水产动物生理学课件：Chapt 6 排泄和渗透压调节生理.ppt

第六章 排泄和渗透压调节将机体在代谢过程中产生的将机体在代谢过程中产生的代谢终产物代谢终产物、、摄入过多摄入过多或或不需要不需要的的物质物质经经血液循环血液循环被运输到某一被运输到某一排泄器官排泄器官而而排出体外排出体外的过程排泄（排泄（excretion））代谢产物代谢产物CO2、、H+和钠、钾、钙、磷等各种盐类和钠、钾、钙、磷等各种盐类；；非蛋白含氮化合物如氨、尿素非蛋白含氮化合物如氨、尿素、、尿酸、肌酸尿酸、肌酸、肌酸酐等、肌酸酐等 鳃鳃和和肾脏肾脏体外体外排泄途径排泄途径 ①呼吸器官②消化器官③皮肤④肾脏鱼类的肾脏鱼类的肾脏鸟肾鸟肾肾脏：主要排泄水、无机盐以及氮化合物分解产物中比较难扩散的物质，如尿酸、肌酸、肌酸酐等鳃：排泄二氧化碳、水和无机盐以及易扩散的含氮物质如氨除了肾脏和鳃外，有些鱼类的肠和板鳃类的直肠腺具有泌盐的功能鱼类排泄器官鱼类排泄器官渗透压调节渗透压调节：鱼类的肾脏和鳃还具有维持：鱼类的肾脏和鳃还具有维持水盐平衡，调节渗水盐平衡，调节渗 透压的功能。

透压的功能 变渗动物变渗动物(osmoconformer)：圆口类盲鳗调渗动物(osmoregulator)或恒渗动物：大多数鱼类狭盐性鱼类(stenohaline fishes)广盐性鱼类(euryhaline fishes)酸酸碱碱调调节节：：指指动动物物调调节节和和维维持持体体液液相相对对稳稳定定的的酸酸碱碱度度(pH值值)，，以以维维持持各各种种代代谢谢途途径径的的正正常常进进行行和和生生物物膜的稳定性膜的稳定性体内缓冲机制体内缓冲机制、、气体交换机制气体交换机制和和排泄机制排泄机制第一节第一节第一节第一节 肾脏的排泄和渗透压调节肾脏的排泄和渗透压调节肾脏的排泄和渗透压调节肾脏的排泄和渗透压调节一、鱼类肾脏的结构一、鱼类肾脏的结构鱼类肾脏的肾单位肾单位(nephron)肾小体肾小管肾小囊肾小球1. 1. 肾小体肾小体 (renal corpuscle)肾小囊（又叫肾球囊）是中肾小管前端扩大呈球状，其前壁向内凹入形成具有单层细胞的中空的环状凹囊构造肾小球则是由背大动脉分支的肾动脉进入肾球囊内，形成网状血管小球。

2. 2. 肾小管肾小管(renal tubule)漠漠斑斑牙牙鲆鲆肾肾小小管管的的区区段段及及其其细细胞形态胞形态 (依依P. Cleveland) 颈区颈区(neck region)：：通通过过纤纤毛毛活活动动将将物物质质由由肾肾小小囊囊移移向向肾肾小小管管腔第第一一近近段段小小管管(first proximal segment, PS1)：：细细胞胞有有明明显显的的刷刷状状缘缘（（顶顶管管系系统统）），，线线粒粒体体丰丰富富，，溶溶酶酶体体发发达达，，酸酸性性磷磷酸酸酶酶含含量量高高；；可可能能与与滤滤出出的的蛋蛋白白质质和和其其他他大大分分子子的的重重吸吸收收作作用用有有关关，，还还具具有有葡葡萄萄糖糖、、氨氨基基酸酸的的重重吸吸收收，，Na+和和Cl-的的等等渗渗重重吸吸收收，，酚酚红红的的分泌等功能分泌等功能2. 2. 肾小管肾小管(renal tubule)第第二二近近段段小小管管(second proximal segment, PS2)细细胞胞内内有有大大量量线线粒粒体体，，溶溶酶酶体体和和胞胞饮饮小小囊囊泡泡系系统统不不发发达达，，表表明明它它对对大大分分子子的的吸吸收收作作用很小用很小；；参参与与有有机机酸酸的的分分泌泌；；可可能能是是二二价价离离子子分分泌泌的的主主要要部部位位，，另另外外, 此此段段亦亦可可能能参参与与等等渗渗的钠离子重吸收和氢离子的分泌。

的钠离子重吸收和氢离子的分泌2. 2. 肾小管肾小管(renal tubule)中中段段小小管管(intermediate segment, IS)富富有有纤纤毛毛，，可可能能是是第第二二近近段段小小管管的的特特化化部部分分，，它它的的机机能能推推测测有有促促进进尿尿液沿肾小管推进的作用液沿肾小管推进的作用2. 2. 肾小管肾小管(renal tubule)远段小管远段小管(distal segment, DS)远远段段小小管管的的细细胞胞内内具具有有长长的的线线粒粒体，有许多基质膜的皱褶体，有许多基质膜的皱褶；；它它主主要要参参与与钠钠的的主主动动重重吸吸收收在在淡淡水水鱼鱼类类和和河河口口鱼鱼类类远远段段小小管管对对单单价价离离子子的的保保存存和和尿尿的的稀稀释释是是重重要的2. 2. 肾小管肾小管(renal tubule)集集 合合 小小 管管 和和 收收 集集 管管 (collecting tubule, CT和和collecting duct, CD)细细胞胞具具有有大大量量线线粒粒体体和和很很高高的的线线粒粒体酶活性体酶活性；；CT和和CD系系统统对对从从滤滤液液中中重重吸吸收收单单价价离子以形成稀薄尿液离子以形成稀薄尿液是必需的。

是必需的 鱼类肾单位结构特点鱼类肾单位结构特点（（1 1）鱼类肾单位结构与高等动物相似；）鱼类肾单位结构与高等动物相似；（（2 2）肾小管结构简单，分颈节、近节、远节等部分；）肾小管结构简单，分颈节、近节、远节等部分；（（3 3）淡水鱼、海水鱼在肾小球数目、大小及肾小管长）淡水鱼、海水鱼在肾小球数目、大小及肾小管长 短有差异短有差异 淡水类：肾小球大、数目多淡水类：肾小球大、数目多 海水鱼类：肾小球小而少，甚至有些已褪化海水鱼类：肾小球小而少，甚至有些已褪化 二、尿的形成与肾脏的排泄二、尿的形成与肾脏的排泄二、尿的形成与肾脏的排泄二、尿的形成与肾脏的排泄尿在肾小体和肾小尿在肾小体和肾小管中的形成过程管中的形成过程 肾肾脏脏的的泌泌尿尿作作用用是是通通过过肾肾小小体体的的滤滤过过作作用用和和肾肾小小管管的的吸吸收收和和分分泌泌作作用用而完成的而完成的尿液形成的三个过程：尿液形成的三个过程：尿液形成的三个过程：尿液形成的三个过程：肾小体内的滤过作用1. 滤过作用滤过作用(filtration)在在肾肾小小球球内内血血液液的的高高压压作作用用下下，，除除去去大大分分子子蛋蛋白白质质及及血血红红细细胞胞外外，，其其他他的的血血液液成成分分如如水水分分、、盐盐类类、、激激素素及及葡葡萄萄糖糖、、氨氨基基酸酸等等营营养养物物质质，，均均可可由由肾肾小小球球过过滤滤到到肾肾球球囊囊内内，，然然后后渗渗透透经经过过单单层层细细胞胞的的肾肾球球囊囊壁壁进进入入肾小管形成肾小管形成原尿原尿。

