人体及动物生理学 - 循环系统讲解.ppt

第五章 循环系统 概述 循环系统构成 循环系统的主要功能 威廉.哈维 1628年 《动物的心血运动解剖论 》 马尔比基 1660年 利用显微镜发现了动脉和静脉是 通过细小的血管连接起来的—后来称为毛细血管 l 运送机体代谢活动所必须的氧气和营养物质 ，运走代谢产物 l 运送激素及体液因素到靶器官，实现体液调 节，维持内环境的相对稳定 l 参与机体免疫 l 体温调节 心脏 动脉 静脉 毛细血管 根据WHO 的统计 ： 全球每年因罹患心脑血管疾病而死亡的人数约为1700万， 其中 冠心病（coronary heart disease）： 700万 中风（stroke）：600万 我国约占300万 我国心脑血管疾病患者达到2.7亿 冠心病发病率的前三位国家 印度： 153万 中国： 70万 俄罗斯：67万 主要内容 第一部分. 心脏生理 心肌细胞的电活动 心肌的生理特性 心脏的泵血功能 第二部分. 血管生理 动脉血压 微循环与组织液 第三部分. 心血管系统活动的调节 第一节 心脏生理 * 心脏的结构 支架 心肌组织 1. 工作细胞（普通心肌细胞） 行收缩功能 2. 自律细胞（特殊传导系统） 自动产生节律性冲动并传导 包括：窦房结、房室交界、 房室束（希氏束）、 浦肯野氏纤维 一、心肌细胞的生物电现象 一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1、静息电位 心室肌细胞静息电位约为-90mv，机制与骨骼肌、神 经细胞基本相同，为K+平衡电位。

2、 动作电位 分成0 - 4期 0期：去极化期 -90mv - +30mv 持续1-2ms 原理： 快Na+通道开放， Na+内流上升同时， K +外流下降Ca2+开始 缓慢内流 快Na+通道：-70mV激活，持续1-２ms ，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂 (TTX)，激活剂(苯妥因钠) 0期 1期：快速复极化初期 +30mv – 0mv 持续10ms 与0期构成峰电位 原理： Na+通道失活；Ito通道 激活，K+外流引起快速 复级 1期 Ito通道：Ito可被K+通道阻断剂（四乙 基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子 成分为K+ 2期：缓慢复极化期 （平台期） 稳定在0mv左右 持续100 - 150ms 原理： IK通道开放，早期Ca2+内 流达到最大值，与K+外 流相平衡之后慢Ca2+ 通道逐渐失活，而K+通 透性相应增加，膜电位 渐下降，形成晚期平台 期 2期 慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢 ，特异性不高阻断剂：Mn2+和多种 Ca2+阻断剂（异搏定） 3期：快速复极化末期 0 - -90mv左右； 持续100 - 150ms 原理： 慢Ca2+通道失活；IK 通 道通透性增加。

快速复 极化至RP水平 3期 4期:静息期因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+] 升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常 离子分布Na-Ca交换，Na-K泵） ○ 泵4期 二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础 也是工作细胞（4期静息期）与自律细胞跨膜电位的 最大区别 1、浦肯野氏细胞（快反应自律细胞）的动作电位 0期、1期、2期及3期复极的产生机理与心室肌细胞 相同 静息期（膜电位为舒张电位）自动去极化的原理： 起搏电流 If --- —60mv时激活，-100mv完全激活， -50mv时失活是一种Na离子流，可被铯Cs阻断 同时，还有Ica的加入，外向K+流逐渐减弱 2、窦房结SA（慢反应自律细胞）的动作电位 分为0、3、4期； 最大舒张电位为-70mv，阈电位水平为-40mv， 超射值为+15mv； 0期去极化速度缓慢，无明显的平台期 离子机制： 0期，Ca2+内流（L型Ca2+通道） 3期，L型Ca 2+通道逐渐失活；K+外流逐渐增加（Ik通道） 4期，Ik通道外向大幅衰减电流，Ica和If两种内向性电流进 行性增加，引起去极。

