急性肺损伤PPT课件.ppt

第第13章章 急性肺损伤和急性急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征 1目目 录录n n1.1.病因病因n n2.2.病理生理病理生理n n3.3.发病机制发病机制n n4.4.临床表现与分期临床表现与分期n n5.5.诊断诊断n n6.6.治疗治疗2ALIALI和和ARDSARDSn n急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury(acute lung injury ALI)ALI)、急性呼吸、急性呼吸窘迫综合症（窘迫综合症（ acute respiratory distress acute respiratory distress syndrome,syndrome, ARDSARDS）：）：是指由各种是指由各种非心源性原因非心源性原因所所导致的导致的肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮和和肺泡上皮损伤，血管通肺泡上皮损伤，血管通透性增高透性增高的临床综合症，表现为急性、进行性加的临床综合症，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿3第一节第一节 病病 因因n nALIALI和和ARDSARDS的常见病因的常见病因肺直接损伤肺直接损伤 肺外间接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸胃内容物误吸 脓毒症脓毒症肺部感染肺部感染 胸部以外的多发性创伤、烧伤胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等）创伤（肺挫伤等） 休克休克吸入毒性气体吸入毒性气体 急性胰腺炎急性胰腺炎放射线放射线 输血相关性急性肺损伤（输血相关性急性肺损伤（TRALI)TRALI)淹溺淹溺 体外循环体外循环脂肪栓塞等脂肪栓塞等 长时间吸入纯氧长时间吸入纯氧4第二节第二节 病理生理病理生理n n一、基本病理改变一、基本病理改变n nALIALI病理改变的特征：是病理改变的特征：是弥漫性肺泡损伤弥漫性肺泡损伤（（diffuse diffuse alveolar damagealveolar damage，，DADDAD），病理变化呈），病理变化呈进行性。

进行性n n在向在向ARDSARDS进展时可经过进展时可经过3 3个病理过程：个病理过程：n n渗出期渗出期（（exudative phaseexudative phase））n n增生期增生期（（ ferative phaseferative phase））n n纤维化期纤维化期(fibroproli phase)(fibroproli phase) 5渗渗 出出 期期n n早期表现为富含早期表现为富含蛋白质的渗出液蛋白质的渗出液“ “淹没淹没” ”肺间质肺间质和肺泡和肺泡，同时有，同时有红细胞渗出红细胞渗出和和纤维素沉积纤维素沉积n nⅠⅠ型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞呈现不同程度的呈现不同程度的退行性变退行性变，部，部分分坏死脱落坏死脱落，，裸露出基膜裸露出基膜n n毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽数天后，毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽数天后，血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成，肺间质，肺间质可见大量可见大量炎性细胞浸润炎性细胞浸润，血管内可见由白细胞、，血管内可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的血小板、纤维蛋白等形成的微血栓微血栓。

6增增 生生 期期n n多发生于多发生于原发性损伤后的原发性损伤后的7-107-10天天，间质中成纤维，间质中成纤维细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷n nⅡⅡ型肺泡上皮细胞型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使迅速增生并覆盖肺泡的表面使肺泡上皮增厚肺泡上皮增厚7纤维化期纤维化期n n肺泡间隔和透明膜处肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积纤维组织沉积和和纤维化纤维化，，肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现不同程度的不同程度的损毁损毁n n血管系统发生显著性变化，血管系统发生显著性变化，内膜肥厚及壁内纤内膜肥厚及壁内纤维化维化 8ARDS病理改变病理改变n n肉肉眼眼观观察察：：两两侧侧肺肺膨膨隆隆，，肺肺实实变变，，触触之之较较韧韧，，显显灰灰红红或或灰灰黑黑色色，，表表面面皱皱纹纹减减少少肺肺体体积积增增大大，，重重量量增增加加，，单单侧侧肺肺重重量量＞＞1kg,1kg,肺肺切切面面显显灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。

灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少9二、基本病理生理改变二、基本病理生理改变n nALIALI和和ARDSARDS是是由由各各种种病病因因引引起起的的肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜损损害害，，造造成成肺肺毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加，，使使水水分分甚甚至至蛋蛋白白质质聚聚积积于于肺肺间间质质和和肺肺泡泡内内，，引引起起肺肺顺顺应应性性降降低低，，功功能能残残气气量量减减少少，，通通气气／／血血流流比比例例失失调调，，肺肺内内分分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变10111 1．非心源性高通透性肺水肿．非心源性高通透性肺水肿n nARDSARDS早期的病理特征为：早期的病理特征为：非心源性高通透性肺水非心源性高通透性肺水肿n n从理论上讲，测定从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性肺毛细血管的通透性对于诊断对于诊断ALIALI和和ARDSARDS及判断其预后具有重要意义及判断其预后具有重要意义n nX X线胸片线胸片仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法仍是目前临床上诊断肺水肿最常用的方法 1213n n正正常常情情况况下下肺肺淋淋巴巴系系统统有有清清除除肺肺间间质质及及肺肺泡泡中中过过多液体和蛋白质的能力。