尿的形成可分为三个过程：尿的形成可分为三个过程：尿的形成可分为三个过程：尿的形成可分为三个过程：肾小体内的滤过作用肾小体内的滤过作用1. 滤过作用滤过作用(filtration)滤滤过过作作用用与与肾肾小小球球微微血血管管血血压压、、血血浆胶体渗透压以及肾球囊内压有关浆胶体渗透压以及肾球囊内压有关被被动动重重吸吸收收：：指指肾肾小小管管中中滤滤液液的的水水和和溶溶质质顺顺着着浓浓度度差差或或电电位位差差，，通通过过被被动动的的扩扩散散，，由由肾肾小小管管细细胞胞重重吸吸收收，，这这是是不不耗耗能能的的过过程程如如水水，，ClCl- -，，HCOHCO3 3- -等的重吸收等的重吸收主主动动运运输输：：一一般般机机体体所所需需的的营营养养物物质质和和一一些些单单价价离离子子，，如如葡葡萄萄糖糖，，氨氨基基酸，酸，NaNa+ +，，K K+ + 等都是肾小管通过耗能的主动运输过程重吸收的等都是肾小管通过耗能的主动运输过程重吸收的2 2、、 重吸收作用重吸收作用 (reabsorption) 重重吸吸收收作作用用是是滤滤液液经经过过肾肾小小管管时时，，其其中中的的水水分分和和各各种种溶溶质质全全部部或或部部分分由由管管壁壁细细胞胞所所吸吸收收，，最最后后返返回回血血液液中中去去的的过程。

过程淡淡水水鱼鱼类类：：葡葡萄萄糖糖、、氨氨基基酸酸等等大大分分子子以以及及水水，，NaNa+ +，，ClCl- -主主要在第一近段小管和远段小管处吸收；要在第一近段小管和远段小管处吸收；海海水水板板鳃鳃鱼鱼类类滤滤液液中中的的尿尿素素和和三三甲甲铵铵化化氧氧(trimethylamine oxide, TMAO) 大大量量地地在在第第二二段段小小管管处处重重吸吸收收，，且且水水分分也也随之被吸收随之被吸收重吸收作用发生的部位：重吸收作用发生的部位：肾小管把血液中带来的一些离子和代谢产物，如尿素、肌酸、有机酸等主动分泌到滤液中去，它对尿液的最终形成十分重要；分泌作用通常是在近段小管部位进行3 3 3 3、分泌作用、分泌作用、分泌作用、分泌作用(secretion)(secretion)无无机机物物成成分分包包括括水水和和无无机机盐盐类类，，后后者者有有磷磷酸酸盐盐、、氯氯化化物物、、硫硫酸盐、碳酸盐、钙、镁、钾、钠及氢离子等酸盐、碳酸盐、钙、镁、钾、钠及氢离子等淡水硬骨鱼类淡水硬骨鱼类的尿中包含许多肌酸和一些氮代谢产物，如氨的尿中包含许多肌酸和一些氮代谢产物，如氨基酸、少量尿素及氨等，尿中排出氮的量占总排出量的基酸、少量尿素及氨等，尿中排出氮的量占总排出量的7%7%～～25%25%，， 而大部分的含氮废物通过鳃排泄。

而大部分的含氮废物通过鳃排泄海水硬骨鱼类海水硬骨鱼类的尿中包含有肌酸、肌酸酐、的尿中包含有肌酸、肌酸酐、NHNH3 3、尿素及三、尿素及三甲胺化氧甲胺化氧(TMAO)(TMAO)鱼类尿液的主要成分鱼类尿液的主要成分三、肾脏的渗透压调节作用三、肾脏的渗透压调节作用三、肾脏的渗透压调节作用三、肾脏的渗透压调节作用 淡水硬骨鱼类：淡水硬骨鱼类：体内环境高渗，体外环境低渗；水不易通过皮肤渗透，部分通过鳃、皮肤、 食物进入体内淡水硬骨鱼类通过肾脏排出体内过多的水分；淡水硬骨鱼类通过肾脏排出体内过多的水分；淡水硬骨鱼类的排尿量也比海水鱼类大得多；淡水硬骨鱼类的排尿量也比海水鱼类大得多；肾脏肾脏特别发达，肾小体数目多；特别发达，肾小体数目多；肾小管对各种离子，如肾小管对各种离子，如Na+，，Cl-及二价离子大量重吸收，及二价离子大量重吸收， 尤其是尤其是Na+和和Cl- 被完全重吸收被完全重吸收 淡水硬骨鱼类的肾脏是以淡水硬骨鱼类的肾脏是以稀薄尿稀薄尿的形式排出的形式排出水分的三、肾脏的渗透压调节作用三、肾脏的渗透压调节作用三、肾脏的渗透压调节作用三、肾脏的渗透压调节作用 海水硬骨鱼类：海水硬骨鱼类：体内环境低渗，体外环境高渗；大量吞饮海水和从食物中获取水分以补充水分。

大量吞饮海水和从食物中获取水分以补充水分排尿量少，只占体重的排尿量少，只占体重的1%1%～～2%2%；；肾脏比较退化，肾小球小而少，以至消失，肾小管也缩短；肾脏比较退化，肾小球小而少，以至消失，肾小管也缩短；尿液含有大量二价离子如尿液含有大量二价离子如MgMg2+2+，，SOSO4 42-2-，，CaCa2+2+的含量极高，的含量极高， 防止水分随尿流失，同时又能大量地排出二价和三价离子防止水分随尿流失，同时又能大量地排出二价和三价离子 (PO (PO4 43-3-等等) )以维持体液的低渗透性以维持体液的低渗透性 海水板鳃鱼类海水板鳃鱼类体内处于等渗或微高渗（尿素和体内处于等渗或微高渗（尿素和TMAO））多余水分以及从消化道吸收的二价、三价离子通过肾脏排出；多余水分以及从消化道吸收的二价、三价离子通过肾脏排出；板鳃鱼类的肾脏兼有淡水和海水硬骨鱼类肾脏的特点，板鳃鱼类的肾脏兼有淡水和海水硬骨鱼类肾脏的特点， 既排出水分，也排出体内过多的二价离子既排出水分，也排出体内过多的二价离子体内多余的体内多余的单价离子单价离子主要通过主要通过直肠腺直肠腺(rectal gland)排出。

