内分泌疾病相关性低钾血症.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内分泌疾病相关性低钾血症,正常钾平衡,饮食,来源,肾脏,80%,胃肠,15%,汗,5%,排泄,体内外平衡,150mmol/L,细胞内外平衡,K,+,3.55.5mmol/L,Na,+,-K,+,-ATP,酶,Ins,、儿茶酚胺、,Na,+,、,T,4,、,Mg,2+,钾离子主要生理功能,参与细胞内的新陈代谢,维持细胞内的渗透压和酸碱平衡,保持神经肌肉的正常生理功能,K,+,与神经肌肉应激性成正比,与心肌应激性成反比,影响钾平衡的因素,酸碱平衡状态,血浆儿茶酚胺,血浆胰岛素,血浆渗透压,低钾血症,病因,:,摄入不足、丢失增多、分布异常,临床表现,神经肌肉系统,肌无力和发作性软瘫；嗜睡,心血管系统,窦速、早搏、,AVB,、室速、室颤,泌尿系统,夜尿、多尿；代谢性低钾、低氯性碱中毒,内分泌系统,糖尿量减退、高血压,消化系统,纳呆、腹胀、恶心和便秘、麻痹性肠梗阻,确定低钾血症：,临床表现符合低钾血症,血清钾低于,3.5mmol/L,心电图检查有低钾的图象：,心动过速、波平坦或倒置、波明显、,-,下降,确定低钾的病因,病史,实验室检查：血钾、钠、氯、钙、镁；,24h,尿钾；血尿,pH,值；肾素、醛固酮；甲状腺功能；皮质醇；肾上腺,B,超,；,低钾血症诊断,低钾血症治疗,补钾、治疗原发病、阻止钾进一步丢失,饮食补钾,口服补钾,静脉补钾,保钾利尿剂及补镁,补钾原则,见尿补钾：,24H,尿量,700ml,或每,H,尿量,30ml,补钾浓度：不得超过,40mmol/L,补钾速度：每小时滴注,0.75g,氯化钾为宜,常见低钾血症,原发性醛固酮增多症,柯兴氏综合征,嗜铬细胞瘤,甲亢性周期性麻痹,糖尿病酮症酸中毒,Bartter,综合征,Liddle,综合征,肾小管酸中毒,原发性醛固酮增多症,机理：因体内过量的,ALD,作用于肾远曲小管促进保钠排钾作用所致。

在血容量不足和摄钠减少时,可不发生低血钾）,临床以产生,ALD,的腺瘤最常见，约占,70%,80%,；特发性增生占,20%,30%,，腺瘤少典型特征：高血压、低血钾、代谢性碱中毒、周期性麻痹及失钾性肾病等原发性醛固酮增多症,辅检：血浆,ALD,肾素,血管紧张素,(A),活性,低血钾、高尿钾,碱性尿,血,pH,安体舒通试验,肾上腺影像学检查（,CT,、,B,超、,MRI,等；但,对微小腺瘤或增生者，检查则阳性率不高）,原发性醛固酮增多症,低钾血症的治疗：需根据原发性醛固酮增多症的类型而定，单靠补钾效果多不理想手术,长期口服安体舒通,柯兴氏综合征,因体内产生过多的皮质醇,(F),所致的临床综合征其病因有,ACTH,依赖性及非,ACTH,依赖性两大类临床上以柯兴氏病最常见，其次为肾上腺腺瘤、异位,ACTH,综合征及肾上腺癌柯兴氏综合征,低钾血症的出现反映了,F,对肾小管的盐皮质激素样作用，因,F,产生的不完全,11-,氧化作用或此时肾上腺产生过多的类盐皮质激素物质,(,如皮质酮和脱氧皮质酮,),所致柯兴氏综合征,低血钾的治疗：除补钾外，也在于根治原发病,对,ACTH,非依赖性柯兴氏综合征，应首先考虑肾上腺手术,异源性,ACTH,综合征应积极治疗原发病,柯兴氏病目前多主张经蝶窦垂体腺瘤摘除术,嗜铬细胞瘤,嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质以及其他肾上腺素能系统的嗜铬组织所产生的肿瘤。

低血钾的产生机理：因肿瘤阵发性释放儿茶酚胺，使,2,受体兴奋，从而使肌肉、肝脏、骨骼对,K,+,摄取低血钾的治疗：主要治疗手段是在应用降压药物,(,多用苯苄胺,),控制血压后行肿瘤切除术,甲亢性周期性麻痹,发生率约占甲亢病人的,3.8%,6%,，多见于青壮年男性，常与甲亢同时存在，甲亢控制后周期性麻痹发作消失发作前常有明显诱因，发作时多有血钾下降，补钾后症状迅速缓解甲亢合并低钾机制：,甲状腺素刺激,Na,+,-K,+,-ATP,酶活性，增加,受体数目，使钾由细胞外向细胞内转移引起同时醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强加速钾的利用DKA,糖尿病的急性并发症之一DKA,时：体内总,K,+,量明显,血,K,+,往往,治疗后：,K,+,重新分布易致低血钾：,a.,胰岛素使,K,+,进入细胞内,b.,血糖使水分移回细胞内，同时带入,K,+,c.,细胞内糖原与,K,+,一同储存,d.,酸中毒纠正后,K,+,与细胞内,H,+,进行交换,低,K,+,多出现于治疗后,1,4h,，血,K,+,可迅速下降，此时若不注意补钾，则易致心脏骤停Bartter,综合征,Bartter,综合征为罕见病，有先天性和后天性之分，先天性与遗传（肾小管基因突变）有关，后天性多见于慢性肾脏疾病。

多在新生儿期和岁以内发病，多饮多尿，伴生长迟缓、智力低下；成人则以乏力为首发症状患者对低血钾耐受性好，血钾,2.0mmol/L,时亦可无明显四肢乏力症状Bartter,综合征诊断,顽固的低血钾,高尿钾,血压正常,低氯性碱血症,血醛固酮上升，肾素活性高,安体舒通治疗效果差,口服吲哚美辛可纠正高肾素高醛固酮血症和尿钾增多，但不能完全纠正低钾血症,同时应作肾活组织检查，予以确诊Bartter,综合征,治疗：无根治方法纠正低血钾：潴钾利尿剂，如螺内酯、安笨蝶啶、阿米洛利，可与普奈洛尔合用，因普奈洛尔可抑制肾素释放抑制前列腺素合成药：如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等身材矮小者用生长激素有效Liddle,综合征,为常染色体显性遗传疾病，呈高血压、低血钾、高血钠、肾素活性及醛固酮低，代碱，螺内酯无效肾小管上皮细胞钠通道,或,亚基的突变，导致钠重吸收过多及体液容量扩张治疗可用阿米洛利或氨苯蝶啶可降低血压，纠正低血钾，限钠肾小管性酸中毒,(RTA),肾小管性酸中毒以慢性酸中毒、低钾高氯血症而,AG,值正常为主要特征患者具有尿钾增多,碱性尿,低钾高氯性酸中毒,以“低钾性周期性麻痹”为主诉就诊的典型表现发病机制,:,可能由于肾远曲小管分泌,H,+,减少，尿中,Na,+,的吸收主要通过与钾的交换来进行；,还可因失,Na,+,增多时诱发醛固酮分泌增多而引起低钾，可以出现慢性代谢性酸中毒，低钠、低钙、肌无力、烦渴、嗜睡等症状。

经纠正酸中毒、补钾等治疗后症状消失谢 谢,。