多液体和蛋白质的能力n n当当进进入入肺肺间间质质的的液液体体量量超超过过淋淋巴巴引引流流量量的的最最大大负负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿n nARDSARDS时时发发生生肺肺水水肿肿主主要要是是肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜损损害害，，内内皮皮细细胞胞的的间间隙隙增增加加或或扩扩大大，，液液体体和和蛋蛋白白通通过过损损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿n nARDSARDS初初期期，，液液体体多多聚聚集集于于肺肺间间质质，，称称为为间间质质性性肺肺水水肿肿；；当当水水肿肿继继续续进进展展，，液液体体进进入入并并充充盈盈肺肺泡泡称称为为肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿14肺水肿可以引起以下变化：肺水肿可以引起以下变化：n n①①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低；肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低；n n②②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少；磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少；n n③③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加；肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加；n n④④表面活性物质相关蛋白的含量降低表面活性物质相关蛋白的含量降低。

15n n肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质组组成成成成分分的的改改变变可可导导致致肺肺泡泡表表面面张张力力增增加加，，肺肺间间质质及及血血管管周周围围组组织织的的压压力力降降低低，，促促使使液液体体向向间间质质和和肺肺泡泡内内移移动动，，破破坏坏肺肺泡泡内内外外的的液液体体平衡，从而加重肺水肿平衡，从而加重肺水肿n n血血浆浆蛋蛋白白的的渗渗出出也也可可降降低低肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质的的活活性性，，增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张162 2．肺呼吸功能变化．肺呼吸功能变化 n n(1).(1).肺内分流量增加肺内分流量增加n n(2).(2).气体弥散功能障碍气体弥散功能障碍n n(3).(3).肺泡通气量减少肺泡通气量减少n n(4).(4).肺顺应降低和呼吸功增加肺顺应降低和呼吸功增加17（（1 1）肺内分流量增加）肺内分流量增加n nⅡⅡ型型肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞表表面面活活性性物物质质生生成成、、分分泌泌不不足足和和活活性性下下降降，，以以及及肺肺泡泡液液对对表表面面活活性性物物质质的的稀稀释释和和破破坏坏，，导导致致肺肺表表面面张张力力升升高高，，肺肺顺顺应应性性下下降降，，引引起起弥弥漫性肺泡萎陷，致肺内分流量增加。

漫性肺泡萎陷，致肺内分流量增加18肺内分流量增加肺内分流量增加n n肺肺血血管管内内微微血血栓栓形形成成、、血血管管活活性性物物质质引引起起的的肺肺血血管管收收缩缩，，肺肺间间质质水水肿肿对对微微血血管管的的压压迫迫，，可可增增加加肺肺血血管管阻阻力力使使肺肺动动脉脉压压升升高高，，使使流流经经肺肺泡泡的的血流量减少，造成死腔样通气血流量减少，造成死腔样通气n n肺肺泡泡通通气气／／灌灌流流比比值值严严重重失失调调、、肺肺内内分分流流量量增增加加，是，是ARDSARDS时出现进行性低氧血症的主要原因时出现进行性低氧血症的主要原因19（（2 2）气体弥散功能障碍）气体弥散功能障碍n nARDSARDS病病人人，，由由于于肺肺间间质质和和肺肺泡泡水水肿肿、、透透明明膜膜形形成成、、肺肺纤纤维维化化，，均均可可增增加加气气体体弥弥散散的的距距离离，，导导致致弥弥散散功功能能障障碍碍，，使使肺肺泡泡血血液液间间气气体体达达到到平平衡衡的的时时间间延延长长，，导导致致流流经经肺肺泡泡周周围围毛毛细细血血管管内内的的静静脉脉血血得得不不到到充充分分氧氧合合，，引引起起静静脉脉血血的的掺掺杂杂增增加加，，从从而而加加重重低氧血症。

低氧血症20（（3 3）肺泡通气量减少）肺泡通气量减少n n1.ARDS1.ARDS病病人人由由于于肺肺水水肿肿、、肺肺顺顺应应性性下下降降和和小小气气道道的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少的阻塞，可引起部分肺泡通气量减少n n2.2.未未受受累累或或病病变变轻轻的的肺肺泡泡则则代代偿偿性性通通气气增增强强，，以以及及因因呼呼吸吸加加快快，，排排出出二二氧氧化化碳碳过过多多，，故故早早期期病病人人常表现为通气过度、低碳酸血症常表现为通气过度、低碳酸血症n n3.3.晚晚期期，，肺肺泡泡- -毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤更更为为严严重重，，肺肺通通气气量进一步减少，可引起量进一步减少，可引起COCO2 2潴留而发生高碳酸血症潴留而发生高碳酸血症21(4)(4)肺顺应降低和呼吸功增加肺顺应降低和呼吸功增加n n功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血、肺功能残气量减少、肺间质水肿、肺组织充血、肺泡表面活性物质减少，导致肺顺应性下降泡表面活性物质减少，导致肺顺应性下降n n机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升机体代偿性呼吸频率增加，呼吸肌耗氧量上升223.3.肺循环功能改变肺循环功能改变n n1.1.肺肺血血管管阻阻力力增增高高是是ARDSARDS肺肺循循环环功功能能改改变变的的主主要要表现。