排出直肠腺是板鳃鱼类和空棘鱼类所特有的调渗器官，位于肠的直肠腺是板鳃鱼类和空棘鱼类所特有的调渗器官，位于肠的末端，由肠壁向外延伸而成，可排出末端，由肠壁向外延伸而成，可排出1 1价离子尿素尿素是海水板鳃鱼类维持体液水和盐分平衡的主要因子，是海水板鳃鱼类维持体液水和盐分平衡的主要因子，当血液中当血液中尿素含量高尿素含量高时，从鳃进入的水分就多；时，从鳃进入的水分就多；水水分分的的增增加加会会冲冲淡淡血血液液的的浓浓度度，，排排尿尿量量随随之之增增加加，，因因而而尿尿素素流失亦多；流失亦多；当当血血液液中中尿尿素素浓浓度度降降低低于于一一定定程程度度后后，，进进入入体体内内的的水水分分减减少少，，排排尿尿量量也也随随之之减减低低，，因因而而尿尿素素浓浓度度又又要要逐逐渐渐升升高高，，从从而而自自动动地调节尿素的浓度，维持体内渗透压的相对稳定地调节尿素的浓度，维持体内渗透压的相对稳定各种鱼类肾脏的渗透压调节作用各种鱼类肾脏的渗透压调节作用 (参考参考R. Eckert) 第二节第二节 鳃的排泄与渗透压调节鳃的排泄与渗透压调节一、鳃上皮结构一、鳃上皮结构鳃上皮鳃丝上皮(filament epithelium)：扁平上皮细胞、粘液细胞、未分化细胞、氯细胞氯细胞、、神经上皮细胞鳃小片上皮(lamelae epithelium)氯细胞的结构十分特化，它们具有密集分支的管状系统，大量的线粒体和Na+-K+-ATP酶活、碳酸酐酶等，朝向水流的细胞顶端有微绒毛和许多小囊泡。

海水鱼类的氯细胞和附属细胞氯细胞氯细胞体积大体积大，，数量较多数量较多，结构亦较为复杂结构亦较为复杂线粒体丰富线粒体丰富，管系发达，富有，管系发达，富有ATPATP酶活性，酶活性，在顶部形成在顶部形成顶隐窝顶隐窝每个氯细胞旁边还有一个辅助细胞，楔在氯每个氯细胞旁边还有一个辅助细胞，楔在氯细胞和扁平上皮细胞之间，氯细胞和辅助细细胞和扁平上皮细胞之间，氯细胞和辅助细胞都和邻近的上皮细胞形成很紧密的多脊结胞都和邻近的上皮细胞形成很紧密的多脊结合，亦即合，亦即紧密联结紧密联结；；但氯细胞和辅助细胞之间的联系却很松散但氯细胞和辅助细胞之间的联系却很松散, , 并并且有可以通漏的细胞旁道，形成所谓的渗漏且有可以通漏的细胞旁道，形成所谓的渗漏上皮，这种上皮，这种细胞旁道为海水鱼类所特有，对细胞旁道为海水鱼类所特有，对NaClNaCl的排出起重要作用的排出起重要作用海水硬骨鱼类海水硬骨鱼类淡水硬骨鱼类淡水硬骨鱼类n氯细胞氯细胞数量少数量少，氯细胞，氯细胞旁边旁边没有辅助细胞没有辅助细胞，和，和邻近上皮细胞之间缺少邻近上皮细胞之间缺少紧密的多脊结合，在顶紧密的多脊结合，在顶部没有凹入的部没有凹入的顶隐窝顶隐窝，，内部构造如线粒体，管内部构造如线粒体，管系和内质网等较少而不系和内质网等较少而不发达，表明其排出发达，表明其排出NaCl的功能已大大减弱。

的功能已大大减弱鳃小片上皮分为鳃小片上皮分为内外两层内外两层，两层之间为窦状隙，，两层之间为窦状隙，入鳃入鳃动脉的血管在此分支成血管网动脉的血管在此分支成血管网，并与中间的静脉腔相，并与中间的静脉腔相联系因此，此处的血管仅透过单层上皮细胞与外界联系，因此，此处的血管仅透过单层上皮细胞与外界联系，易于进行气体交换易于进行气体交换2 2 2 2、鳃小片上皮、鳃小片上皮、鳃小片上皮、鳃小片上皮鳃小片上皮是鳃进行气体交换的主要场所，又称为鳃小片上皮是鳃进行气体交换的主要场所，又称为呼吸上皮呼吸上皮鳃小片上皮的外层细胞具有发达的高尔基器， 丰富的光滑内质网和大量不同大小的囊泡这些细胞具有对水和离子的不通透性，从而避免大幅度的离子获取（在海水中）和散失（在淡水中）鳃小片上皮的内层为大量未分化或少分化的细胞，这些细胞可分化为表层细胞，有人认为它也可能分化为氯细胞二、鳃的排泄作用二、鳃的排泄作用二、鳃的排泄作用二、鳃的排泄作用鱼类的氮代谢产物主要以鱼类的氮代谢产物主要以氨氨的形式通过鳃上皮（的形式通过鳃上皮（鳃小片上皮鳃小片上皮的上皮细胞）排出体外，是肾脏以各种形式排出的总氮量的的上皮细胞）排出体外，是肾脏以各种形式排出的总氮量的 6～～10倍倍。

Nitrogen Excretion In Fish• Most nitrogenous wastes in fish are produced and excreted as ammonia or urea. H |H—N—HAmmoniaO||H2N—C—NH2UreaAmmoniotelism: Ammonia Excretion• Animals that excrete their nitrogenous wastes primarily as ammonia (NH3) are ammoniotelic. - Most fish (including agnathans and most teleosts)• About 80 to 90% of their nitrogenous wastes are excreted as ammonia and the remainder as urea.What is Ammonia (NH3)?• Weak base• Highly soluble• Can diffuse passively across epithelia (e.g. gill)• In solution, it exists as 2 species:NH3 + H3O+ →NH4+ + H2OHowever, in fish tissue about 95%of total ammonia exists as NH4+.NH4+ cannot diffuse across epithelia.• Highly toxic at high concentrationsWhy is it toxic?- increases internal pH- can inhibit key enzymes required for energy generation (destabilizes proteins)-NH4+ substitutes for K+ in ion transporters,(e.g. Na+-K+-ATPases) disrupting electrochemical gradients.Ammonia Resistance• In general, fish are much more resistant to build-up of internal ammonia than terrestrial vertebrates.For example,Fish → 100 - 200µM (up to 1000 µM)Humans → 40µM (up to 80 µM)How is Ammonia Excreted?Unlike most vertebrates, >80% of nitrogenouswastes are excreted by the gills, with onlytrace amounts excreted by the kidney as urine.Ureotelism: Urea Excretion• Animals that excrete their nitrogenous wastesprimarily as urea are ureotelic. - Elasmobranchs, coelacanths and a few teleost.CoelacanthSqualus acanthias What is Urea?• Highly soluble• Ability to diffuse across epithelia (e.g. gill) depends on the species- e.g. elasmobranchs– high cholesterol:lipid membrane impedes diffusion• At high concentrations, much less toxic than ammoniaUrea Excretion andRetention at the Gill• Like ammonia, urea excretion occurs at the gill.• However, urea retention also occurs at the gill for marine fish that retain urea as an osmolyte to increase body osmolaritye.g. elasmobranchs.Ureotelism vs. Ammoniotelism1) Ammonia takes little energy to produce/excrete;Urea production/excretion is energy expensive.2) Ammonia requires a large volume of water for excretion since it occurs by diffusion; Urea requires less water for excretion - about 10x less water三、鳃的渗透压调节作用三、鳃的渗透压调节作用三、鳃的渗透压调节作用三、鳃的渗透压调节作用物质通过上皮细胞物质通过上皮细胞的的方式方式（（1）细胞旁道）细胞旁道 （（2）细胞）细胞运动运动胞饮作用胞饮作用(pinocytosis)胞吐作用胞吐作用(exocytosis)通常鱼类鳃上皮对通常鱼类鳃上皮对H H+ +的通透性最大，依次是水，的通透性最大，依次是水，K K+ +，，NaNa+ +，，ClCl- -，，CaCa2+2+等。