0 3 4 *两种动作电位的比较 二、 心肌的生理特性 一）兴奋性 所有心肌都具有对刺激产生动作电位的能力 1. 影响兴奋性的因素 静息电位的水平；阈电位水平；Na+通道的功能状态 2. 一次兴奋过程中心肌细胞兴奋性的周期性变化 四大特性：兴奋性、传导性、自律性和收缩性 ERP（有效不应期）： 绝对不应期 0期 --- 3期复级 -55mv Na+通道完全失活 局部反应期 -55mv --- -60mv Na+通道少量开始复活 RRP（相对不应期）： -60mv --- -80mv Na+通道逐渐复活，可兴奋但 尚未恢复正常兴奋水平 SNP（超常期）： -80mv --- -90mv Na+通道基本恢复，距阈电位 水平较近 心肌细胞兴奋性的特点： 有效不应期长，达到200---400ms使其动作电位一 直持续至舒张期的早期心肌不会发生强直收缩对维持 心脏收缩舒张交替和完成泵血功能具有重要意义 动作电位收缩-舒张 期前收缩和代偿间歇 外来刺激落在心室肌动作电位的有效不应期之后和下 次节律兴奋之前时，可引起一个额外的兴奋和收缩，并跟 随一段较长的心室舒张 *早搏 二） 自动节律性 组织细胞在没有外来刺激的条件下自动的发 生节律性兴奋的特性。

1、各部自律细胞自律性的高低 窦房结 ---- 100/min 正常起搏点 房室结 --- 50/min 浦肯野氏纤维--- 25/min 潜在起搏点 窦性心律 异位起搏点 异位节律 窦房结对其他潜在起搏点的控制 (1) 抢先占领 Preoccupation : SA结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之 前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP (2) 超速驱动压抑 Overdrive suppression : 窦房结对潜在起搏点的直接抑制作用，控制突然中断 后，心室会出现短暂停搏才能重新出现兴奋 2. 影响窦房结自律性的因素 1) 4期自动去极化的速度 交感神经兴奋，β1受体激 活, 内向电流If↑，4期自 动除极加快，自律性升高 2）最大复级电位与阈电 位间的差距 迷走神经兴奋，K+外流增 加，最大复极电位绝对值 增大，并能提高阈电位水 平，使自律性降低，心率 减慢 三）传导性 1. 心脏特殊传导系统动作电位的传导速度 窦房结 0.5-1m/s 心房肌 0.4m/s 心室肌 1m/s 浦肯野氏纤维 2-4m/s 房室交界结区 0.02m/s 1） 房室延搁 房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，兴奋传导速度 缓慢（特别是结区，0.02 m/s）造成房室延搁(0.1S)。

生理意义：心房心室先后收缩，有利于心室的充盈和射血 * 房室传导阻滞 2）左右心房、左右心室同步收缩 由于浦肯野氏纤维传导快速（4m/s)以及心肌细胞间 的闰盘结构（多缝隙连接）实现了心肌细胞同步化活动 功能合胞体 四）收缩性 兴奋-收缩耦联： 细胞膜动作电位和心肌细胞收缩之间的偶联 偶联因子是细胞浆Ca2+ 心肌收缩的特点 1.对细胞外Ca2+的依赖性 心肌的肌质网不发达，贮Ca2+量少动作电位平台期内流的 Ca2+，与肌质网Ryanodine受体结合，触发终池Ca2+释放 2.“全或无”式收缩 整个心室或整个心房成为一个功能合胞体 3.不发生完全强直收缩 有效不应期长，保证心肌交替进行收缩和舒张活动 （三）心电图 Electrocardiogram,ECG 将引导电极置于身体 一定部位，记录整个心动 周期中心电变化心肌细 胞电活动的合力（综合心 电向量） 在体表的反映 (二)心电图各导联的连接及正常图形 心脏电活动传导心脏表面的电流非常微弱 ，需要在体表安装至少2个电极板，并连接心电 图机加以放大－记录出心电图，这种具体按放 电极板并如何连接在电流计的阴极和阳极端， 称为导联（Lead） 心电图的导联体系包括标准导联、胸壁导联和加 压肢体导联等 • 最早期使用的三个肢体导联，根据使用的时 间先后命名为（I、II、III）导联，至今仍 在应用，称为“标准导联” I I II II ⅢⅢ 左、右手和左下肢的电极板连在一起，其综合电位几乎等于 零，这个综合电极称为“中心电端”。