表现n n2.2.缺缺氧氧、、酸酸中中毒毒、、细细菌菌内内毒毒素素及及血血管管活活性性物物质质作作用用，，引引起起肺肺小小动动脉脉痉痉挛挛收收缩缩；；白白细细胞胞和和血血小小板板的的粘粘附附，，造造成成肺肺毛毛细细血血管管网网的的栓栓塞塞，，也也是是肺肺循循环环阻阻力增加的因素之一力增加的因素之一n n3.3.肺肺血血管管阻阻力力的的增增加加，，使使右右心心室室后后负负荷荷加加重重，，甚甚至发生右心功能不全至发生右心功能不全 23第三节第三节 发病机制发病机制n nALI或ARDS，一般都伴随全身性炎症反应，故认为ARDS是全身性炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS）与代偿性抗炎反应综合症（compensatory antinflammatory response syndrome， CARS）的平衡 24n n1.SIRS1.SIRS是是指指各各种种严严重重的的感感染染、、损损伤伤等等原原因因引引起起的的全全身炎症反应的一种临床过程身炎症反应的一种临床过程n n2.CARS2.CARS指指机机体体在在创创伤伤、、感感染染和和休休克克等等引引起起的的SIRSSIRS的的同同时时伴伴发发代代偿偿性性抗抗炎炎反反应应，，释释放放内内源源性性抗抗炎炎介介质质以以对抗抗炎过程。

对抗抗炎过程n n意义：有助于防止和减轻意义：有助于防止和减轻SIRSSIRS引起的自身组织损伤引起的自身组织损伤n n内内源源性性抗抗炎炎介介质质：：IL-1IL-1受受体体拮拮抗抗剂剂、、可可溶溶性性肿肿瘤瘤坏坏死因子受体和死因子受体和IL-8IL-8自身抗体自身抗体ARDS与与SIRS和和CARS25ARDSARDS在炎症反应过程中可分三个阶段在炎症反应过程中可分三个阶段n n1.1.局限性炎症反应阶段局限性炎症反应阶段n n2.2.有限全身炎症反应阶段有限全身炎症反应阶段n n3.SIRE3.SIRE与与CARSCARS失衡阶段失衡阶段26（二）（二）ALIALI和和ARDSARDS的介质的介质n n1.1.效应细胞效应细胞n n巨噬细胞巨噬细胞n n多形核粒细胞多形核粒细胞n n血管内皮细胞血管内皮细胞VECVECn n2.2.细胞因子细胞因子n n促炎因子促炎因子n n抗炎因子抗炎因子27ARDSARDS发病的关键发病的关键n n致致病病因因素素（（内内毒毒素素、、创创伤伤、、缺缺血血／／再再灌灌注注等等））激激活活了了机机体体的的单单核核吞吞噬噬细细胞胞系系统统，，导导致致炎炎性性细细胞胞因因子子的的释释放放，，使使中中性性粒粒细细胞胞激激活活，，白白细细胞胞和和血血管管内内皮皮细细胞胞的的粘粘附附分分子子表表达达增增高高，，导导致致白白细细胞胞在在肺肺微微循循环环中中趋趋化化、、集集聚聚并并与与血血管管内内皮皮粘粘附附，，大大量量释释放放氧氧自自由由基基、、蛋蛋白白水水解解酶酶、、花花生生四四烯烯酸酸类类脂脂质质代代谢谢物。