等绝大部分进入体内的水分是穿过细胞而移动，只绝大部分进入体内的水分是穿过细胞而移动，只有少量有少量(1.5%(1.5%左右左右) )是通过细胞旁道移动是通过细胞旁道移动淡水硬骨鱼类：淡水硬骨鱼类：鳃小片上皮鳃小片上皮吸收吸收Na+和和Cl-；；Ca2+是通过是通过鳃丝上皮鳃丝上皮渗入，由渗入，由氯细胞氯细胞转运海水硬骨鱼类海水硬骨鱼类：：Na+和和Cl-主要从鳃丝上皮主要从鳃丝上皮排出排出体外；体外；氯细胞内的管系发达，含有丰富的氯细胞内的管系发达，含有丰富的ATP酶，酶， 提供能量将提供能量将 血液运送来的血液运送来的Cl-以主动运输的方式通过顶隐窝排出体外；以主动运输的方式通过顶隐窝排出体外； Na+通过氯细胞和辅助细胞之间的细胞旁道扩散到体外通过氯细胞和辅助细胞之间的细胞旁道扩散到体外四、鳃上皮离子转运的机理　（一）跨上皮电位跨上皮电位跨上皮电位( transepithelia potential) 是通过鳃上皮是通过鳃上皮的电位差，它是由的电位差，它是由扩散电位扩散电位(diffusional potential)和和电致电位电致电位(electrogenic potential)(electrogenic potential)组成。

组成扩扩散散电电位位是是指指因因血血液液和和外外界界水水环环境境所所含含的的组组成成成成分分不不同同所所导致的电位差导致的电位差电致电位电致电位则是鳃上皮离子主动转运所产生的电位差则是鳃上皮离子主动转运所产生的电位差鳃鳃的的跨跨上上皮皮电电位位在在淡淡水水鱼鱼类类通通常常是是水水流流侧侧阳阳性性，，血血流流侧侧阴阴性性，，电电位位为为负负值值；；在在海海水水鱼鱼类类则则相相反反，，水水流流侧侧阴阴性性，，血血流流侧阳性，为正电位侧阳性，为正电位一般海水狭盐性鱼类的鳃上皮都维持低的电位差一般海水狭盐性鱼类的鳃上皮都维持低的电位差，而，而广盐广盐性种类的电位差较高性种类的电位差较高广盐性鱼类鳃上皮的高电位差主要广盐性鱼类鳃上皮的高电位差主要是是NaNa+ +和和ClCl- -的扩散电位的扩散电位广盐性鱼类鳃上皮的广盐性鱼类鳃上皮的ClCl- - 绝对通透性低，以致当鱼类从海绝对通透性低，以致当鱼类从海水进入淡水时，水进入淡水时， ClCl- - 被保存下来，同时立即引起一个大的被保存下来，同时立即引起一个大的扩散电位以阻止扩散电位以阻止NaNa+ +的流失对于的流失对于NaNa+ +和和ClCl- - 通透性相同通透性相同的鱼类，在进入淡水时，会继续失去大量的的鱼类，在进入淡水时，会继续失去大量的NaNa+ +和和ClCl- -，直，直到通透性减少。

到通透性减少1. 海水鱼类的跨上皮电位CaCa2+2+ 在淡水和海水鱼类中都可以调节鳃上皮的渗透性，在淡水和海水鱼类中都可以调节鳃上皮的渗透性， CaCa2+2+ 对淡水对淡水鱼类的离子通透性的影响更为明显，增加正电荷，降低鱼类的离子通透性的影响更为明显，增加正电荷，降低Na+通透性通透性K K+ + 对跨膜电位有很大影响，外界环境对跨膜电位有很大影响，外界环境K K+ + 可增加可增加NaNa+ +和和ClCl- -的外流MgMg2+ 2+ 主要通过扩散电位组成而影响电位差主要通过扩散电位组成而影响电位差HCOHCO3 3- - 在外界可刺激在外界可刺激ClCl- -外流，但对跨上皮电位无影响外流，但对跨上皮电位无影响2. 淡水鱼类的跨上皮电位淡水鱼类的跨上皮电位淡淡水水鱼鱼类类的的跨跨上上皮皮电电位位主主要要是是扩扩散散电电位位，，H+，，Na+，，Cl-和和Ca2+都是决定扩散电位的最主要因素都是决定扩散电位的最主要因素H+ 梯度水平是鳃上皮扩散电位的主要决定因素，梯度水平是鳃上皮扩散电位的主要决定因素，H+对淡水鱼类的水分和对淡水鱼类的水分和盐分的平衡有明显影响，在盐分的平衡有明显影响，在Na+吸收的吸收中作为平衡离子。

吸收的吸收中作为平衡离子海水鱼类：钠和氯离子的跨上皮流量最大，鳃主动地排泄Na+和Cl-,这种离子转动过程需要能量消耗用以补偿内外环境中离子组成不同所产生的离子内流能量来源：ATPNa+,K+-ATP酶：Na+外排和K+内流 依赖阴离子的ATP酶：在酸碱调节中发挥作用（二）鳃离子转运与（二）鳃离子转运与ATP酶酶ATP酶在上皮细胞中的主要功能是维持细胞质膜的离子通透性，保持细胞内环境中各种离子浓度的相对稳定以及细胞内环境与体外环境的渗透压平衡　（二）鳃离子转运与（二）鳃离子转运与ATPATP酶酶ATP 酶(ATPase)Na+，K+依赖的ATP酶 (Na+, K+-ATPase)Ca2 + 依赖的ATP酶 (Ca2 +-ATPase) K +依赖的ATP酶 (K +-ATPase)依赖阴离子的ATP酶淡水鱼类的Na+，K+-ATP 酶活性明显比海水鱼类低；海水鱼类鳃上皮的ATP酶主要存在于氯细胞中，与适应海水生活的鳃的离子转运有关，而且与广盐性鱼类适应环境变化过程中鳃上皮特殊细胞类型的分化相关；Na+，K+-ATP 酶可促进鳃上皮的Na+ 外排和K+ 内流；在鳗鲡和鲻鱼，观察到Cl-外排受到外界K+的刺激。