以此为阴极， “探测电 极”分别放在左、右上肢和左下肢，记录出VR、VL和VF； 或另用探测电极放置胸壁不同位置，记录“单极导联心图” aVRaVRaVL aVL aVFaVF 胸壁导联 加压肢体导联 波 形持续 时 间 ( S ) 波 幅 mV 意 义 与心肌细胞动 作电位的对应 关系 P波0.08- 0.11 0.05 - 0.25 反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电 位0期 QRS 波群 0.06- 0.10 不 定 反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电 位0期 T波0.05- 0.25 0.1- 0.8 反映心室复极化过程的电变化反映心室复极化过程的电变化 异常表示心肌缺血或损伤异常表示心肌缺血或损伤 心室肌动作电 位2期末和3期 PR间 期 0.12-0.12- 0.200.20 代表窦房结产生的兴奋从心房传 至心室所需的时间 QT间 期 0.32- 0.44 代表心室去极和复极全过程所需 的时间 心室肌动作电 位0~4期 ST段0.05- 0.15 基基 线线 代表心室肌细胞全部处于动作电 位平台期,各部分间无电位差的 时期 心室肌动作电 位2期 二、心脏的泵血功能 （一）心动周期 1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。

2.时程： 60s/75＝0.8s 房缩 0.1s 房舒 0.7s 室缩 0.3s 室舒 0.5s （二）心率 ①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率 ②正常变异: 年龄:初生儿(130次/分) 成人(60～90次/分) 性别:女＞男 体质:弱＞强 兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息 体温每↑1℃→心率↑10次/分 二、心脏泵血过程 1、 心房收缩期 心房收缩，房内压轻度增高，二尖瓣开 放，动脉瓣关闭血液从心房到心室，左 室充盈量进一步增加（约25％） 而后 心房舒张 2、 心室收缩期 等容收缩期 0.05s，动脉压房内 压；瓣膜关闭；室内压迅速上升 快速射血期 0.1s室内压动脉压；动脉瓣 开放心室向主动脉快速射血，室内压迅 速上升到峰值时间约占射血相1/3，射血 量占总射血量的2/3左右 减慢射血期 0.15s，室内压下降，仍房 内压；心室血量下降，射血量减少 3. 心室舒张器 等容舒张期 0.06-0.08s， 动脉压室内压房内压 快速充盈期 0.10s，室内压房内压 大量血液流入 减慢充盈期 0.22s，室内压房内压 心室充盈度高，血流慢 三、心脏泵血功能的评价 （一）心输出量 每搏输出量 成年男子约70ml 每分输出量= 每搏输出量 ×心率 约4-6L （简称心输出量） 剧烈运动时 ，达25-35L （二）射血分数 成年男子心室舒张末期容积145ml，表明心脏每次收缩 搏出心室部分血液。

搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数约 为55-65% 心功能正常者，搏出量可随心脏工作需要而变化，但射 血分数基本不变 四、心脏泵功能的调节 影响心输出量的因素主要是搏出量和心率而搏出量 又依赖于心肌的收缩力，作功能力 （一）搏出量的调节 每搏输出量是心室肌收缩力和后负荷（动脉压） 相互作用的结果取决于心肌收缩的程度和速度 1、 异长自身调节 Starling 定律 舒张期末心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的函数 关系 肌收缩强度及其作功能力随前负荷-初长度的增 加而增加（最适范围）心肌最适 2.0-2.2um 舒张期末心肌细胞初长度由心室血液充盈量（回心血量） 决定 * 呼吸运动和体位的影响 2、等长调节 心肌细胞不通过改变自身 的初长度来调节心肌收缩能力 的方式 如 NE（正性变） 和 Ach（负 性变） （二） 心率 40。