物28ARDSARDS发病的关键发病的关键n n炎炎症症介介质质造造成成肺肺血血管管内内皮皮细细胞胞的的损损伤伤，，使使肺肺微微血血管管通通透透性性增增高高，，血血浆浆蛋蛋白白质质渗渗入入肺肺间间质质，，造造成成肺肺间间质质水水肿肿炎炎性性细细胞胞在在趋趋化化因因子子和和粘粘附附分分子子的的作作用用下下，，移移行行入入肺肺间间质质，，继继续续释释放放炎炎症症介介质质，，最最终终造造成成肺肺泡泡上上皮皮的的损损伤伤，，气气- -血血交交换换屏屏障障破破坏坏，，肺肺水水肿肿和和肺肺组组织织炎炎症症呈呈进进行性加重行性加重29第四节第四节 临床表现与分期临床表现与分期n n（一）临床表现（一）临床表现n n1.1.症状与体征症状与体征 n n 在在创创伤伤、、休休克克或或大大手手术术后后1-31-3天天突突发发呼呼吸吸窘窘迫迫，，常常发发生生在在ARDSARDS起起病病后后1-21-2天天内内，，呼呼吸吸频频率率可可达达每每分分钟钟30-5030-50次次重重症症患患者者呼呼吸吸频频率率每每分分钟钟可可达达6060次次以以上上随随着着呼呼吸吸增增快快、、呼呼吸吸困困难难症症状状的的发发展展，，缺缺氧氧症症状状也也愈愈明明显显，，病病人人表表现现烦烦躁躁不不安安、、心心率率增增速速、、唇唇及及指指甲甲发发给给，，吸吸气气时时锁锁骨骨上上窝窝及及胸胸骨骨上上窝窝下下陷陷。

部部分分病病人人胸胸部部听听诊诊可可闻闻及及干干性性罗罗音音或或湿湿性性罗罗音音在在疾疾病病后后期期，，多多伴伴有有肺肺部部感感染染，，表表现现为为发发热热、、畏寒等症状畏寒等症状302. 2.影像学与实验室检查影像学与实验室检查n n临床症状出现后临床症状出现后12-2412-24小时才出现胸部小时才出现胸部X X线异常X X线胸片仍线胸片仍可呈阴性，或仅有边缘略显模糊的纹理增多；当肺间质水肿、可呈阴性，或仅有边缘略显模糊的纹理增多；当肺间质水肿、肺泡水肿、肺出血比较明显时，双肺野可见边缘模糊的斑片肺泡水肿、肺出血比较明显时，双肺野可见边缘模糊的斑片状阴影n n随着肺实变、肺泡壁增厚、肺泡内透明膜形成，随着肺实变、肺泡壁增厚、肺泡内透明膜形成，X X线胸片显线胸片显示浸润性阴影扩大，融合为大片阴影示浸润性阴影扩大，融合为大片阴影n nARDSARDS后期，后期，X X线表现为两肺弥漫性阴影，或形成小脓肿，有线表现为两肺弥漫性阴影，或形成小脓肿，有的伴气胸或纵隔气肿的伴气胸或纵隔气肿n nCTCT片显示有斑点样浸润片显示有斑点样浸润 31胸片胸片323334血气分析血气分析n n早期低氧血症，且不被吸氧所改善。

早期低氧血症，且不被吸氧所改善n n氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2）是诊断）是诊断ARDSARDS与判断预后的与判断预后的重要指标当重要指标当PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 < 200mmHg < 200mmHg属重度属重度ALIALI（即（即ARDS)ARDS)n nPaCOPaCO2 2早期可降低，若早期可降低，若PaCOPaCO2 2增高提示濒危增高提示濒危n nALIALI病人肺顺应性下降，并与病情严重程度成比病人肺顺应性下降，并与病情严重程度成比例n n对肺泡液进行细胞分类和蛋白含量测定，可发现对肺泡液进行细胞分类和蛋白含量测定，可发现多形白细胞和酸性细胞随病情发展而增多，蛋白多形白细胞和酸性细胞随病情发展而增多，蛋白含量增加，肺含水量也增加含量增加，肺含水量也增加 35( (二二) )临床分期临床分期n n1. ALI1. ALI评分评分n n对对ALIALI进进行行评评分分有有助助于于区区分分ALIALI的的严严重重程程度度，，也也有有助助于于理理解解ALIALI与与ARDSARDS是是同同一一病病理理过过程程中中的的不不同同发发展展阶段。

阶段n n2.2.判断方法：肺损伤得分累计值判断方法：肺损伤得分累计值/ /指标数n n正正 常：常：0 0；；n n轻、中度损伤：轻、中度损伤：0.1-2.50.1-2.5；；n n重重 度度 损损 伤：伤：>2.5>2.536 表表22-2 22-2 急性肺损伤评分表急性肺损伤评分表指标指标 表表 现现 得得 分分胸片胸片 无无 0 0 （肺实变）（肺实变） 局限于局限于1/41/4肺区肺区 1 1 局限于局限于2/42/4肺区肺区 2 2 局限于局限于3/43/4肺区肺区 3 3 在所有肺区均有在所有肺区均有 4 4 PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 >300 0>300 0（（mmHgmmHg）） 245-299 1245-299 1 175-244 2 175-244 2 100-174 3 100-174 3 <100 4 <100 437急性肺损伤评分表急性肺损伤评分表指指 标标 表表 现现 得得 分分PEEP PEEP （（cmHcmH2 2O O ）） <5 0<5 0 6-8 1 6-8 1 9-11 2 9-11 2 12-14 3 12-14 3 >15 4 >15 4呼吸系统顺应性呼吸系统顺应性 >80 0>80 0（（ml/cmHml/cmH2 2O O）） 60-79 160-79 1 40-59 2 40-59 2 20-39 3 20-39 3 <19 4 <19 4382. ARDS2. ARDS分期分期n n(1)(1)第一期：第一期：n n有原发病临床症状；有原发病临床症状；n n呼呼吸吸困困难难轻轻微微，，呼呼吸吸频频率率开开始始增增快快，，出出现现过过度度通通气，并发展为低碳酸血症；气，并发展为低碳酸血症；n n氧分压正常或在正常低值。

