课件-心力衰竭2016.09.10.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,第三篇 循环系统疾病,,第二章,心力衰竭,（,Heart Failure,）,临淄区人民医院心脏科,,郑贯中,1,、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理2,、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3,、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用4,、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求,讲授主要内容,定义,临床类型、病因、病理生理,临床表现,实验室检查,诊断标准,鉴别诊断,治疗,一、为什么要讲心衰,心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，,60-70%,心衰是因冠心病引起的随着人口老龄化及临床对,AMI,早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一,.,,,流行病学资料：美国：,1.5-2.0%,，,>65,岁,6-10%,，四年生存率,50%,，与,恶性肿瘤严重患者相仿,中国：,0.9%,（男,0.7%,，女,1.0%,） 北方：,1.4%,， 南方：,0.5%,城市：,1.1%,， 农村：,0.8%,住院率：,20%,， 死亡率：,40%,,急诊就诊率：,11.8-21%,心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。

心脏病防治过程,防发病： 防患于未然；,防事件： 预防,ACS,或脑卒中等可能致残、,致死事件；,防后果： 发生,ACS,后的早识别，挽救心肌、,挽救生命；,防复发： 亡羊补劳，为时不晚；,防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会心力衰竭,—,心脏病最后的大战场,心力衰竭正在成为,21,世纪最重要的心血管病症,-,ACC2003,Dr Eugene Braunwald,(Harvard University),,定 义,,心力衰竭,(,Heart Failure),是各种心脏,结构或功能性,疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）淤血，器官、组织血液灌不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于,心脏收缩或舒张功能障碍,，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

舒张期心力衰竭,心肌收缩力尚使心排血量正常,;,在异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻,,,导致肺循环淤血,.,见于冠心病,/,高血压病心功能不全早期,;,原发性肥厚性心肌病,.,,心功能不全,(,心功能障碍,),是一个更广义概念,在临床上,,,指经器械检查,(,超声心动图等,),提示心脏收缩或舒张功能已不正常,;,未出现临床症状的状态,.,,,,病因和发病机制,病因和发病机制,,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（,CHF,）一,),原发性心肌病变,（,1,）缺血性心肌损害 冠心病或心梗是,引起心力衰竭的最常见的原因,（,2,）心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎,（,3,）心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌,病最常见,,（,二）心脏负荷过重,1.,压力负荷（后负荷,afterload,）过重,见于高血压病，主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病为克服增高的阻力，心室代偿性肥厚，由代偿到失代偿，心排量下降2.,容量负荷（前负荷,preload,）过重：,见于心脏瓣膜关闭不全血液返流，如主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全等,;,左、右心或动静脉分流性先天性心血管性疾病，如间隔缺损，动脉导管未闭等。

全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血，甲亢 心肌由代偿到失代偿心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流,左、右心分流或动静脉分流,全身血容量增加，如贫血、甲亢,→,心力衰竭的基本病因,诱发因素,感染,,,病因,病因,诱发因素,体力、精神负荷过重,,,病因,诱发因素,妊娠分娩,,,病因,诱发因素,心律失常,,,病因,诱发因素,血容量增加 如摄盐过多，静脉输液过多、过快等,,,诱因,治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物,原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、,IE,心律失常：房颤最多见,血容量增加 如摄盐过多，静脉输液过多、过快等,过度体力劳累或情绪激动,治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物,原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血,,病理生理,病理生理,一、代偿机制,（一）,Frank Starling,机制：增加心脏前负荷，使回心血量增多，,心室舒张末期容积,增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。