Na+，K+-ATP酶可能也参与Cl-主动排泄1. 鱼类鳃的鱼类鳃的Na+，，K+-ATP酶酶在在淡淡水水和和海海水水鱼鱼类类，，氯氯离离子子的的吸吸收收或或排排泄泄都都是是逆逆着着电电化化学学梯度的梯度的主动转运主动转运ATPATP是是细细胞胞膜膜离离子子转转运运的的唯唯一一供供能能分分子子许许多多研研究究表表明明，，依依赖赖于于阴阴离离子子的的一一种种ATPATP酶酶存存在在于于鱼鱼类类鳃鳃中中，，这这种种ATPATP酶酶可可能能位位于于鳃鳃上上皮皮细细胞胞的的线线粒粒体体膜膜或或质质膜膜上上ClCl- -或或HCOHCO3 3- - 可可以以激激活活这这种种ATPATP酶酶活活性性阴阴离离子子-ATP-ATP酶酶分分解解ATPATP产产生生的的能量能促进淡水鱼类外界能量能促进淡水鱼类外界ClCl- -与内部与内部HCOHCO3 3- -的离子转换的离子转换2. 2. 鱼鳃的依赖阴离子的鱼鳃的依赖阴离子的ATPATP酶酶第三节第三节 鱼类在淡水和海水中的渗透压调节鱼类在淡水和海水中的渗透压调节狭盐性鱼类的渗透压调节狭盐性鱼类的渗透压调节 1 1 海水板鳃类渗透压的调节海水板鳃类渗透压的调节 2 2 海洋硬骨鱼类的渗透压调节海洋硬骨鱼类的渗透压调节 3 3 淡水硬骨鱼类的渗透压调节淡水硬骨鱼类的渗透压调节洄游鱼类的渗透压调节洄游鱼类的渗透压调节 1 1 由淡水进入海水的调节由淡水进入海水的调节 2 2 由海水进入淡水的调节由海水进入淡水的调节 淡水硬骨鱼类渗透调节海水软骨鱼类渗透调节海水软骨鱼类渗透调节海水硬骨鱼类渗透调节海水硬骨鱼类渗透调节海水板鳃类由于血液中有大量的尿素和氧化三甲胺而海水板鳃类由于血液中有大量的尿素和氧化三甲胺而使其渗透压略高于海水，还需少量水渗入体内，才能使其渗透压略高于海水，还需少量水渗入体内，才能 满足肾脏的排泄需要。

满足肾脏的排泄需要板鳃类原尿中板鳃类原尿中70%-90%70%-90%的尿素可被重吸收，氧化三甲的尿素可被重吸收，氧化三甲胺可大部分被肾小管重吸收当血液中尿素积累到一胺可大部分被肾小管重吸收当血液中尿素积累到一定程度，进入体内的水分增加，冲淡了血液中的尿素定程度，进入体内的水分增加，冲淡了血液中的尿素，排尿量增加排尿量增加随尿的丢失，血液中的尿素降到一定程度，进入体随尿的丢失，血液中的尿素降到一定程度，进入体内的水减少，尿量也减少，尿素又开始积累内的水减少，尿量也减少，尿素又开始积累海水板鳃类渗透压的调节海水板鳃类渗透压的调节海水板鳃类渗透压的调节海水板鳃类渗透压的调节洄游性鱼类的渗透压调节洄游性鱼类的渗透压调节由淡水进入海水由淡水进入海水由海水进入淡水由海水进入淡水Chinese sturgeonEuropean eel大量失水的补偿问题；大量失水的补偿问题；如何将吞饮海水而吸收的过多盐分排出体外如何将吞饮海水而吸收的过多盐分排出体外 一、由淡水进入海水的调节鱼类由淡水进入海水，由于海水对鱼体液是高渗的，此时鱼类将要面临的主要问题包括： 由由排排水水保保盐盐转转入入排排盐盐保保水水状状态态，，淡淡水水中中的的渗渗透透压压调调压压机机制制被被抑抑制制，，而而海海水水中中渗渗透透压压调调节节机机制制被启动。

被启动 1 1、吞饮海水、吞饮海水 2 2、减少尿量、减少尿量 3 3、排出、排出ClCl——和和NaNa+ +由淡水进入海水的渗透压调节由淡水进入海水的渗透压调节 一、由淡水进入海水的调节1. 吞饮海水吞饮海水 广盐性鱼类体液的渗透压比海水低得多，广盐性鱼类体液的渗透压比海水低得多，为为了补偿失水，最明显的反应是大量吞饮海水了补偿失水，最明显的反应是大量吞饮海水 虹鳟在淡水中不喝水，进入海水后每天约等于饮水虹鳟在淡水中不喝水，进入海水后每天约等于饮水量体重量体重10%10%罗非鱼每天饮水量可达体重的罗非鱼每天饮水量可达体重的30%30%一般广盐性鱼类进入海水后几小时内饮水量显著增大，广盐性鱼类进入海水后几小时内饮水量显著增大，并在并在1 1至至2 2天内达到平衡，饮水量随之下降并趋于稳定天内达到平衡，饮水量随之下降并趋于稳定虹鳟虹鳟(Salmo gairdneri) 由淡水进入由淡水进入67% 海水后的饮水率海水后的饮水率(…)和和Na+排泄率排泄率(─) 的变化的变化 (参考参考F. Conto) 在神经垂体分泌的抗利尿激素作用下, 肾小球的血管收缩, 使肾小球滤过率降低；肾小管壁对水的渗透性增强, 使大量水分从滤过液中被重新吸收, 结果导致尿量减少；在吞饮海水时吸收的Ca2+, Mg2+, SO42-, PO43-等主要经过肾脏在尿液中排出。

2. 2. 减少尿量减少尿量3. 3. 3. 3. 排出排出排出排出NaNaNaNa+ + + + 和和和和ClClClCl- - - -NaCl主要通过鳃上皮的氯细胞排出体外, 维持体内的离子和渗透压平衡生化变化：Na+，K+-ATP 酶活性增加3. 3. 排出排出NaNa+ + 和和ClCl- -氯细胞 细胞学变化：数量增加, 出现辅助细胞, 形成细胞旁道，直径增大，形成顶隐窝，细胞基部质膜内褶增加，形成发达的管系，同时与管系相联系的线粒体数量增加注射放线菌素-D对鳗鲡转移入海水时 Na+ 的排出率的影响 (参考F. Gonto) 美洲鳗鲡进入海水后鳃Na+，K+-ATP酶活性（)和Na+排出量（· ─ ·）的变化(参考F. Conto) 皮质醇皮质醇可能是鱼类对海水适应的调节剂，它不仅可以增加鳃可能是鱼类对海水适应的调节剂，它不仅可以增加鳃NaNa+ +的转运的转运和和NaNa+ +，，K K+ +-ATP-ATP酶活性，而且也对鳃上皮氯细胞的分化和增殖有影响酶活性，而且也对鳃上皮氯细胞的分化和增殖有影响淡水→海水：失水，NaCI吸收增加血浆的Na+含量升高肾上腺皮质血浆皮质醇浓度↑氯细胞细胞学变化Na+，Cl-排出血浆的Na+含量↓鱼类由淡水进入海水后血浆内Na+含量和皮质醇含量的变化以及鳃ATP酶活性和Na+排出量的变化示意图 (参考F. Conto) 如果将某种广盐性鱼类在海水中饲育，鱼肾脏的肾单位不发达，尿量减少；如在淡水中饲育，则肾脏较大，肾单位发达，尿量多。

这种形态与生理上的适应性主要是通过脑垂体的催乳激素进行调节如果切除垂体，广盐性鱼类由淡水移入海水后就不能适应而很快死亡鱼类也能适应环境盐度的长期性变化:二、由海水进入淡水的调节二、由海水进入淡水的调节 由排盐保水转入排水保盐状态，海水中的渗透压调压机制被抑制，而淡水中渗透压调节机制被激活，从而维持体内较高的渗透压 1. 停止饮水； 2. 减少鳃对Cl– 和Na+排出； 3. 启动离子主动转运系统（（1）停止吞饮水，）停止吞饮水，Ca2+，，Mg2+，，SO42-等的吸收和等的吸收和排出都迅速减少排出都迅速减少海水→淡水水分渗入 体重增加肾小球滤过率增大，肾小管对水的渗透性降低水分的重吸收减少，肾脏排出大量稀薄的尿液 体重恢复神经垂体的激素调节（（2）鱼类鳃上皮排出的）鱼类鳃上皮排出的NaCl 迅速下降到低水平迅速下降到低水平鳃上皮细胞对鳃上皮细胞对NaNa+ +，，ClCl- -的通透性降低的通透性降低 当鱼从海水移入淡水后，水中当鱼从海水移入淡水后，水中NaNa+ +含量很低，顶隐窝对含量很低，顶隐窝对ClCl- -的的可通透性降低，细胞旁道关闭，影响可通透性降低，细胞旁道关闭，影响NaNa+ +扩散，整个氯细胞不能扩散，整个氯细胞不能很好地将很好地将NaClNaCl排出体外；排出体外；催乳激素对鱼类适应低盐度环境起着关键的作用。

