2略高或高信号；约10%肿瘤信号变化不定；可见血管流空信号–增强：肿瘤实质部分明显、均匀强化脑膜瘤发生部位脑膜瘤发生部位↓大脑凸面脑膜瘤大脑凸面脑膜瘤 血供血供: :硬脑膜血管硬脑膜血管( (中心区中心区) ) 软脑膜血管软脑膜血管( (外周部外周部) ) ↑镰旁脑膜瘤镰旁脑膜瘤NECTCECT三三 垂体腺瘤垂体腺瘤•垂体腺瘤约占原发脑肿瘤的10%，多为大腺瘤（直径＞10mm）•最常见的鞍内或鞍区病变，占30%~50%•成人多见，儿童仅占10%•男、女发病率比–泌乳素腺瘤≈1︰4~5–生长激素腺瘤≈2︰1 ，儿童常见此型腺瘤–皮质激素腺瘤好发于成年女性•垂体微腺瘤：直径＜10mm，通常位于腺体远部•侵蚀性垂体（大）腺瘤–腺瘤起自鞍内，向上→鞍上池，向两侧→海绵窦，向下→蝶窦，最后→前、后颅窝–可有明显的肿瘤周围结构侵犯、破坏表现，累及不同部位可出现相应症状、体征•垂体癌可出现远隔转移表现影像学表现影像学表现•鞍内轮廓规整的实性肿块，穿过鞍膈进入鞍上池，形成“倒雪人”征或“8”字征•鞍上池闭塞、视交叉抬高、累及Ⅲ室下部•肿块挤压或侵入海绵窦，包绕颈内动脉•肿瘤卒中（出血、缺血坏死）常见，短时间突然增大为其特点；钙化罕见•蝶鞍（气球样）扩大，常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨质破坏、鞍底下陷•CT：多数腺瘤呈均匀略高或等密度；少数 者表现为低、等混合密度，或为低密度•MRI：等灰质信号（典型），或混杂信号•增强：明显均一强化，卒中部分无强化•微腺瘤与腺体组织比较–T1WI呈等/略低信号（80%~90%）–T2WI为等/高信号（30%~50%）–增强：2/3腺体先于腺瘤强化；余者腺瘤首先强化，时间-密度曲线为动脉供血型影像学表现垂体大腺瘤垂体大腺瘤NECTCECTCECT侵侵蚀蚀性性垂垂体体大大腺腺瘤瘤T1WIT2WIGd-DTPAGd-DTPA垂体大腺瘤垂体大腺瘤 卒中（出血）卒中（出血）T1WIT2WIT1WIT1WINECTCECT儿童儿童垂体大腺瘤垂体大腺瘤四四 脑转移瘤脑转移瘤•占颅内肿瘤的25%~33%（Osborn）•原发恶性肿瘤–常为肺癌和乳腺癌–其次为胃、结肠、肾和甲状腺起 源的恶性肿瘤•10%~15%的患者查不到原发灶•部位–幕上（80%） 、幕下（20%）–70%~80%为多发转移，少数为单发 较大转移–多位于大脑中动脉供血区皮、髓交界处， 次为小脑/鞍区/脉络丛/松果体区等部位 •年龄：＞40岁的成人，儿童罕见影像学表现影像学表现•多种密度/信号变化的多发、散在肿块•可伴有显著瘤周血管源性水肿，病灶小而水肿极为显著更具特征性•瘤内钙化：脑外原发肿瘤如下–常为结肠类癌/黏液腺癌、胰腺癌、骨肉瘤–亦见于肺、乳腺、子宫、卵巢癌以及NHL•瘤内出血：见于黑色素瘤、肾细胞癌和绒癌转移影像学表现影像学表现•增强：绝大多数转移瘤灶均有不同程度（中等～明显）强化、形式各异–小病灶均匀、结节状强化–较大病灶呈不规则外围环状强化–少数为片状、线性脑回状强化 脑室周围强化–类似脑脓肿的光滑、薄壁、环状强化罕见–非强化的白质病灶不可能代表转移影像学表现影像学表现•CT：等、低密度灶，出血时密度增高•MRI–T1等/低信号,T2等/高信号，出血可致混杂信号–T2低信号可见于结肠癌（可能为黏液所致）以及未出血的黑色素瘤转移–T1高信号见于分泌黏蛋白的GI肿瘤转移脑转移瘤脑转移瘤NECTCECT肺癌脑转移肺癌脑转移（（CECT））单单 发发 脑脑 转转 移移 瘤瘤NECTCECT。