心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血病理生理,（一）代偿机制,1. Frank-Starling,机制（主要针对前负荷增加）,左室功能曲线,病理生理,（二）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制心肌肥厚,心肌细胞,数并不增多，以,心肌纤维,增多为主细胞核、线粒体增大、增多，但程度和速度落后于心肌纤维的增多心肌整体能源不足，继续发展至细胞死亡在相当长的时间内维持心功能正常，患者无心衰症状心肌肥厚者，心肌顺行性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍病理生理,（二）心肌肥厚：,当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制，心肌肥厚,心肌细胞,数并不增多，以,心肌纤维,增多为主细胞核、线粒体增大、增多，但程度和速度落后于心肌纤维的增多心肌整体能源不足，继续发展至细胞死亡在相当长的时间内维持心功能正常，患者无心衰症状心肌肥厚者，心肌顺行性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍病理生理,,心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,,,,,,向心性肥大,离心性肥大,病理生理,,1.,交感神经兴奋性增强：,去甲肾上腺素（,NE,）水平升高，作用于心肌,β,1,肾上腺能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。

但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加NE,对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑（,remodelling,）的病理过程使心肌应激性增强而有促心律失常作用病理生理,（三）神经体液的代偿机制,,1.,交感神经兴奋性增强：,去甲肾上腺素（,NE,）水平升高，作用于心肌,β,1,肾上腺能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加NE,对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑（,remodelling,）的病理过程使心肌应激性增强而有促心律失常作用3.,神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（,1,）交感神经兴奋性增强,,,交感神经元,去甲肾上腺素,心率增快,血管收缩,细胞凋亡,心脏重塑,β,1,受体,(2).,肾素－血管紧张素系统,(RAS),激活：心排量下降，肾血流量减低,RAS,激活有利方面,：,心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液分配，保证心脑血供；,促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用。

不利方面,：,,系统,RAS,激活后，血管紧张素,Ⅱ,（,A,Ⅱ,）及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌，血管内皮细胞等发生一系列变化称之为细胞和组织的重塑在心肌上,A,Ⅱ,通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；,病理生理,细胞外的醛固酮刺激纤维母细胞转变为胶原纤维,,,使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响不利因素长期作用，加重心肌损伤和心功能心功能恶化进一步激活神经体液机制，形成恶性循环，使病情日趋恶化2,）肾素,-,血管紧张素系统（,RAS,）激活,肾血流量降低,肾素,血管紧张素原,血管紧张素,I,血管紧张素转换酶,血管紧张素,II,刺激分泌醛固酮,醛固酮,（,2,）肾素,-,血管紧张素系统（,RAS,）激活,血管紧张素,II,醛固酮,胶原纤维增多，心肌间质纤维化、血管管腔狭窄,病理生理,二、,心力衰竭时各种体液因子的改变,1.,心钠肽和脑钠肽,(ANP,BNP) :,,ANP,主要存在于心房，生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素－血管紧张素等的水钠潴留效应BNP,主要储存于心室肌内，生理作用于,ANP,类似。

心力衰竭时，心室壁张力增加,,BNP , ANP,分泌增加，降解很快，生理效应明显减弱二）心力衰竭时各种体液因子的变化,,1.,心钠肽和脑钠肽（,atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP,）,评定心衰进程和判断预后的指标在循环中降解快，重组人,BNP,已应用于临床心房压力增高,ANP,心室压力增高,BNP,扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素、,RAS,等的水钠潴留,病理生理,2.,精氨酸加压素（,AVP,）,:,,由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，维持血浆渗透压,,AVP,的释放受心房牵张受体的调控病理生理,心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，,AVP,释放不能受到相应抑制，而使血浆,AVP,升高，水的潴留增加；,周围血管的收缩使心脏后负荷增加心衰早期，,AVP,有代偿作用，长期其负面作用使心衰加重病理生理,2.,精氨酸加压素（,arginine vasopression,AVP,）,,,,脑垂体,分泌增强,AVP,心房牵张受体敏感性下降,抗利尿,周围血管收缩,水潴留,后负荷增加,病理生理,3,、内皮素,血管内皮释放的肽类物质,很强的收缩血管作用,血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关,可致细胞肥大，参与心脏重塑。