催乳激素对鱼类适应低盐度环境起着关键的作用 当鱼类从海水进入淡水时，催乳激素分泌细胞被激活，血当鱼类从海水进入淡水时，催乳激素分泌细胞被激活，血液的催乳激素水平升高给去除脑垂体的鱼类注射催乳激素，液的催乳激素水平升高给去除脑垂体的鱼类注射催乳激素，明显地减少明显地减少Na+外排；并可控制外排；并可控制Na+，，K+-ATP酶活性催乳激酶活性催乳激素还可抑制素还可抑制Cl-外排2）鱼类鳃上皮排出的）鱼类鳃上皮排出的NaCl 迅速下降到低水平迅速下降到低水平外界的外界的CaCa2+2+离子浓度离子浓度能影响广盐性鱼类对淡水环境的适应能影响广盐性鱼类对淡水环境的适应水环境中额外增加水环境中额外增加CaCa2+2+，会减少鳃，会减少鳃NaNa+ +和和ClCl- -外排CaCa2+2+主要影响鳃上皮的离子通透性主要影响鳃上皮的离子通透性肾上腺素肾上腺素抑制进入淡水的广盐性鱼类主动排出离子抑制进入淡水的广盐性鱼类主动排出离子 给鲻鱼注射肾上腺素可抑制给鲻鱼注射肾上腺素可抑制NaNa+ +和和ClCl- -的外排二、由海水进入淡水的调节二、由海水进入淡水的调节n离子转换系统包括离子转换系统包括Na+/NH4+, Na+/H+和和Cl-/HCO3-的转换。

的转换 这些这些离子转换系统也同时在酸碱调节和氮代谢产物排泄中起到重要离子转换系统也同时在酸碱调节和氮代谢产物排泄中起到重要作用3）离子主动）离子主动交换交换系统系统在海水进入淡水调节中的作用在海水进入淡水调节中的作用广盐性板鳃鱼类处在淡水中时，其体液的尿素水平以及Na+ 和Cl- 浓度均比在海水中的低；其血液中的尿素浓度降低到在海洋中生活时尿素浓度的25%～35%，但血液的渗透压还是略高于周围的淡水，渗入体内的过多水分通过稀的尿液由肾脏排出板鳃鱼类板鳃鱼类，，如锯鳐如锯鳐 ( (PristisPristis) )和白真鲨和白真鲨( (CarcharinusCarcharinus) )从海水从海水进入淡水生活的调节机理：进入淡水生活的调节机理：由于没有肾小球，不能通过滤过作用形成滤液，其尿液的形成完全依靠肾小管的分泌作用把离子分泌到肾小管中，水分随之也渗透到肾小管内 所以，它们的尿液和体液是等渗的无肾小球海水硬骨鱼类无肾小球海水硬骨鱼类（如广盐性的蟾鱼（如广盐性的蟾鱼( (Ospanus Ospanus tautau) )由海水进入淡水后有特殊的调节机理：由海水进入淡水后有特殊的调节机理：蟾蟾鱼鱼体体内内是是高高渗渗性性的的，，体体外外的的淡淡水水通通过过鳃鳃上上皮皮不不断断渗渗入入体体内内，，而而NaCl虽虽可可以以经经过过鳃鳃上上皮皮排排出出体体外外，，但但它它的的鳃鳃吸吸收收NaCl的的能能力力很很强强，，使使NaCl的的吸吸收收大大大大超超过过排排出出，，积积累累在在体体内内过过多多的的NaCl由由血血液液运运送送到到肾肾脏脏并并分分泌泌到到肾肾小小管管内内；；随随着着NaCl大大量量进进入入肾肾小小管管内内, 体体内内多多余余的的水水分分也也会会随随之之渗渗入入肾小管从而形成尿液排出体外。

肾小管从而形成尿液排出体外因因此此，，蟾蟾鱼鱼在在淡淡水水中中是是通通过过鳃鳃主主动动地地不不断断吸吸收收NaCl，，而而肾肾脏脏在在排排出出NaCl的同时，把多余的水分排出体外的同时，把多余的水分排出体外无肾小球海水硬骨鱼类无肾小球海水硬骨鱼类（如广盐性的蟾鱼（如广盐性的蟾鱼( (Ospanus tauOspanus tau) )由由海水进入淡水后有特殊的调节机理：海水进入淡水后有特殊的调节机理：第四节 酸碱调节酸碱调节的意义：保持体内相对稳定的酸碱度，以维持各种酸碱调节的意义：保持体内相对稳定的酸碱度，以维持各种代谢途径的正常进行和生物膜的稳定性代谢途径的正常进行和生物膜的稳定性包括有机酸和无机酸，如乳酸、尿酸、磷酸、碳酸等包括有机酸和无机酸，如乳酸、尿酸、磷酸、碳酸等碱性产物，如氨和各种有机胺碱性产物，如氨和各种有机胺代谢活动产代谢活动产生酸和碱生酸和碱体液体液pH值的调值的调节机制节机制体液的缓冲机制体液的缓冲机制气体交换机制气体交换机制排泄机制排泄机制绝对的酸碱相关离子绝对的酸碱相关离子，如，如H H+ +，，OHOH- - 和和HCOHCO3 3- -，这些离子，这些离子在任何条件下发生变化都会影响体液的酸碱状态；在任何条件下发生变化都会影响体液的酸碱状态；潜在的酸碱相关离子潜在的酸碱相关离子，包括不同的缓冲离子对和，包括不同的缓冲离子对和NHNH4 4+ +等，等，它们仅在一定条件下影响体液的酸碱状态。

它们仅在一定条件下影响体液的酸碱状态一、稳定状态的酸碱调节一、稳定状态的酸碱调节一、稳定状态的酸碱调节一、稳定状态的酸碱调节(一一) 一般的酸碱状态一般的酸碱状态体液中与酸碱状态有关的离子可分为两类体液中与酸碱状态有关的离子可分为两类:鱼类稳定状态的体液鱼类稳定状态的体液pH值随体温的升高而降低，这种值随体温的升高而降低，这种pH值的变化可通过值的变化可通过 pCO2和和HCO3- 浓度的变化得到调整浓度的变化得到调整HCO3- 浓度的调整浓度的调整(包括包括HCO3- 的转运和排泄的转运和排泄)是鱼类酸碱是鱼类酸碱调节的主要机制调节的主要机制一一) 一般的酸碱状态一般的酸碱状态鱼类体液的鱼类体液的pH不能像恒温动物那样保持恒定，但变化不大，不能像恒温动物那样保持恒定，但变化不大， 一般在一般在7.4-7.8 或稍高于或稍高于7.8 范围变化范围变化( ( ( (二二二二) ) ) ) 稳定状态的酸碱调节稳定状态的酸碱调节稳定状态的酸碱调节稳定状态的酸碱调节 鱼类处于稳定酸碱状态时，由代谢不断产生的过剩的鱼类处于稳定酸碱状态时，由代谢不断产生的过剩的H+或或OH-离子被不断地转移，以维持酸碱稳定状态。

