病理学理论指导变性和物质沉积.docx

病理学理论指导：变性和物质沉积　　所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态转变并伴有构造和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内消失特别物质或正常物质而数量显着增多但使用这肯定义时必需慎重，由于有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性转变　　一般而言，变性是可复性转变，当缘由消退后，变性细胞的构造和功能仍可恢复但严峻的变性则往往不能恢复而进展为坏死　　变性可概括分为二大类；细胞含水量特别；细胞内物质的特别沉积　　（一）细胞水肿　　人体约一半由水构成，其中约2/3存在于细胞内，约1/3存在于细胞外在正常状况下细胞内外的水分相互沟通，协调全都，保持着机体内环境的稳定但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供给缺乏、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直承受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严峻时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）　　形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透亮、淡染，胞核也经常被涉及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称（图1－17）。

电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消逝；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变严峻的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分　　在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆消失颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透亮度降低（混浊）电镜检查说明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积故为避开误会，现已放弃混浊肿胀这一名称　　结果：细胞水肿通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当缘由消退后仍可恢复正常但如进一步连续进展，则可能形成脂肪变性甚或坏死　　（二）细胞内物质沉积　　在病理状态下，不同的缘由可以导致多种不同的物质在细胞和间质内特别沉积，为变性的主要表现　　1.脂肪沉积 正常状况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴如这些细胞中消失脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性（fatty degeneration）电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体（liposome），其电子密度一般较高初形成的脂滴很小，以后可渐渐融合为较大脂滴，从而可在光学显微镜下察见，此时常无界膜包绕而游离存在于胞浆中。

　　脂滴的主要成分为中性脂肪，但也可有磷脂及胆固醇等在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性时的空泡相区分，此时可用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别：苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色　　脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，由于肝是脂肪代谢的重要场所　　（1）肝脂肪变性：肝细胞即能由血液汲取脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸这种汲取的或新合成的脂肪酸仅少局部被肝细胞作为能源加以利用；大局部则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前β脂蛋白，输入血液，然后或在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小局部磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的构造成分，即成为构造脂肪因此，上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性；①脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内积累这常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳）或其他毒素（如霉菌毒素）破坏内质网构造或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。

②中性脂肪合成过多这往往是由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库发动出大量脂肪，其中大局部以脂肪酸的形式进入肝，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的力量，于是导致脂肪在肝内的蓄积③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降例如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧即影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化总之，肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。