实验研究证实：内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物近期及远期预后心力衰竭,——,神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加,心肌氧供应降低,心肌细胞功能,障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化,疾病进展,血管紧张素,Ⅱ,儿茶酚胺,毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素,-,血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,（三）关于舒张功能不全,主动舒张功能障碍,能量不足,----》,钙离子不能及时的被肌浆网回摄及泵出细胞外,-----》,主动舒张功能障碍如冠心病被动舒张功能障碍,心室顺应性下降及充盈障碍,----,肺循环高压及肺淤血LVEF,正常主要见于心室肥厚,---,高血压及肥厚性心肌病,,（四）心肌损害和心室重构,原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程基础心脏病的性质、进展速度不同，代偿机制复杂，心室扩大、肥厚程度与心功能状况并,不平行,。

如基础心脏病因不能解除，或即使没有新的心肌损害，随时间推移，心室重塑可,自身不断发展,，心力衰竭必出现心肌细胞的,能量,供应相对及绝对的,不足,，能量的利用障碍导致细胞坏死、纤维化也是一个重要因素心肌细胞减少使心肌整体,收缩力下降,，纤维化的增加又使心室的,顺应性下降,，重塑更加明显，下降收缩力，不能发挥其应有的射血效应，形成,恶性循环,，终止不可逆转的终末阶段心力衰竭的类型,一、左心衰、右心衰和全心衰,左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭以肺循环淤血为特征单纯右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现左心衰,---,肺动脉高压,---,右心负荷增加,---,右心衰,----,全心衰,心力衰竭的类型,二、,急性和慢性心衰,急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化,肺水肿,心源性休克,,心力衰竭的类型,慢性心衰一般有一个缓慢的过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与,,图 肺水肿,三、收缩性和舒张性心衰,收缩性心衰,收缩功能障碍，心排血量下降，并有阻性充血的表现,舒张性心衰,高血压及冠心病的某一阶段，收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺阻性充血,,心力衰竭的临床分型,1,、发生速度 急性 慢性,2,、发生部位 左心 右心 全心,3,、收缩还是舒张 收缩性 舒张性,4,、有无症状 无症状性 充血性,,心力衰竭分期、分级,1.,前心衰阶段：存在高危,,慢性心力衰竭,流行病学,发病率日益增高,大多数心血管疾病最终归宿,最主要的死亡原因,西方国家,:,高血压、冠心病为主,我国：过去以瓣膜病为主，今年高血压、冠心病比例明显增加。

心力衰竭临床表现,,1.,症状,肺淤血：进行性劳力性呼吸困难,夜间,,阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,,左心功能不全,呼吸困难,表现：,（,1,）,.,劳力性呼吸困难,是左心衰最早出现的症状,随体力活动而发生的呼吸,困难，休息后缓解,机制,：,心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足；,心室充盈减少；,回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低2,）,.,端坐呼吸,心衰病人平卧时，呼吸困难,加重，被迫采取端坐或半坐,位以减轻呼吸困难,机制：,端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；,端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；,端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量3,）,.,夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘缓解,机制：,平卧后，横隔高位，胸腔容积减少，不利于通气；,入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加；,肺活量减少；,入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当,PO,2,分压明显降低时才引起中枢的反应症状,2,、 咳嗽、咳痰、咯血,咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位、立位时咳嗽减轻白色浆液性泡沫状痰为其特点长期慢性淤血肺静脉压升高，导致肺循环和支气管循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，一旦破裂可引起出血。