氧分压正常或在正常低值39（（2 2）第二期）第二期n n多在原发病发生多在原发病发生24-4824-48小时小时以后；以后；n n呼吸呼吸增快，浅速增快，浅速而有而有轻度轻度困难；困难；n n肺部可听到肺部可听到湿性湿性罗音或少数罗音或少数干性干性罗音n nPa0Pa02 2下降，下降，A-aD0A-aD02 2与与Qs/QtQs/Qt增加，增加，n n胸部胸部X X线显示线显示细网状浸润阴影细网状浸润阴影40（（3 3）第三期）第三期n n病病情情发发展展迅迅速速，，呼呼吸吸困困难难加加重重，，表表现现呼呼吸吸窘窘迫迫，，肺部听诊肺部听诊罗音增多罗音增多n nPa0Pa02 2下降，即使给氧也难以纠正下降，即使给氧也难以纠正n nX X线胸片出现线胸片出现典型的典型的、、弥漫性雾状浸润阴影弥漫性雾状浸润阴影41(4)第四期第四期n n严严重重呼呼吸吸窘窘迫迫，，病病人人严严重重高高碳碳酸酸血血症症，，最最后后导导致致心力衰竭、休克、昏迷心力衰竭、休克、昏迷n nX X线呈线呈“ “白肺白肺” ”（磨砂玻璃状）磨砂玻璃状）42第五节第五节 诊诊 断断n n一、诊断标准ALI诊断标准1急性起病2Pa02/Fi02≤300mmHg3X线胸片示双肺浸润影4PAWP≤ 18mmHg或无左房压力增高的临床证据43（二）（二）ARDSARDS的诊断标准的诊断标准ARDS诊断标准1急性起病2Pa02/Fi02≤200mmHg3X线胸片示双肺浸润影4PAWP≤ 18mmHg或无左房压力增高的临床证据44二、鉴别诊断二、鉴别诊断 n n1.心源性肺水肿n n见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣膜病变、心肌炎、心肌病等引起的左心衰竭。

n n病人均有心脏病史和相应的体征，结合胸部X线和心电图变化45心源性肺水肿心源性肺水肿 心源性肺水肿心源性肺水肿 ARDSARDS肺水肿肺水肿病病 因因 肺静脉压增高肺静脉压增高 肺毛细血管内皮损肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加伤，通透性增加水肿液蛋水肿液蛋白质含量白质含量 不高不高 较高较高呼吸困难呼吸困难 吸氧可缓解吸氧可缓解 吸氧不能奏效吸氧不能奏效 利尿剂利尿剂 有效有效血管扩张剂血管扩张剂 有效有效462. 2.非心源性肺水肿非心源性肺水肿n n1.1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿等n n2.2.病人均有相应的病史、临床特征和实验室检查病人均有相应的病史、临床特征和实验室检查。

n n3.3.胸部胸部X X线肺水肿征象出现较快，治疗后消失也快，线肺水肿征象出现较快，治疗后消失也快，低氧血症程度一般不严重，比较容易纠正低氧血症程度一般不严重，比较容易纠正n nARDSARDS病人低氧血症比较顽固，肺部阴影一旦出现，病人低氧血症比较顽固，肺部阴影一旦出现，短期内难以消失短期内难以消失 473.3.急性肺栓塞急性肺栓塞n n1.1.血栓多来自下肢深静脉和盆腔静脉，手术后或长血栓多来自下肢深静脉和盆腔静脉，手术后或长期卧床不起者多见，脂肪栓塞常见于长骨骨折期卧床不起者多见，脂肪栓塞常见于长骨骨折n n2.2.起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀等为起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀等为主要临床表现主要临床表现n n3.3.血气分析血气分析PaC0PaC02 2与与Pa02Pa02均降低，胸部均降低，胸部X X线检查肺内可线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，心电图见典型的圆形或三角形阴影，心电图I I导联出现导联出现S S波波加深，加深，ⅡⅡ导联出现大导联出现大Q Q波及倒置波及倒置T T波n n4.4.放射性核素肺扫描及肺动脉造影可明确诊断放射性核素肺扫描及肺动脉造影可明确诊断 。

