急性循环衰竭共识解读精选PPT.ppt

《《急性循环衰竭中国急诊临床实急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识践专家共识》》解读解读1主要内容主要内容•一、背景概述一、背景概述•二、病理生理机制二、病理生理机制•三、早期识别及诊断三、早期识别及诊断•四、临床治疗四、临床治疗2主要内容主要内容•一、背景概述一、背景概述3急性循环衰竭的概念急性循环衰竭的概念1. Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med 2013; 369: 1726-1734.2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815.3. Vincent JL, et al. Crit Care 2012; 16: 239.急性循环系统功能障碍急性循环衰竭（急性循环衰竭（acute circulatory failure，，ACF））氧输送不能保证机体代谢需要，细胞缺氧失血、细菌感染等多种原因病理生理状况病理生理状况4急性循环衰竭的概念急性循环衰竭的概念•急性循环衰竭（急性循环衰竭（ACF），是指由于失血、），是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。

需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况•休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭5急性循环衰竭与休克的关系急性循环衰竭与休克的关系•休克最佳的定义就是急性循环衰竭休克最佳的定义就是急性循环衰竭1,2•休克是休克是ACF的临床表现的临床表现3,41. Perner A, et al. Acta Anaesthesiol Scand. 2015;59(3):274-85. 2.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2012;16(6):239. 3. Vincent JL, et al. N Engl J Med 2013;369:1726-34. 4.Cecconi M, et al. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-815. 6制定急性循环衰竭专家共识的背景制定急性循环衰竭专家共识的背景•疾病危害疾病危害：急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率30%，而合并急性循环衰竭（休克）患者病死率可达50%1•临床需求临床需求：现有休克诊断标准仍为1982年“三衰”会议制定的标准•2014年欧洲休克血流动力学监测共识提出了急性循环衰竭年欧洲休克血流动力学监测共识提出了急性循环衰竭(休克休克)诊断的新观点诊断的新观点：提升乳酸在急性循环衰竭（休克）诊断中的地位；不应以低血压作为必要标准定义急性循环衰竭（休克） 21. Alberti C, et al. Intensive Care Med. 2002;28(2):108-121. 2. Cecconi M, et al. Intensive Care Med 2014; 40: 1795-1815.7•休克是休克是急性循环衰竭急性循环衰竭的临床表现的临床表现•急性循环衰竭急性循环衰竭是休克的最佳定义是休克的最佳定义强调病理生理，强调临床实践，共同努力，降低急性循环衰竭（休克）患者病死率81982年休克诊断标准年休克诊断标准•必需：基础疾病必需：基础疾病•3有其有其1：收缩压＜：收缩压＜80mmHg；； 脉压＜脉压＜20mmHg；； 原有高血压者收缩压自基线降低＞原有高血压者收缩压自基线降低＞30%。

•3有其有其2：意识异常；：意识异常； 心率超过心率超过100次次/min或脉搏不能触及；或脉搏不能触及； 四肢厥冷、毛细血管充盈实验阳性、皮肤四肢厥冷、毛细血管充盈实验阳性、皮肤 黏膜苍白或发绀、尿量＜黏膜苍白或发绀、尿量＜30ml/h或无尿92014年急性循环衰竭（休克）诊断标准年急性循环衰竭（休克）诊断标准•必需：乳酸增高必需：乳酸增高•3个窗口的循环低灌注表现（其中之一）个窗口的循环低灌注表现（其中之一） 肾：充分补液后少尿（＜肾：充分补液后少尿（＜0.5ml/kg•min）；）； 脑：意识改变；脑：意识改变； 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛细血管皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛细血管 充盈时间＞充盈时间＞2s；；主要改变：提升乳酸在休克（主要改变：提升乳酸在休克（ACF）诊断中的）诊断中的地位，弱化血压指出不应以血压定义休克地位，弱化血压指出不应以血压定义休克（（ACF）血乳酸较血压更早提示休克血乳酸较血压更早提示休克10主要内容主要内容•一、背景概述一、背景概述•二、病理生理机制二、病理生理机制11 病理生理病理生理•急性循环衰竭（休克）急性循环衰竭（休克） 最根本的病理生理改变是最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。