3,、,乏力、疲倦、头晕、心慌,机制：,心排量不足，,器官组织灌注不足，,代偿性心率加快4,、,少尿和肾功能损害症状,,严重心衰致血液再分配，肾血流量减少，出现少尿；,长期肾血流量减少，出现肾功能不全2.,体征：,原心脏病体征,,HR,,奔马律,,P,2,,,两肺底湿啰音（肺毛细血管压增高，液体渗透到肺泡；肺底局部到全肺；下垂部位较多）、哮鸣音右心功能不全,体静脉淤血的表现为主,1.,症状,消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐劳力性呼吸困难 ：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在单纯的右心衰为分流性先天性心脏病，肺部疾患水肿,：下肢、全身、胸水、腹水,体静脉压, 皮肤软组织水肿：,低垂部位：双下肢、对称性、凹陷性体静脉压,,,胸腔积液：多见于全心衰，多为双侧；如单侧，以右侧为主，,与肝淤血有关下肢凹陷性水肿,颈静脉充盈,,颈静脉波动的增强、充盈、,怒张是右心衰患者的主要体征肝颈静脉返流征阳性更具特征性颈静脉怒张,肝脏肿大,肝淤血、伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损、腹水肝脏肿大,心脏体征,除基础心脏病的相应体征外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。

全心衰,,右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，右心衰时右心排量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻实验室检查,,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血,早期：上肺静脉扩张，下肺静脉较细,肺间质水肿：肺门血管影增粗模糊，肺叶间水肿 肺泡水肿：肺野云雾状阴影，肺门为可见,Kerley B,线和含铁血黄素沉着和胸腔积液,,超声心动图,UCG,：,心脏扩大、收缩末及舒张末的容量差（,EF,）射血分数,（收缩性）；,心房扩大而,EF,不（舒张性）；,E,峰下降，,A,峰升高，,E/A,比值小于,1.2,,有创血流动力学,：,肺小动脉楔压,PCWP12mmHg,心脏指数（,CI,）＜,2.5(min.m,2,),右心衰：周围静脉压升高＞,15cm H,2,O,,放射性核素检查,放射性核素心血池显影，判断心室腔大小；,收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算,EF,值；,左室最大充盈速率以反映心脏舒张功能心－肺吸氧运动试验,在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态最大耗氧量,无氧阈值,诊断标准,慢性心功能不全诊断：,有明确的器质性心脏病；,病因,病史,症状体征,辅助检查,不难诊断,,,,心功能不全的程度：,心功能不全分级,主观分级：,Ⅰ,、,Ⅱ,、,Ⅲ,、,Ⅳ,级（,NYHA,）,客观评定：,A,、,B,、,C,、,D,级,,,I,级,-,体力活动不受限,,II,级,-,体力活动轻度受限,,III,级,-,体力活动中度受限,,IV,级,-,体力活动重度受限,,心功能分级及客观评价,(NYHA-1994),分级,功能状态,客观评价,I,体力活动不受限制。

一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛,A,级：,无心血管病的 客观证据,II,体力活动轻度受限休息无症状，一般体力活动即引起上述症状,B,级：,有轻度心血管病变的客观证据,III,体力活动明显受限休息无症状，轻微活动即引起上述症状,C,级：,有中度心血管病变客观证据,IV,体力活动能力完全丧失休息亦有症状，活动时加重,D,级：,有重度心血管病变客观证据,6,分钟步行试验,重度心功能不全,<150m,中度心功能不全,150-425m,轻度心功能不全,426-550m,简单、易行、安全、方便本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效心力衰竭鉴别诊断,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,,心源性哮喘,支气管哮喘,病 史,老年人多见,有心脏病史（高血压、心梗等）,青年人多见,有过敏史,症 状,常在夜间发生，坐起或站立后可缓解,严重时咳白色或粉红色泡沫痰,冬春季易发,咳白色粘痰,体 征,心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音,心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸,X,线检查,心脏大 肺淤血,心脏正常，肺气肿征,治 疗,强心利尿扩管有效,氨茶碱、激素,与心包积液、缩窄性心包炎鉴别：由于腔静脉回流受阻可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，超声心动图可明确鉴别。