48肺栓塞肺栓塞4950第六节第六节 治治 疗疗n n对对ALIALI及及ARDSARDS目前无特效的治疗方法目前无特效的治疗方法n n治治疗疗原原则则：：消消除除原原发发病病因因、、支支持持呼呼吸吸、、改改善善循循环环和组织氧供和防治并发症，维护重要脏器的功能和组织氧供和防治并发症，维护重要脏器的功能51（一）、控制原发病与抗感染治疗（一）、控制原发病与抗感染治疗n n原原发发病病是是影影响响ALIALI、、ARDSARDS预预后后和和转转归归的的关关键键，，控控制制致病因素致病因素是治疗的首要原则是治疗的首要原则防治感染的主要措施充分引流感染灶有效的清创合理使用抗生素52（二）机械通气支持（二）机械通气支持n n机机械械通通气气支支持持是是目目前前治治疗疗ALIALI及及ARDSARDS最最重重要要也也是是最最具有肯定疗效的方法之一具有肯定疗效的方法之一n n主主要要目目标标：：是是维维持持合合适适的的气气体体交交换换和和充充分分的的组组织织氧氧合合，，避避免免或或减减少少对对血血流流动动力力学学的的干干扰扰，，减减少少呼呼吸吸机机相相关关肺肺损损伤伤（（VILIVILI））的的发发生生，，避避免免发发生生氧氧中中毒毒，，复复苏苏支支持持肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜功功能能的的恢恢复复，，为为病病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。

因治疗和肺损伤的修复赢得时间53对机械通气的要求对机械通气的要求n n1.1.肺肺保保护护性性通通气气策策略略：：低低潮潮气气量量6-8m1/kg6-8m1/kg或或严严格格限限制制气气道道压压＜＜35cmH35cmH2 20 0，，加加用用适适度度PEEPPEEP的的通通气气方方式式满满足足患者呼吸需求患者呼吸需求n n2. 2. 肺肺复复张张策策略略：：在在实实施施肺肺保保护护性性通通气气策策略略同同时时，，采采取取有有效效措措施施促促进进闭闭陷陷的的肺肺泡泡重重新新复复张张可可明明显显改改善善ARDSARDS患患者者肺肺的的顺顺应应性性和和组组织织氧氧合合，，对对ARDSARDS治治疗疗具具有有重要意义重要意义n n3.3.尽尽量量保保留留或或加加强强自自主主呼呼吸吸的的作作用用，，促促进进机机械械通通气气与自主呼吸的协调与自主呼吸的协调542. 2.通气模式的选择通气模式的选择n n多种通气模式均可用于多种通气模式均可用于ARDSARDS患者的治疗，患者的治疗，无论采用何种模式均应遵循上述策略，无论采用何种模式均应遵循上述策略，避免避免肺脏过度充气和肺泡压力过高肺脏过度充气和肺泡压力过高。

553.3.呼吸机参数的调节呼吸机参数的调节n n1.1.在保证氧合的情况下在保证氧合的情况下 尽量使用最低吸入氧浓度；尽量使用最低吸入氧浓度；n n2.PEEP2.PEEP与潮气量的调节至关重要，与潮气量的调节至关重要，TV6-8m1/kg,TV6-8m1/kg,平平台压＜台压＜35cmH35cmH2 20 ,PEEP 0 ,PEEP ＜＜15cmH15cmH2 20 0；；n n3.3.呼吸频率依患者通气情况尽量设置接近生理水呼吸频率依患者通气情况尽量设置接近生理水平；平；n n4.4.在在ARDSARDS患者常使用增加吸呼比患者常使用增加吸呼比 564. 4.机械通气的辅助方法机械通气的辅助方法n n1.1.俯卧位通气俯卧位通气n n2.2.部分液体通气部分液体通气n n3.3.气管内吹气和死腔内气体吸出技术气管内吹气和死腔内气体吸出技术n n4.4.吸入外源性一氧化氮吸入外源性一氧化氮n n5.5.经气管滴入肺表面活性物质经气管滴入肺表面活性物质57（三）药物治疗（三）药物治疗n n1.1.免疫调节疗法免疫调节疗法n n2.2.糖皮质激素治疗糖皮质激素治疗n n3.3.氧自由基清除剂和抗氧化剂氧自由基清除剂和抗氧化剂58（四）液体管理（四）液体管理n n严格限制液体严格限制液体n n急性期慎用胶体液急性期慎用胶体液n n维持足够的心排量维持足够的心排量59（五）体外膜肺氧合（五）体外膜肺氧合n n体体 外外 膜膜 肺肺 氧氧 合合 （（ extra-corporeal extra-corporeal membrane membrane oxygenator, oxygenator, ECMOECMO））由由体体外外循循环环发发展展而而来来，，是是将将静静脉脉血血引引到到体体外外经经膜膜氧氧合合器器使使其其动动脉脉化化后后在在泵泵回回到到患患者者体体内内的的治治疗疗方方法法，，可可使使受受损损的的肺肺脏脏得得到到充充分休息和修复愈合。