微循环的功能障碍•急性循环衰竭（休克）患者有急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常血流动力学异常及及氧代动力学异常氧代动力学异常血流动力学异常包括心功能异血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变氧代动力学异常即氧供应（氧代动力学异常即氧供应（DO2）与氧消耗）与氧消耗（（VO2）的不平衡，混和静脉血氧饱和度（）的不平衡，混和静脉血氧饱和度（SvO2）的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接）的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧反映了微循环低氧及细胞缺氧12急性循环衰竭（休克）类型急性循环衰竭（休克）类型•急性循环衰竭（休克）急性循环衰竭（休克） 按病因可分为脓毒按病因可分为脓毒性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、创伤性休克、失血性休克、心源性休克、中毒性休克、烧伤性休克等；性休克、中毒性休克、烧伤性休克等；•按血流动力学可分为分布性休克、心源性按血流动力学可分为分布性休克、心源性休克、梗阻性休克、低血容量性休克休克、梗阻性休克、低血容量性休克13血流动力学血流动力学•血流动力学异常：心功能异常：心排量血流动力学异常：心功能异常：心排量CO；有效循环容量：容量及容量反应性；外；有效循环容量：容量及容量反应性；外周血管阻力：周血管阻力：SVR。

•血流动力学稳定和微循环状态并不同步血流动力学稳定和微循环状态并不同步•重症患者的血压关注内涵重症患者的血压关注内涵 动脉血压（动脉血压（BP）＝）＝ 心输出量（心输出量（CO））×外周血管阻力（外周血管阻力（SVR）） CO＝＝SV（每搏量）（每搏量）×HR去甲肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺或多巴酚丁胺多巴胺或多巴酚丁胺14急性循环衰竭急性循环衰竭 （休克）（休克）病理生理改变包括病理生理改变包括  血流动力学异常血流动力学异常 血容量与血管容积不匹配血容量与血管容积不匹配 (体循环：压力、容量指标体循环：压力、容量指标) (微循环：评估监测？微循环：评估监测？)  氧代动力学异常氧代动力学异常 体循环低氧体循环低氧 (监测监测Scv02等等) 组织缺氧组织缺氧 (监测乳酸监测乳酸)  器官、系统功能障碍、衰竭15氧代：氧供氧代：氧供/氧耗失平衡氧耗失平衡氧供氧需影响因素•微循环障碍•氧离曲线•氧弥散距离：组织水肿•线粒体功能影响因素•CO•Hb•SaO2组织缺氧无氧酵解↑影响因素•体温•躁动•……氧摄取率失平衡血乳酸↑16各类型急性循环衰竭（休克）各类型急性循环衰竭（休克）的发病机制略有不同的发病机制略有不同类型类型病理生理过程特点病理生理过程特点分布性休克分布性休克（如脓毒性休克）（如脓毒性休克）内皮损伤及内皮损伤及炎症反应炎症反应作用更明显作用更明显低血容量性低血容量性（如创伤失血性休克）（如创伤失血性休克）患者常常伴有持续或强烈的患者常常伴有持续或强烈的神经刺激神经刺激，且，且凝血功能凝血功能异常异常较分布性休克更明显较分布性休克更明显心源性休克心源性休克由于心肌收缩机能衰竭、由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少心排量减少、组织血流灌注不、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常血管舒缩功能异常梗阻性休克梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不良，组织缺血缺氧心血量或心排血量下降、循环灌注不良，组织缺血缺氧等症状等症状17主要内容主要内容•一、背景概述一、背景概述•二、病理生理机制二、病理生理机制•三、早期识别及诊断三、早期识别及诊断18推荐意见推荐意见1：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。

