糖尿病酮症酸中毒和高渗性.ppt

糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态••••胰岛素绝对或相对不足体内胰岛素拮抗激素升高脂肪和肌肉消耗生化异常三联症– 高血糖– 酮症酸中毒– 代谢性酸中毒什么是糖尿病酮症酸中毒（DKA)?高血糖，酮血症，酸中毒和脱水DKA的发生• 差异大• 主要死于脑水肿• 常见于1型糖尿病• 反复发作• 可以发生在2型糖尿病Kitabchi et al 2001， Joslin 2005发生率新发病的糖尿病5-40%急性疾病10-20%胰岛素停用或坚持不好33%感染20-38%突发性心脏病， 卒中， 胰腺炎<10%DKA – 原因或诱因Booth 2001， Joslin 2005葡萄糖摄取甘油三酯脂肪动员和分解血游离脂肪酸酮体生成酮血症酮尿糖异生电解质消耗脱水性酸中毒糖尿病酮症酸中毒胰岛素不足高血糖糖尿渗透性利尿大量水分从尿丢失Adapted from Davidson 2001酮体• 热卡不足时可作为供能物质• 空腹或长时间运动会导致生理性酮症• 胰岛素不足 脂肪分解和酮体生成  酸中毒– β-羟丁酸– 乙酰乙酸– 丙酮• β-羟丁酸——是主要的酮体，而试纸或酮体片剂不能测出• 酮症酸中毒时尿酮体可以阴性• 血酮化验可以早期诊断酮症酸中毒酮体DKA的早期临床症状和体征• 多尿• 烦渴• 多食• 疲乏• 肌肉痉挛• 面色潮红DKA的晚期临床症状和体征• 体重下降• 恶心呕吐• 腹痛• 脱水•丙酮味呼吸• 低血压• 休克• 意识障碍• 昏迷DKA – 检查快速诊断• 毛细血管血糖，尿糖和尿酮体紧急评估和治疗• 血糖• 血气分析• 电解质，尿素，肌酐• 白细胞计数辅助检查• 心脏监护• 血培养，尿培养• 胸片检查血糖>14mmol/L (252mg/dL)酮体尿酮: 中度到重度血酮: >3mmol/L渗透压增高 – 高血糖 尿素/肌酐，脱水电解质低/正常 Na+ 和 Cl-低/正常/高 K+ (常常误导)低 HCO3 (正常 23-31)阴离子间隙>10 轻度>12 中度或重度血气分析pH <7.30， HCO3 <15 (轻度)pH <7.00， HCO3 <10 (重度)DKA – 实验室检查再水化1. 输注大剂量生理盐水纠正休克2. 再水化速度取决于临床症状， 年龄和肾功能治疗起始用生理盐水进行复苏和再水化当血糖浓度在 14 mmol/L (252mg/dL)左右时用葡萄糖或生理盐水治疗在48小时内稳定地达到水化3. 考虑鼻胃管钾复苏和见尿排出后补钾是至关重要的DKA – 治疗Kitabchi et al 1976胰岛素静脉输入: 在复苏后， 补充生理盐水 和血糖下降后，静脉输注胰岛素0.1 U/Kg/h第一小时内血糖下降小于2-3 mmol/L (36-54mg/dL) 滴速需增加10-20%监测BG，BP，尿量，意识状态最初每2h查一次血气分析和电解质DKA – 治疗DKA – 并发症• 低血糖+/- 低血钾• 酸中毒未纠正 – 考虑持续性的脱水和感染• 吸入性肺炎• 头痛 +/- 意识水平下降 – 考虑脑水肿并使用甘露醇进行紧急治疗Joslin 2005DKA – 恢复• 迅速缓解症状• 当酮症存在时持续静脉滴注胰岛素• 当可能时口服用药• 在停止静脉输注胰岛素30-60分钟之前使用短效胰岛素• 常规胰岛素治疗• 考虑饮食补钾什么是高渗性高血糖状态(HHS)?• 可能存在酮症• 昏迷并非总是存在• 主要见于老年病人伴或不伴2型糖尿病史• 通常伴有严重脱水和高渗状态• 病程可达数周Kitabchi et al 2001HHS – 发病率和临床表现• 见于0.5% 的糖尿病初次住院者• 死亡率可达15%• 可发生于1型糖尿病和年轻患者Kitabchi et al 2001HHS – 主要表现• 显著的高血糖• 高渗透压• 无严重酮症• 精神意识改变Joslin 2005发生率感染40-60%糖尿病初发33%急性疾病10-15%药物， 类固醇<10%胰岛素停用5-15%HHS – 原因或诱因Booth 2001HHS的症状和体症• 早期为多尿和烦渴• 精神状态的改变• 严重脱水• 诱发因素血糖>33 mmol/L (600 mg/dl)酮体尿酮: 无或少量血酮: <0.6 mmol/L渗透压>320 mOsm/kg - (Na，BG， 尿素升高)电解质Na，BG，尿素肌酐升高阴离子间隙<12血气分析pH >7.30正常或升高HHS – 生化检查Jones 2001再水化注意点起初给予生理盐水，1L/h考虑 ½ 张生理盐水补钾只有当低钾和肾功能良好时 – 于胰岛素之前给予胰岛素必要时缓慢输注0.1 U/kg/hour，当BG缓慢下降时，可在密切监测下适当增加用量监测每小时监测神经功能，BG，BP直到趋平稳每两小时监测电解质监测心功能和监测CVP（中心静脉压）治疗并发症预防措施低血糖当血糖浓度<14 mmol/L (250 mg/dL)可静脉输注葡萄糖进行预防低钾血症早期补钾并密切监测体液过多密切临床监测 需要时置中心导管呕吐/误吸插鼻胃管和床旁监护脑水肿避免血糖的急速下降 (应当小于4mmol/L(72 mg/dL) /h。