分休息和修复愈合60（六）、营养代谢支持（六）、营养代谢支持营养代谢支持1肠内营养2全胃肠外营养61（七）、维护重要脏器功能，（七）、维护重要脏器功能，防止防止MODSMODSn n在在ARDSARDS治疗中应对循环功能、肾功能、肝功能及治疗中应对循环功能、肾功能、肝功能及胃肠等器官功能予以支持和监测胃肠等器官功能予以支持和监测62病历分析病历分析 摘自摘自《《危重病学病历实例危重病学病历实例》》n n患者，男，患者，男，2828岁，因被车撞伤腰骶部岁，因被车撞伤腰骶部3 3天，呼吸困难天，呼吸困难8h8h于于20022002年年6 6月月2727日日1919时由当地医院转入我院查体时由当地医院转入我院查体:T37.6:T37.6℃℃，，P117P117次次/min/min，，R32R32次次/min/min，，BP110/70mmHgBP110/70mmHg口唇紫绀，口唇紫绀，左侧胸壁及腹壁可触及捻发感，腰背部、骶尾部及左腹外左侧胸壁及腹壁可触及捻发感，腰背部、骶尾部及左腹外侧可见多处皮肤破损左侧触觉语颤减弱，呼吸音低，双侧可见多处皮肤破损。

左侧触觉语颤减弱，呼吸音低，双肺未闻及干湿性罗音骶尾部沿臀沟至肛门可见肺未闻及干湿性罗音骶尾部沿臀沟至肛门可见长约长约10cm10cm手术切口，肛门多处撕裂伤，肛管及直肠下段后手术切口，肛门多处撕裂伤，肛管及直肠下段后壁缺损，触及尾骨，阴囊肿胀触痛骨盆挤压分离试验阳壁缺损，触及尾骨，阴囊肿胀触痛骨盆挤压分离试验阳性，可触及骨摩擦感，左髋关节屈曲畸形诊断严重多发性，可触及骨摩擦感，左髋关节屈曲畸形诊断严重多发伤并失血性休克，腹膜后巨大血肿，肛管直肠周围肌肉软伤并失血性休克，腹膜后巨大血肿，肛管直肠周围肌肉软组织撕裂伤伴盆底间隙感染，左侧肋骨骨折并气胸，胸腹组织撕裂伤伴盆底间隙感染，左侧肋骨骨折并气胸，胸腹壁皮下气肿，骨盆多发性开放性骨折，骶尾骨开放性骨折，壁皮下气肿，骨盆多发性开放性骨折，骶尾骨开放性骨折，左股外侧皮肤擦伤，阴囊血肿左股外侧皮肤擦伤，阴囊血肿63病历分析病历分析n n入院后患者呼吸困难进行性加重，拍胸片示入院后患者呼吸困难进行性加重，拍胸片示: :双肺双肺纹理增多，可见小片状模糊阴影，查血气纹理增多，可见小片状模糊阴影，查血气:PaCO 2 :PaCO 2 42mmHg42mmHg，，PaO 2 66.75mmHgPaO 2 66.75mmHg，指端血氧饱和度，指端血氧饱和度85%85%。

加大吸氧浓度（加大吸氧浓度（FiO 2 FiO 2 ）至）至49%49%，仍不能缓，仍不能缓解呼吸困难，解呼吸困难，PaO 2 /FiO 2 <200mmHgPaO 2 /FiO 2 <200mmHg，诊断，诊断ARDSARDS成立2828日日1:301:30时予以机械通气，模式间歇时予以机械通气，模式间歇正压通气（正压通气（IPPVIPPV））+ +呼气末正压通气（呼气末正压通气（PEEPPEEP），），参数参数:PEEP8cmH 2 O:PEEP8cmH 2 O，，FiO 2 50%FiO 2 50%，呼吸比，呼吸比1:21:2，潮，潮气量气量600ml600ml4 4时查时查PaO2 118.05mmHgPaO2 118.05mmHg，呼吸困难明，呼吸困难明显减轻8 8时行乙状结肠、空肠造瘘术加肛管直肠时行乙状结肠、空肠造瘘术加肛管直肠周围坏死组织清创术周围坏死组织清创术64病历分析病历分析n n术后加强抗感染、纠正低蛋白血症、静脉高营养术后加强抗感染、纠正低蛋白血症、静脉高营养等治疗机械通气由等治疗机械通气由IPPVIPPV逐渐过渡到同步间歇指逐渐过渡到同步间歇指令通气（令通气（SIMVSIMV），患者呼吸平稳，自主呼吸潮气），患者呼吸平稳，自主呼吸潮气量量>400ml>400ml，血氧饱和度，血氧饱和度99%99%，遂经麻醉机，人工，遂经麻醉机，人工辅助呼吸进行脱机过渡，于辅助呼吸进行脱机过渡，于6 6月月3030日日16:4516:45即机械通即机械通气气63h63h后顺利撤机，逐渐降低吸氧浓度至后顺利撤机，逐渐降低吸氧浓度至29%29%，患，患者无呼吸困难，监测血气动脉血氧分压正常。