9.71±0.52)早期识别及诊断早期识别及诊断要点及专家组要点及专家组推荐意见推荐意见•不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应应个体化个体化•诊断还应包括预后评估诊断还应包括预后评估19早期识别及诊断早期识别及诊断20病因分分类类病因病因临临床表床表现现辅辅助助检查检查分分布布性性严重感染严重感染感染病史，发热，寒颤感染病史，发热，寒颤白细胞、白细胞、CRP、、PCT增高增高过敏原接触过敏原接触过敏原接触病史，皮疹，低血压过敏原接触病史，皮疹，低血压神经源性神经源性有强烈的神经刺激（如创伤、剧烈疼痛），头晕，面有强烈的神经刺激（如创伤、剧烈疼痛），头晕，面色苍白，胸闷，心悸，呼吸困难，肌力下降色苍白，胸闷，心悸，呼吸困难，肌力下降中毒中毒毒素接触史，瞳孔改变，呼吸有特殊气味毒素接触史，瞳孔改变，呼吸有特殊气味毒理检测显示毒素水平增加毒理检测显示毒素水平增加酮酮症酸中毒症酸中毒糖尿病症状加重和胃糖尿病症状加重和胃肠肠道症状，酸中毒，深大呼吸和道症状，酸中毒，深大呼吸和酮酮臭味臭味血糖大幅升高，血尿血糖大幅升高，血尿酮酮体阳性，体阳性，pH＜＜7.35,HCO3-＜＜22 mmol/L甲减危象甲减危象甲减病史，黏液性水肿，昏迷，低体温甲减病史，黏液性水肿，昏迷，低体温血清血清T3、、T4降低及降低及/或或TSH明显增高明显增高低低血血容容性性创伤或出血创伤或出血创伤病史，腹痛，面色苍白，活动性失血创伤病史，腹痛，面色苍白，活动性失血超声超声/CT见肝脾破裂或腹腔积液，腹穿见肝脾破裂或腹腔积液，腹穿抽出血性液体抽出血性液体热射病热射病头晕，乏力，恶心，呕吐，严重者会出现高热，昏迷，头晕，乏力，恶心，呕吐，严重者会出现高热，昏迷，抽搐抽搐急性胃肠炎、肿瘤化疗、消急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻化道梗阻严重呕吐、腹泻严重呕吐、腹泻血电解质异常血电解质异常心心源源性性急性心梗急性心梗心前区压榨性疼痛，濒死感，心律失常心前区压榨性疼痛，濒死感，心律失常ECG：新出现：新出现Q波及波及ST段抬高和段抬高和ST-T动态演变；心肌坏死标志物升高动态演变；心肌坏死标志物升高恶性心律失常恶性心律失常心悸，气促，胸闷心悸，气促，胸闷ECG相应改变相应改变心肌病变心肌病变胸闷、气短、心慌胸闷、气短、心慌ECG、心脏超声相应改变、心脏超声相应改变瓣膜病瓣膜病活动之后出现心悸、心跳加快，心脏杂音活动之后出现心悸、心跳加快，心脏杂音ECG、心脏超声相应改变、心脏超声相应改变梗梗阻阻性性张力性气胸张力性气胸极度呼吸困难，端坐呼吸，发绀，可有皮下气肿，气极度呼吸困难，端坐呼吸，发绀，可有皮下气肿，气胸体征胸体征胸部胸部X线：胸腔大量积气，肺可完全萎线：胸腔大量积气，肺可完全萎陷，气管和心影偏移至健侧陷，气管和心影偏移至健侧肺栓塞肺栓塞呼吸困难，胸痛，咯血，惊恐，咳嗽呼吸困难，胸痛，咯血，惊恐，咳嗽D二聚体升高，二聚体升高，ECG：：V1～～V2导联的导联的T波倒置和波倒置和ST段压低，段压低，CTPA，肺通气，肺通气血流比血流比心包填塞心包填塞胸痛，呼吸困难，晕厥，奇脉胸痛，呼吸困难，晕厥，奇脉ECG：低电压；心脏超声：心包积液：低电压；心脏超声：心包积液21临床表现：组织灌注不足临床表现：组织灌注不足——三个窗口三个窗口推荐意见推荐意见2：急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然＜0.5ml/(kg·h)，皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间>2秒。