当出现早期脑水肿症状时，进行积极的甘露醇输入HHS – 并发症Meltzer 2004DKA和HHS – 预防是关键• 识别和治疗潜在诱因• 可通过以下措施预防：– 良好的公共卫生意识– 完善医护通道– 在患其它疾病时加强高血糖治疗教育– 与保健人员及时沟通患其它疾病期间的糖尿病控制糖尿病与其它疾病• 血糖控制满意时，感染风险不高• 代谢控制不满意时可有如下风险- 免疫力降低- 持久的糖尿和脱水疾病的影响• 感染性疾病– 应激激素增加  糖异生+ 胰岛素不敏感 高血糖症+ 酮症• 恶心， 呕吐， 腹泻– 胃排空障碍 + 快速通过肠道 + 食物吸收障碍  低血糖• 轻度疾病– 影响极小或无影响疾病处理不当• 疾病处理不当是导致持续性高血糖和酮症酸中毒的一个常见原因• 因为不进食或呕吐而停用胰岛素• 高血糖，多尿和发热期间水化不充分• 胃肠炎期间葡萄糖摄入少• 教育和指导管理不足疾病与高血糖一般处理• 诊断和处理原发病• 对症处理(如发热时给与扑热息痛)• 足量水摄入——通常口服补充• 增加血糖检测次数• 检查尿酮体• 有条件做血酮测试Laffel et al 2005胰岛素管理• 不能停用胰岛素 (发热和应激会增加胰岛素需要量)• 继续用中效或长效胰岛素• 短效胰岛素 (可溶或速效) 根据血糖值调节• 如果伴发病严重，2型糖尿病需要短期胰岛素治疗Hanas 2004早餐午餐晚餐睡前原有剂量 (举例)可溶性 10可溶性 8可溶性 12NPH 24如果血糖…原有胰岛素剂量基础上减少或增加的单位<4 (72)- 5 单位- 4 单位- 6单位保持原有剂量4.1-6.0 (73-108)- 2单位- 2单位- 2单位6.1-10.0 (109-180)剂量不变剂量不变剂量不变10.1-12.0 (181-216)+ 2 单位+ 2单位+ 2单位12.1-14.0 (217-252)+ 4单位+ 4单位+ 4单位14.1- 18.0 (253-324)+ 8单位+ 6单位+ 10单位>18.1 (325)+ 10单位+ 8单位+ 12单位胰岛素剂量调整方法胰岛素调整剂量••••血糖 >15mmol/L (270 mg/dL)，酮体阳性常量胰岛素加给全天胰岛素（短效或速效总量的10－20％。

短效胰岛素每2－4小时给一次，速效每1－2小时给一次）每 1-2 小时检测血糖例: 血糖 20 mmol (360 mg/dL)常量胰岛素• 速效 =10 + 8 + 12• NPH = 22• 总量 = 52单位/天给予 20% ~10 单位速效胰岛素每1到4小时给予额外剂量直到血糖 <12mmol/L(216mg/dL) ， 酮体降低 (尿酮或血酮 <1.0mmol/L)疾病期间和胰岛素泵治疗• 速效胰岛素； 禁止长效制剂• 如果出现胰岛素泵问题， 3小时内不用胰岛素• 病情迅速加重• 需要建立新的输液通道和胰岛素笔• 需随时监测酮体胰岛素泵治疗••••提高基础量 (25%~100%)了解一单位胰岛素对血糖的影响为纠正酮症，胰岛素剂量应翻倍每1小时检查一次，此后每1–2小时检测一次• 如果无好转，应怀疑导管针置入部位有异常问题• 使用胰岛素笔• 重新置入导管饮食耐受胰岛素必须使用但可减量例如: 血糖 10-12 mmol/L(180-216 mg/dL)• 每小时约150 ml 加糖流食用以水化供能和避免低血糖• 如果发烧， 每小时需增加 150 ml 低热量流食用以重新水化反应如果无法耐受饮食例如: 血糖 >15 mmol/L (270 mg/dL)(如上需要另加胰岛素)• 每小时 150 ml到300 ml 低热量流食进行水化和有助于降低血糖• 每1-2小时监测血糖饮食耐受为呕吐及不能进食的糖尿病人提供一个在你的机构中易于实现的饮食清单。

何时寻求专业帮助出现如下情况时寻呼内科医师或护士• 诊断不明确• 持续性呕吐或腹泻 (6小时内3次或超过3次)• 持续2天不舒适且无缓解• 血糖持续在15 mmol/L (270 mg/dL)以上且未使用额外的液体和胰岛素治疗• 即使已补液和胰岛素治疗，中度或重度酮症持续存在转院如果有下列情况，转入医院• 腹部疼痛加重• 呼吸困难或通气过度• 存在严重疾病• 进行性恶化• 健康照顾者无法胜任或不能确定诊断2型糖尿病• 男性: 20岁， 2型糖尿病– 最大剂量磺脲类和二甲双胍– 一天两次中效胰岛素• 腹泻，呕吐和纳差持续12小时• 你会怎么做?停用口服药， 继续使用胰岛素， 还是停用胰岛素，继续口服治疗?