离子被不断地转移，以维持酸碱稳定状态鱼类稳定状态的酸碱调节机制包括以下方面：鱼类稳定状态的酸碱调节机制包括以下方面：1.pCO2变化变化 在水环境严重缺氧时，鱼类加强换气，伴随在水环境严重缺氧时，鱼类加强换气，伴随pCO2下降；下降；而在高含氧水中而在高含氧水中, 换气减少换气减少, 随之随之 pCO2上升 鱼类稳定状态的鱼类稳定状态的pCO2对酸碱调节并不重要，而仅作为一个对酸碱调节并不重要，而仅作为一个重要参量重要参量2. 2. 2. 2. 缓冲系统缓冲系统缓冲系统缓冲系统生物缓冲系统生物缓冲系统CO2/HCO3- 缓冲对缓冲对各种非碳酸氢盐系统，以各种非碳酸氢盐系统，以B-/HB表示生物缓冲系统的缓冲作用可表示为：生物缓冲系统的缓冲作用可表示为：CO2的缓冲：2. 2. 2. 2. 缓冲系统缓冲系统缓冲系统缓冲系统当当CO2浓度升高时，使得浓度升高时，使得H+ 浓度升高，此时可通过浓度升高，此时可通过B-/HB缓冲系统而得到调节缓冲系统而得到调节H+ 的缓冲：的缓冲：当非挥发性酸浓度增大，当非挥发性酸浓度增大，H+ 浓度升高，可通过浓度升高，可通过CO2 产生和产生和HB产生得到缓冲。

产生得到缓冲体液细胞外液（组织液和血液）：细胞外液（组织液和血液）：HCO3- 浓度和血浓度和血液的非碳酸根缓冲值都比较低液的非碳酸根缓冲值都比较低细胞内液：占体液的75%～80%其缓冲能力比细胞外液大得多鱼类体液的总缓冲容量约90% 来自于细胞内液3. H3. H3. H3. H+ + + + 的排泄的排泄的排泄的排泄在在鳃鳃中中，，H H+ + 的的排排出出与与NaNa+ +的的吸吸收收机机制制相相联联系系，，通通过过NaNa+ +/H/H+ + 的的主主动动离离子转换方式进行排泄子转换方式进行排泄代谢产生的过剩H+ 通过体液由鳃上皮和肾脏排出体外H+ 在鱼类鳃中的排泄机制3. H3. H3. H3. H+ + + + 的排泄的排泄的排泄的排泄一种是排出体液过多的一种是排出体液过多的H H+ +；；另另一一种种是是调调节节滤滤液液中中HCOHCO3 3- - 的的保存和重吸收保存和重吸收一一般般由由血血液液滤滤过过的的HCOHCO3 3- - 量量很很大大，，但但在在排排出出的的尿尿液液中中仅仅有有小小部部分分的的HCOHCO3 3- - ，，大大部部分分的的HCOHCO3 3- -在在通通过过肾肾小小管管时时被被重重吸吸收收。

HCOHCO3 3- - 重重吸吸收收量量取取决决于于肾肾小小管管中中H H+ + 浓浓度度以以及及由由于于排排泄泄H H+ + 所所产产生的生的COCO2 2 扩散量肾脏中H+ 排入肾小管腔的两种作用：H+ 在鱼类肾脏中的排泄机制氨氨是是鱼鱼类类主主要要的的氮氮代代谢谢终终产产物物之之一一，，它它由由肝肝脏脏、、肾肾脏脏和和鳃鳃中中的的α α氨氨基基酸酸脱脱氨氨产产生生氨氨产产生生之之后后，，97%97%以以上上的的氨氨迅迅速速与与H H+ + 结结合合离离子子化化为为NHNH4 4+ + ，，以以NHNH4 4+ +的的形形式式转转移移至至排排泄泄部部位位鱼鱼类类氨氨的的90%90%在在鳃鳃上上皮皮排排泄泄因因此此，，H H+ + 可可以以通通过过氨氨排泄而进行转移和排泄排泄而进行转移和排泄在在鳃鳃上上皮皮中中，，氨氨主主要要以以NHNH4 4+ + 形形式式由由载载体体通通过过NHNH4 4+ + /Na/Na+ + 的的主主动动转转运运机机制制排排出出由由于于氨氨的的高高度度脂脂溶溶性性导导致致高高的的膜膜通通透透性性，，部部分分氨氨可可以以扩扩散散通通过过鳃鳃上上皮皮排排出出体体外外。

这这种种情情况况在在氨氨产产生生量量超超过过NaNa+ + 主主动动吸吸收收时时或或体体液液的的pHpH值值下下降降时时更更容容易发生4. 4. 4. 4. 氨的排泄氨的排泄氨的排泄氨的排泄H+ 通过氨排泄的机制 当当NHNH3 3 通过吸收通过吸收H H+ + 而离子化时，由于碱化导致大量而离子化时，由于碱化导致大量HCOHCO3 3- - 产生无论无论NHNH3 3的排泄机制如何，的排泄机制如何， NHNH3 3 与与HCOHCO3 3- -在理论上总是以等物质的在理论上总是以等物质的量排出体外量排出体外当氨以离子形式当氨以离子形式(NH(NH4 4+ +) )排出时，总是伴随等物质的量的排出时，总是伴随等物质的量的HCOHCO3 3- -转换；当转换；当NHNH3 3以非离子形式扩散出体外时则以非离子形式扩散出体外时则COCO2 2也因也因NHNH3 3 排出排出的酸化效应而在排泄器官以非离子形式排出如下式：的酸化效应而在排泄器官以非离子形式排出如下式：5. HCO5. HCO5. HCO5. HCO3 3 3 3- - - - 的排泄的排泄的排泄的排泄一般认为HCO3- 的排出主要是通过和Cl- 的吸收相转换，尤其是在淡水鱼类中。

NH4+NH3↑＋ H+＋HCO3- → CO2↑＋H2ONHNH4 4+ + 和和H H+ + 至至少少部部分分地地通通过过与与NaNa+ + 的的转转换换而而排排泄泄，，HCOHCO3 3- - 的的转转运运与与ClCl- - 密切相关密切相关淡淡水水鱼鱼类类在在稳稳定定状状态态的的酸酸碱碱调调节节中中，，主主动动的的离离子子转转换换机机制制能能部部分分地地补偿补偿NaNa+ + 和和ClCl- - 沿电化学梯度被动泄漏到环境中沿电化学梯度被动泄漏到环境中海海水水鱼鱼类类体体内内要要尽尽量量少少和和外外界界的的NaNa+ +，，ClCl- - 进进行行转转换换与与淡淡水水鱼鱼类类相相反反，，如如果果这这种种转转换换(Na(Na+ +/H/H+ +, , NaNa+ +/NH/NH4 4+ +和和ClCl- -/HCO/HCO3 3- -) )增增加加，，会会增增加加NaNa+ +和和ClCl- - 沿电化梯度被动进入体内沿电化梯度被动进入体内因因此此，，酸酸碱碱平平衡衡和和渗渗透透压压平平衡衡的的维维持持都都要要求求酸酸碱碱调调节节机机制制和和渗渗透透压压调节机制不必紧密联系。

