休克病理生理学.doc

病理学与病理生理学教案首页章节课题：第十一章休克课时：2书写时间：授课时间：教师：本章节在教学过程中的地位作用及前后关系；培养积极对待和正确认识机体休克，具有对休克病理过程的预见意识和科学认知分析能力学情分析：高职学生在学习方面更喜欢侧重临床，即采用理论联系病例的方式讲授，学习效果比较满意知识、技能传授目标要求：1、掌握休克概念；微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期变化特点2、熟悉休克原因、分类；微循环缺血期、淤血期和衰竭期发生机制、对机体意义和病理临床联系教学重点与难点及解决方法：教学重点：休克的原因、分类、机体意义、病理联系教学难点：微循环三期的变化特点解决方法：视频举例教学手段实施设计：采用启发、讨论、互动、视频、讲授，通过讲授引导讨论的方法完成本堂教学内容多媒体课件网络资源作业计划：完成课堂测试课堂教学小结：课后札记：系领导审批：年月日年月曰年月曰教学程序及讲授提纲或讲稿方法手段时间第—章休克讲授10min第一节概述分解各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、引导尤箕是微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低讲授10min第一节休克的原因和分类分解一、按病因分类引导低血容量性休克(Hypovolemicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock)二、按血流动力学特点分类理论讲授低动力型休克(低排高阻型休克)多媒体课件10min心输出量J,外周阻力T,BPJ高动力型休克(高排低阻型休克)心输出量T,外周阻力J,BPJ第三节休克的发展过程和发病机制缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期辅助一、微循环结构与调节二、休克微循环障碍的分期及其机制理论讲授(一)缺血缺氧期多媒体课件10min1 .微循环缺血缺氧的机制2 .缺血缺氧期微循环变化：辅助微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力TT＞后阻力T关闭的毛细血管增多血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流理论讲授5min3.微循环缺血缺氧对机体的影响多媒体课件(1)有利于维持动脉BP1)回心血量T自身输血：静脉收缩、动静脉短路开放辅助教学程序及讲授提纲或讲稿方法手段时间自身输液：组织间液进入毛细血管T醛固酉15H:肾小管重吸收钠水T2）心输出量T（心源性休克除外）心率T,收缩力T,回心血量T3）外周阻力T（2）有利于心脑血供1）脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；a受体密度低2）冠状动脉：3受体兴奋一扩血管效应强于“受体兴奋一缩血管效应3 ）BP维持正常4 .微循环缺血期的主要临床表现（二）淤血缺氧期理论讲授1.淤血期微循环变化多媒体课件5min前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点：灌而少流，灌大于流2 .微循环淤血的机制局部扩血管物质堆积酸中毒内毒素的作用3 .微循环淤血对机体的影响（1） BP进行性J（2）重要器官供血J、功能障碍4.微循环淤血期的主要临床表现（三）微循环衰竭期（DIC期）1 .DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。

由于杲些致病因辅助子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进讲授讨论而微循环中形成广泛的微血栓微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现从高凝状态转变到低凝状态）2.发病机制组织因子释放，启动凝血系统血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调血细胞大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液组织因子与凝血因子口结合，启动外源性凝血系统Wa-TF复合物激活X、IX因子，产生的凝血酶反馈激活IX、X、XI、刈等，扩大凝血反应分析归纳10min教学程序及讲授提纲或讲稿方法手段时间3.衰竭期微循环变化引导10min微循划、血管麻痹扩张理论讲授血细胞黏附聚集加重，微血栓形成归纳总结灌流特点：不灌不流，灌流停止4.微循环衰竭的发生机制(1)血液时^步浓缩，血液粘滞性升商，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC2)血管内皮细胞损伤，(3)组织受损释放出大量组织因子，(4)异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP促进凝血过程5)体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。

5 .微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭6 .微循环衰竭期的临床表现多媒体辅三小结归纳总结10min休克发展过程中微循环3期的变化多媒体辅休克早期痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放机体代偿组织缺血、缺氧休克期微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”[H+],平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBO塞，血小板、RBC聚集失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩休克晚期麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆助教学程序及讲授提纲或讲稿方法手段时间第四节休克时机体代谢与功能变化引导5min一、细胞损伤理论讲授ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀归纳总结线粒体肿胀、崩解溶酶体破裂细胞凋亡二、休克中的代谢障碍能量生成严重障碍钠泵功能障碍一细胞水肿、高钾血症糖酵解T、脂肪氧化不全一酸中毒三、器官功能障碍（一）肾功能障碍早期急性功能性肾衰晚期急性器质性肾衰（二）肺功能障碍急性呼吸窘迫综合征：在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。

肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺小张以及肺泡内透明膜形成等病理变化多媒体辅第五节休克的防治原则引导一、积极预防休克的发生理论讲授5min二、早期发现，及时合理治疗归纳总结（一）补充循环血量补液原则是“需多少，补多少”（二）纠正酸中毒和电解质紊乱（三）合理使用血管活性药物三、预防和治疔器官功能障碍多媒体辅。