• 二甲双胍会加重肠胃不适• 药物治疗易终止，继续使用胰岛素• 用胰岛素更易控制血糖水平；可能需要减少剂量• 饮食摄入正常并且症状消失时可重新使用口服药2型糖尿病二甲双胍• 手术前24小时停药• 再次使用2型糖尿病患病期间制定明确方案• 制定可行的书面指导，定期与所有糖尿病人回顾治疗计划• 决定何时联系健康监护人员• 建立患病期间的血糖目标Adapted from: Diab Care 2004; 27 Suppl 1• 确定如何补充短效胰岛素• 不能进食时解释如何使用流食• 解释需要何种设备患病期间制定明确方案教育贴士• 疾病治疗期间是酮症酸中毒和住院治疗的常见原因• 每年病情评估时， 指导病人解决一个患病期间的问题• 建立24小时热线小结– 糖尿病与疾病• 不停用胰岛素• 增加血糖检测次数– 高血糖意味着需要更多胰岛素• 食欲不振的病人，进易消化饮食，饮用无糖饮料• 呕吐患者， 饮用少量碳酸饮料• 出现如下情况寻求帮助– 持续或严重呕吐– 衰竭或意识障碍– 呼吸急促– 腹痛加重– 不能确诊小结– 糖尿病与疾病参考文献 – DKA 和HHS1.2.3.4.5.6.7.8.Booth GL. Short-Term Clinical Consequences of diabetes. In H. Gerstein & RB Haynes(EDs.), Hamilton: BC Decker. Evidence-Based Diabetes Care 2001; 75-90.Jones H, Cleave B, Fredericks C, Hamilton C, Opsteen C. Building Competency in Diabeteseducation: the essentials. Canadian Diabetes Association, Canada, 2001.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises inpatients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24(1): 131-53.Kitabchi AE, Ayyagari V, Guerra SMO. The efficacy of low dose versus conventionaltherapy of insulin for treament of DKA. Ann Int Med 1976; 84: 633-8.American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in patients with diabetes. DiabetesCare 2001; 26(S1): S109-17.Meltzer S, Yale JF, Belton AB, Clement M. Eds. Practical Diabetes Management; Clinicalsupport for primary care physicians 5th ed. Canadian Diabetes Association, Canada, 2004.Davidson MB. Hyperglycemia. In: Franz MJ, ed. A Core Curriculum for DiabetesEducation: Diabetes and Complications. 4th ed. Chicago: American Association of DiabetesEducators 2001; 23.Joslin’s Diabetes Mellitus. Eds Kahn CR,Weir GC et al. Publ Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia, 2005; 53.1.2.3.Hyperglycemic crises in diabetes. ADA position statement. Diab Care 2004;27 (Suppl 1).Hanas R. Type 1 diabetes in children, adolescents and young adults. 2ndedition 2004. Publ Class Publishing, LondonLaffel L, Pasquarello C, Lawlor M. Treatment of the child and adolescentwith diabetes. Chap 35 in Joslin’s Textbook Diabetes. Publ LippincottWilliams & Wilkins, Philadelphia, 2005.参考文献 – DKA 和HHS。