9.54±0.73)22临床表现：低血压临床表现：低血压推荐意见推荐意见3：血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）9.39±1.42)颈动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器血管收缩心率↑心肌收缩↑或轻度增高                休克代偿期血压可正常23辅助检查辅助检查——动脉血气动脉血气• 动脉血气动脉血气：动脉血气分析能够反映机体通：动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态，有助评价患者气、氧合及酸碱平衡状态，有助评价患者的呼吸和循环功能急性循环衰竭（休克）的呼吸和循环功能急性循环衰竭（休克）患者常见代谢性酸中毒及低氧血症创伤患者常见代谢性酸中毒及低氧血症创伤性休克中碱剩余（性休克中碱剩余（BE）） 水平是评估组织水平是评估组织灌注不足引起的酸中毒严重程度及持续时灌注不足引起的酸中毒严重程度及持续时间的间接敏感指标间的间接敏感指标—24辅助检查辅助检查——乳酸乳酸推荐意见推荐意见4：乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据9.22±1.07)l 血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标l动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达到2mmol/Ll血乳酸揭示隐匿性休克25辅助检查辅助检查——乳酸乳酸l动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因 l 不能明确原因时，应先按照组织缺氧状况考虑高乳酸血症(乳酸>2mmol/L)乳酸生成↑乳酸清除↓缺氧有氧•组织缺氧•疾病状态糖尿病酮症白血病淋巴瘤•药物二甲双胍氰化物激素•严重肝功能异常•先天代谢异常26ACF：乳酸的早期诊断价值高于动脉血压：乳酸的早期诊断价值高于动脉血压 乳酸 动脉血压ACF早期表现 早期即可增高 早期可正常或代偿性增高病理生理意义 反映组织低灌注 反映体循环的异常 细胞缺氧优势 乳酸水平与休克患 分诊时作为是否需要抢救 者病死率密切相关 的指标不足 敏感性好但特异性 血压降低的休克患者已发 不足 展至失代偿期，血压不能 反映微循环异常 乳酸既是休克患者的诊断指标又是休克患者的预后评乳酸既是休克患者的诊断指标又是休克患者的预后评估指标估指标27预后评估预后评估推荐意见推荐意见5：APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。

9.41±1.42)微循环：乳酸器官功能：SOFA整体状况：APACHE Ⅱ 28乳酸——预测脓毒性休克患者死亡率天Cox回归分析根据年龄、性别、APACHE II和既往存在肝病进行校正Q2、Q3、Q4组与Q1组相比，28天死亡率显著上升（P<0.05）累积死亡率Q1与与其他其他组比组比较较HR95% CIPQ21.7821.215—2.6110.003Q31.6471.114—2.4390.013Q43.5212.439—5.076<0.0001Wacharasint P, et al. Shock 2012; 38: 4-10.n=127n=113n=97n=13229乳酸——创伤性休克患者预后死亡率入院时的血乳酸水平与死亡率显著相关入院时的血乳酸水平*p<0.0001中位住院天数入院时的血乳酸水平**p<0.0001入院时的血乳酸水平与住院中位时间显著相关Ouellet JF, et al. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72: 1532-1535.*不同乳酸水平组间死亡率均有显著性差异，p<0.0001**不同乳酸水平组间中位住院天数均有显著性差异，p<0.000130乳酸清除率的预测价值乳酸清除率的预测价值3131早期监测乳酸水平指导临床早期监测乳酸水平指导临床 显著改善患者预后显著改善患者预后•监测乳酸指导治疗组的死亡率与未监测乳酸的对照组相比显著降低：–院内死亡率风险比：0.61 (0.43–0.87)，P=0.006；–ICU死亡率风险比：0.66 (0.45–0.98)，P=0.037•每隔2~4小时动态监测血乳酸水平不仅可以排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况监测乳酸水平指导治疗组未监测乳酸水平的对照组结束ICU治疗的累积概率入组研究后的天数P=0.002乳酸水平指导治疗组可以更早缓解离开ICU1.中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.2. Jansen TC, et al. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 752-761.持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导对急性循环衰竭（休克）的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义治疗及预后评估具有重要意义32SOFA评分——预测脓毒性休克患者死亡率•明确诊断为脓毒性休克时，应进行SOFA评分并动态监测。