与肝硬化腹水伴水肿鉴别：,多无基础心脏病体征，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征心力衰竭的,治疗,治疗,治疗目的,缓解症状,----,纠正血流动力学,改善生活质量,----,提高运动耐量,延长寿命,----,防止心肌损害加重,治疗方法,病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水,基础治疗：强心、利尿、扩管,治疗进展：,ACEI,（,ARB,,）、,,-B,、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植,利尿剂,机制,----,作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，降低心脏前负荷,分类,----,排钾类和保钾类,速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压,噻嗪类：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常,安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾,排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用,,注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）,常用制剂,：,①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（,hydrochlorothiazid,，双氢克尿塞），口服,25,－,50mg,，,2,－,3,次,/d,；呋塞米（,furosemide,，速尿），口服或肌注，,20mg,，,2,－,3,次,/d,，亦可静脉注射，属于中效利尿剂,,②保钾利尿剂，如螺内酯（,spironlactone,，安体舒通）口服,20mg,，,3,次,/d,,,扩管剂,机制,-----,扩张动、静脉，降低心脏前后负荷,类型,-----,扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉,扩张静脉,：硝酸酯类,---,肺淤血，各型均可,扩张动脉,：硝苯吡啶、酚妥拉明、,ACEI,,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用,扩张动、静脉,：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用,注意：低血压，特别是体位性低血压,适应证,：,1,）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用,2,）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损,,禁忌证,：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭,常用药物,①,硝普钠（,sodium nitroprusside,）动静脉扩张剂，初始量,10μg/min,，按每,5,～,10min,增加,5,～,10μg/min,，直至产生疗效或不良反应,,注意事项,：避光；毒性作用,②硝酸甘油（,nitroglycerin,）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服,0.3mg/,次，静滴,10μg/min,，可增至,50,～,100μg/min,③,酚妥拉明,(phentolamine),动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴,0.1mg/min,开始，,0.3mg/min,维持,强心剂,正性肌力药物,,洋地黄类,,非洋地黄类,,,正性肌力药物,,洋地黄类药物,正性肌力药物,--,洋地黄,机制：,1.,正性肌力作用,抑制心肌细胞膜上,Na,＋,-K,＋,-ATP,酶，细胞内,Na,＋,升高，,K,＋,降低 ；,Na,＋,-Ca,2,＋,交换增加，细胞内,Ca,2,＋,浓度升高，心肌收缩力增强；,细胞内,K,＋,降低，为,洋地黄中毒主要原因。

正性肌力药物,--,洋地黄,2.,迷走神经兴奋作用,直接兴奋作用；,长期小剂量应用，也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响正性肌力药物,--,洋地黄,适应证,—,心功能不全，室上性快速性心律失常、心衰伴房颤者最佳贫血性心脏病、甲亢、,VB1,缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病,效果欠佳,,正性肌力药物,--,洋地黄,3.,电生理作用,一般剂量：抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显；,大剂量：提高心房，交界区及心室的自律性；血钾低时，易发生各种快速心律失常正性肌力药物,--,洋地黄,肺源性心脏病导致右心衰,----,慎用,扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,禁忌证,---,预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症种类：,速效：毒,K,、西地兰，静脉应用中效：地高辛，口服给药方法：,维持量法,应用注意事项：,个体化原则；,以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用（胺碘酮，异搏定，阿司匹林）常用制剂和用法,1,） 快速作用类制剂,西地兰，缓慢静注,0.2,～,0.4mg/,次，,24h,总量可达,1,～,1.6mg,毒毛旋花子甙,K,，缓慢静注,0.25,～,0.5mg/,次,2,）中速作用类制剂,地高辛，常用维持量法给药，即口服,0.125,～,0.25mg,，,1,次,/d,毒性反应,消化系统症状：纳差、恶心、呕吐,新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。