者无呼吸困难，监测血气动脉血氧分压正常652 讨论讨论n n创伤性创伤性ARDSARDS是指创伤后引起的急性呼吸衰竭，表是指创伤后引起的急性呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降、现为进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降、X X线胸片示线胸片示: :双肺弥漫性浸润，常见原因是严重的双肺弥漫性浸润，常见原因是严重的胸部创伤和多发伤，本病例即属后者胸部创伤和多发伤，本病例即属后者n n诊断依据诊断依据: :（（1 1）原发病为严重多发伤）原发病为严重多发伤; ;（（2 2）呼吸频）呼吸频数、呼吸困难数、呼吸困难; ;（（3 3）顽固性低氧血症）顽固性低氧血症; ;氧合指数氧合指数（（66.75/0.4966.75/0.49））=136mmHg;=136mmHg;（（4 4）胸片检查双肺浸）胸片检查双肺浸润影润影; ;（（5 5）除外心源性肺水肿除外心源性肺水肿66治疗治疗n n在治疗过程中，我们坚持了以下几点在治疗过程中，我们坚持了以下几点: :n n（（1 1）早发现、早诊断）早发现、早诊断: :创伤性创伤性ARDSARDS的发生早晚不的发生早晚不一，临床上一旦发现病人有呼吸频数、呼吸窘迫、一，临床上一旦发现病人有呼吸频数、呼吸窘迫、顽固性低氧血症等表现，应高度警惕顽固性低氧血症等表现，应高度警惕ARDSARDS，而早，而早发现、早诊断直接关系到病人的预后。

发现、早诊断直接关系到病人的预后n n（（2 2）早治疗）早治疗:ARDS:ARDS最关键的问题是迅速纠正低氧最关键的问题是迅速纠正低氧血症，机械通气具有重要意义，血症，机械通气具有重要意义，PEEPPEEP能使萎陷的能使萎陷的肺泡得以复张，在呼气状态泡内保持一定的正压，肺泡得以复张，在呼气状态泡内保持一定的正压，减轻肺间质和肺泡水肿，现在已常规用于减轻肺间质和肺泡水肿，现在已常规用于ARDSARDS的的治疗机械通气应本着治疗机械通气应本着“ “早上机、早脱机早上机、早脱机” ”的原的原则67治疗治疗n n本例患者诊断本例患者诊断ARDSARDS成立后果断采取机械通气，早成立后果断采取机械通气，早期采取期采取IPPV+PEEPIPPV+PEEP，逐渐过渡到，逐渐过渡到SIMVSIMV，至临床症，至临床症状消失、低氧血症纠正、顺利脱机历时状消失、低氧血症纠正、顺利脱机历时63h63h，既迅，既迅速改善了病情，又大大降低了呼吸机相关肺炎的速改善了病情，又大大降低了呼吸机相关肺炎的发生n n（（3 3）其他治疗措施）其他治疗措施: :包括积极处理原发病，行肛管包括积极处理原发病，行肛管直肠周围坏死组织清创术直肠周围坏死组织清创术; ;针对病原菌选择敏感抗针对病原菌选择敏感抗生素生素; ;静脉高营养和空肠造瘘肠内营养提供了强有静脉高营养和空肠造瘘肠内营养提供了强有力的营养支持力的营养支持; ;维持水电解质平衡等。

维持水电解质平衡等68参考文献参考文献参考文献参考文献盛卓人主编盛卓人主编, ,王俊科副主编王俊科副主编. .实用临床麻醉学实用临床麻醉学. .第三版第三版. .辽宁科学技术出版社辽宁科学技术出版社,1996.,1996.刘俊杰主编刘俊杰主编. .现代麻醉学现代麻醉学. .第三版第三版. .人民卫生出版社人民卫生出版社,1997.,1997.Miller RD. Anesthesia 5th .ED. New York : Churchill Miller RD. Anesthesia 5th .ED. New York : Churchill Livingstone , 2000, Vol 1:P578~618.Livingstone , 2000, Vol 1:P578~618.Kaplane JA. Thoracic Anesthesia 2nd .ED New York. Kaplane JA. Thoracic Anesthesia 2nd .ED New York. Churchill Livingstone, 1991. Churchill Livingstone, 1991. 69。