调节机制不必紧密联系6. H6. H6. H6. H+ + + +，，，，NHNHNHNH4 4 4 4+ + + + 和和和和HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - - 离子转换机制的关系离子转换机制的关系离子转换机制的关系离子转换机制的关系 鱼类在短时间剧烈的温度变化条件下，当温度升高时pH值下降；反之，温度下降，pH值升高因此，环境温度变化明显地影响鱼类体液的酸碱状态，表现在pH值，pCO2 和HCO3- 离子浓度的变化鱼类对温度变化导致的酸碱状态变化主要通过酸碱有关离子的保持或排泄机制来调节以维持体液相对稳定的pH值二、应激状态的酸碱调节二、应激状态的酸碱调节二、应激状态的酸碱调节二、应激状态的酸碱调节1. 温度变化温度变化猫猫 鲨鲨 在在 温温 度度 变变 化化 (实实 线线 ：：10℃→20℃；；虚虚线线：：20℃→10℃)后后血血浆浆pH值值、、pCO2和和 HCO3-浓浓 度度 的的 变变 化化 (参参 考考 C. Albers) 当当环环境境温温度度从从10℃上上升升至至20℃时时，，猫猫鲨鲨血血浆浆pH值值急急剧剧下下降降，，然然后后达达到到一一个个稍稍低低于于原原状状态态的的稳稳定定值值。

pH值值在在开开始始几几小小时时内内急急剧剧下下降降，，主主要要是是由由于于在在温温度度变变化化后后1小小时时内内血血浆浆 pCO2 的的急急剧剧升升高高pH值值调调整整至至一一个个新新的的稳稳定定值值的的过过程程则则主主要要是是血血浆浆HCO3- 浓浓度度在在温温度度变变化化后后缓缓慢慢增增加加，，最最后后达达到到稳稳定定的的结结果果当当环环境境温温度度从从20℃降降至至10℃后后, pH值值的的变变化化和和调调整整过过程程正正好好与与温温度度上上升升的的变变化过程相反化过程相反血血血血浆浆浆浆HCOHCOHCOHCO3 3 3 3- - - - 浓浓浓浓度度度度的的的的变变变变化化化化主主主主要要要要是是是是由由由由于于于于酸酸酸酸碱碱碱碱有有有有关关关关离离离离子子子子的的的的跨跨跨跨上上上上皮皮皮皮和和和和跨跨跨跨膜膜膜膜的的的的离离离离子子子子转转转转移移移移的的的的结结结结果果果果一一一一般般般般认认认认为为为为HCO3HCO3HCO3HCO3- - - -的的的的转转转转移移移移是是是是主主主主动动动动运运运运输输输输，，，，对对对对猫猫猫猫鲨鲨鲨鲨的的的的研研研研究究究究表表表表明明明明，，，，HCO3HCO3HCO3HCO3- - - -浓浓浓浓度度度度的的的的变变变变化化化化主主主主要要要要是是是是通通通通过过过过HCO3HCO3HCO3HCO3- - - -/Cl/Cl/Cl/Cl- - - -和和和和H H H H+ + + +/Na/Na/Na/Na+ + + +离离离离子子子子转转转转换换换换的的的的结结结结果果果果。

鱼鱼鱼鱼类类类类在在在在温温温温度度度度变变变变化化化化之之之之后后后后，，，，进进进进行行行行pHpHpHpH值值值值调调调调整整整整以以以以达到新的稳定状态一般需达到新的稳定状态一般需达到新的稳定状态一般需达到新的稳定状态一般需10101010～～～～24242424小时2. 2. 2. 2. 高碳酸化高碳酸化高碳酸化高碳酸化高碳酸化即环境水的高碳酸化即环境水的pCO2 比正常时显著升高比正常时显著升高高高碳碳酸酸化化的的主主要要原原因因是是由由于于温温度度分分层层或或水水体体表表面面植植物物层层密密集集导导致致水水和和空空气之间气之间CO2转移受到抑制转移受到抑制环境高碳酸化后康吉鳗血浆 pCO2、pH值和HCO3- 浓度的变化(参考C. Albers)随随着着血血浆浆 pCO2 升升高高，，体体液液pH值值首首先先下下降降，，然然后后pH值值开开始始回回升升到到稳稳定定值值，，最最后后pH值值几几乎乎被被完完全全补补偿偿并并接接近近对对照照值值，，一一般般仅仅比比对对照照少少0.1～～0.05 pH值值单单位位，，这这是是由由于于血血浆浆的的HCO3-浓浓度度在在高高碳碳酸酸化化后后显显著著增加的结果。

增加的结果许多证据表明许多证据表明高碳酸化后血浆高碳酸化后血浆HCOHCO3 3- - 浓度的增加浓度的增加主要主要是是通过从水环境中吸收，并且是通过从水环境中吸收，并且是通过鳃上皮的跨上皮转移通过鳃上皮的跨上皮转移ClCl- -/HCO/HCO3 3- - 和和NaNa+ +/(H/(H+ +＋＋NHNH4 4+ +) ) 的离子转换可能参与的离子转换可能参与HCOHCO3 3- - 的吸收机制的吸收机制2. 2. 2. 2. 高碳酸化高碳酸化高碳酸化高碳酸化鱼鱼类类在在紧紧急急状状态态和和摄摄食食活活动动期期间间，，由由于于白白肌肌组组织织的的剧剧烈烈活活动动，，通通过过进进行行厌厌氧氧代代谢谢提提供供能能量量，，并并产产生生大大量量的的乳乳酸酸，，使使大大量量的的H H+ +和和乳乳酸酸根根离离子子从从白白肌肌组组织织释释放放出出来来进进入入血血液液，，对对鱼鱼类类的的酸酸碱碱状状态态产产生生极极大大的的影影响响，，使血液使血液pHpH值下降3. 3. 3. 3. 乳酸酸化乳酸酸化乳酸酸化乳酸酸化鱼类剧烈活动后动脉血浆pH值、pCO2、HCO3-浓度和乳酸盐浓度的变化特征 (参考C. Albers)。

tm：表示最大反应的时间；tc：表示重新恢复到对照值的时间剧烈活动后，肌肉组织产生的乳酸根离子中50% 以上从肌肉组织排出并暂时贮存于细胞外液中，而细胞外多余的H+，大部分被暂时地转移到环境水中这种H+ 向环境的净转移使得血液的酸碱状态得到恢复3. 3. 3. 3. 乳酸酸化乳酸酸化乳酸酸化乳酸酸化当环境水酸化后，鱼类体液酸碱状态的变化主要是体内碱的流失(HCO3-的流失和H+吸收)导致血液HCO3- 浓度和pH值的变化为了补偿鳃上皮碱的流失，调节体内酸碱状态，鱼类一方面增大肾脏尿中H+的排泄量；另一方面通过鳃上皮的离子转换机制（H+/Na+或NH4+/H+）以及NH3的扩散将H+排出体外 4. 4. 4. 4. 环境水的酸化环境水的酸化环境水的酸化环境水的酸化。