神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理,早期诊断及时停药是治疗的关键单发室性期前收缩，,1,度房室传导阻滞停药后自行消失；,快速心律失常 血钾低,—,补钾； 不低,—,利多卡因或苯妥英钠； 一般禁用电复律；,传导阻滞及缓慢性心律失常 阿托品皮下或静脉注射非洋地黄类药物,,,正性肌力药物－,非洋地黄类,,1.,肾上腺素能受体兴奋性剂,：,多巴胺,：,兴奋,和受体，疗效与剂量有关，小剂量,(2-5ug/kg.min),强心，较大剂量,(5-10ug/kg.min),升压多巴酚丁胺,：,作用于,,1,受体扩血管作用和加快心率作用均小于多巴胺,2.,磷酸 二脂酶抑制剂,：,机制：抑制磷酸 二脂酶活性使细胞内,cAMP,降解受阻，,cAMP,浓度升高，使细胞膜上蛋白激酶活性增高，,Ca,2+,通道激活，内流增加，心肌收缩力增强用于改善症状；,长期应用增加死亡率Digoxin,Used in heart failure for more than 200 years,Improves symptoms for patients on diuretic and ACE inhibitor,No overall impact on survival,,Digitalis and Inotropic Agents Compounds,Like the carrot placed in front of the donkey,最后的下场,,Diuretics, ACEI, ARB, Ald antagonist,Reduce the number of sacks on the wagon,忽视基本生命体征，尤其,血压,的测量，就盲目使用,西地兰,、利尿剂、扩血管药等,Tips and tricks,,血管紧张素转换酶抑制剂,,ACEI,ACEI,作用机制：,抑制肾素血管紧张素系统（,RSA,）,抑制扩张小动脉和静脉，抑制交感神经兴奋性的作用，降低心脏前、后负荷,预防和逆转心血管重构,抑制醛固酮分泌,使用中注意：,慢性心功能不全首选,无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女、过敏者禁用。

血肌酐升高（大于,225umol/L,）,,,高钾,(,大于,5.5mmol/L),、双侧肾动脉狭窄,,,低血压者慎用,一般不与保钾利尿剂和钾盐合用,,常见副作用：,咳嗽、高钾、,BUN,,,ARB,—,阻断血管紧张素,ⅡAT,1,受体，作用机制类似于,ACEI,,,β,受体阻滞剂,-B,,机制：,抑制交感神经过度兴奋,使用中注意：,由禁忌症变为适应症,适用于慢性心功能不全，心功能,Ⅱ,、,Ⅲ,级,由小剂量开始，逐渐加量，适量维持,使用初期症状可能会加重，较长时间见效,副作用：,心动过缓、低血压、心功能恶化,常用药：,美托洛尔，比索洛尔（,,1,选择性）；卡维地洛（,β,、,α,受体阻滞剂）,,醛固酮受体拮抗剂,机制：,抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后,使用中注意：,近年来大样本临床研究证明，小剂量（亚利尿剂量,20mg 1-2,次,/,日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管重构、改善心衰远期预后有很好的作用,,副作用：,血钾增高，尤其与,ACEI,合用时,常用药：,螺内酯（安体舒通）,20mg 1,～,2,次,/,日,肼苯哒嗪和硝酸异山梨醇酯,,肼苯哒嗪：,α,受体阻滞剂，小动脉扩张剂；,硝酸异山梨醇酯为小静脉扩张剂,不主张常规应用；,不能替代,ACEI,；,,慢性收缩性心力衰竭治疗小结,按新功能,NYHA,分级,Ⅰ,级：控制危险因素；,ACEI,Ⅱ,级：,ACEI,；利尿剂；,,-B,； （地高辛）,,Ⅲ,级：,ACEI,；利尿剂；,,-B,；（地高辛）,Ⅳ,级：,ACEI,；利尿剂；,；醛固酮；（地高辛）； ,-B,（ 病情稳定后慎用）,,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：,控制高血压、改善缺血,缓解肺淤血：,静脉扩张剂和利尿剂,调整心率和心律,:,,终止心动过速，房颤,窦性,逆转心室肥厚，改善舒张功能：,钙离子拮抗剂、,,-B,、,ACEI,无收缩功能障碍的情况下，不用正性肌力药物,顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭,顽固性心力衰竭：又称难治性心力衰竭,,心脏起搏器,—,双腔、三腔起搏器、四腔起搏器（抗心衰治疗）,心脏移植,,,急性心力衰竭,急性心力衰竭,定义：,是指急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和淤血综合征。

急性体、肺循环淤血类型：,急性左心衰，肺水肿；,急性右心衰（急性肺源性心脏病）,,,急性心力衰竭,病因和发病机制,心脏解剖和功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰急性心力衰竭,常见病因,：,急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；,感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜急性返流；,其他高血压心脏病血压急剧升高，,原有心脏病的基础上快速心律失常或严重心律失常，,输液过多过快急性心力衰竭,病理生理基础,：,心脏收缩力突然严重减弱，或急性返流；,左室瓣膜心排血量急剧减少；,左室舒张末压迅速升高，肺动脉回流不畅；,肺静脉压快速升高，致肺毛细血管压随之升高，使血管内液体深入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降急性心力衰竭,,临床表现,突发严重呼吸困难，呼吸频率达每分钟,30—40,次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时咳嗽，咳粉红色泡沫状痰极重者可因脑缺氧而致神志模糊发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第,3,心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进,。

诊断和鉴别诊断,根据典型症状和体征，诊断不难,与支气管哮喘鉴别：左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，称,“,心源性哮喘,”,，多见于老年人，有高血压或慢性心瓣膜病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，咳粉红色泡沫状痰；支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，发作时双肺闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解治疗,急性左心衰竭时的缺氧和高度的呼吸困难是,致命,的威胁，,必须,尽快使之缓解1.,减少静脉回流,：取坐位、两腿下垂,2.,高流量吸氧,：对病情特别严重者，给予面罩呼吸机持续加压吸氧，使肺泡内压增加，加强气体交换，对抗组织液向肺泡内渗透治疗,3.,吗啡,：吗啡,5-10mg,静脉缓注，使患者镇静，减少躁动带来的心脏负担，使小血管舒张而减轻心脏负荷，必要时还可,15,分钟重复一次，共,2-3,次，老人酌减4.,快速利尿,：呋塞米,20-40mg,静注，,2min,内，,10min,起效，可持续,3-4h,，,4h,可重复，兼有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解治疗,5.,血管扩张剂,：,（,1,）硝普钠：扩张动静脉，,2-5min,起效，剂量,12.5-25ug/min,，根据血压调节剂量，维持收缩压在,100mmHg,左右，硝普钠含有氰化物，连续用药时间不宜超过,24h,。

治疗,(2),硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使,LVEDP,及肺血管压降低，药量个体差异大，以,10ug/min,起，根据血压调整剂量，,10min,调整一次3),酚妥拉明：,a,受体阻滞剂，扩张小动脉为主，静脉用药,0.1mg/min,开始，,5-10min,调整一次，最大剂量,治疗,6.,洋地黄类药物,：毛花苷丙静脉用药，适用于快速房颤，伴心室扩大，首剂,0.4-0.8mg;AMI,在,24h,内不宜应用二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄药物无效，但如合并快速房颤时可应用洋地黄类药物，减慢心室率，缓解肺水肿治疗,7.,氨茶碱,：解除支气管痉挛，兼有正性肌力，扩血管，利尿作用，起辅助作用急性症状缓解后，针对病因及原发病进行治疗复习思考题,,1,、心功能不全的病理生理有哪些变化？,,2,、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？,,3,、如何诊断心功能不全？,,4,、心功能不全有哪些治疗方法？,,5,、如何选择血管扩张剂治疗心力衰竭？,,6,、如何选择利尿剂处理心功能不全？,,7,、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？,,8,、急性左心功能不全应如何抢救？,。