•SOFA评分对脓毒性休克患者预后评估准确性高于APACHE Ⅱ评分•急诊入院72小时内SOFA的变化值与脓毒性休克患者的院内死亡率呈线性关系•SOFA评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性，显著优于单一指标基线血乳酸：0.79SOFA+血乳酸：0.82SOFA：0.75灵敏度1- 特异性脓毒性休克患者28天死亡率的曲线下面积Chen YX, et al. Am J Emerg Med 2014; 32: 982-986.33 Sequential Organ Failure Assessment （SOFA）评分器器官官系系统统检测项目检测项目1 12 23 34 4得分得分呼吸呼吸PaO2/FiO2(mmHg)PaO2/FiO2(mmHg)300-400300-400200-300200-300100-200100-200<100<100呼吸支持（是呼吸支持（是/否）否）是是是是凝血凝血血小板（血小板（10^9/L））100-150100-150肝肝胆红素（胆红素（umol/L））20.5-32.520.5-32.534.2-34.2-100.9100.9102.6-203102.6-203>205>205循环循环平均动脉压平均动脉压(mmHg)<70mmHg<70mmHg多巴胺多巴胺(ug/kg.min)<=5<=5>5>5>15>15肾上腺素肾上腺素(ug/kg.min)<=0.1<=0.1>0.1>0.1去甲肾上腺素去甲肾上腺素(ug/kg.min)<=0.1<=0.1>0.1>0.1DobutamineDobutamine（是（是/ /否）否）是是神经神经GCSGCS评分评分13-1413-1410-1210-126-96-9<6<6肾脏肾脏肌酐（肌酐（umol/L））110-170110-170171-299171-299300-440300-440>440>4402424小时尿量（小时尿量（ml/24hr））<500<500<200<200备注备注1.1.每日评估时采用每日最差值；每日评估时采用每日最差值；2.分数越高，预后越差分数越高，预后越差3435SOFA评分评分35APACHE Ⅱ评分评分——预测脓预测脓毒性休克患者死亡率毒性休克患者死亡率•APACHE Ⅱ评分对患者总评分对患者总体病情进行初步评估：体病情进行初步评估：–计算结果以计算结果以0.5为界，为界，0.5以下为预测死亡，以下为预测死亡，0.5以上为预测存活以上为预测存活•APACHE Ⅱ评分与患者死评分与患者死亡率之间具有亡率之间具有显著显著相关性相关性•APACHE Ⅱ评分与血乳酸评分与血乳酸的预测曲线几乎重合，两的预测曲线几乎重合，两者的者的AUC（曲线下面积）（曲线下面积）无差异（无差异（P=0.41））血乳酸血乳酸血乳酸基线血乳酸参考线 Wacharasint P, et al. Shock 2012; 38: 4-10.灵敏度1- 特异性36主要内容主要内容•一、背景概述一、背景概述•二、病理生理机制二、病理生理机制•三、早期识别及诊断三、早期识别及诊断•四、临床治疗四、临床治疗37急性循环衰竭（休克）的急性循环衰竭（休克）的治疗目标治疗目标推荐意见推荐意见6：：急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。

环，恢复内环境稳定9.30±0.86)治疗原则治疗原则 基于病理生理的个体化治疗基于病理生理的个体化治疗 SOSD 目标导向目标导向——指标监测指标监测38容量状态SOSD原则原则Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.急性循环衰竭（休克）治疗的急性循环衰竭（休克）治疗的4个分期个分期39容量状态SOSD原则原则Vincent JL, De Backer D. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34.急性循环衰竭（休克）治疗的急性循环衰竭（休克）治疗的4个分期个分期复苏阶段复苏阶段优化阶段优化阶段稳定阶段稳定阶段清除阶段清除阶段严重的低血压组严重的低血压组织灌注不足，迅织灌注不足，迅速纠正低血压快速纠正低血压快速输注液体如果速输注液体如果经输注大于经输注大于30ml/kg晶体液晶体液后低血压状态仍后低血压状态仍持续存在则开始持续存在则开始启用血管活性药启用血管活性药物和血流动力学物和血流动力学监测监测组织灌注不足需血组织灌注不足需血管活性药物维持管活性药物维持MAP 改善心输出改善心输出量和氧输送量和氧输送 评估评估容量反应性容量反应性 有反有反应可行补液试验应可行补液试验 无反应者应避免补无反应者应避免补液试验液试验无组织低灌注证无组织低灌注证据据 循环稳定或血循环稳定或血管活性药物减量管活性药物减量 维持液体平衡或维持液体平衡或负平衡负平衡 限制补限制补液液无组织低灌注证据无组织低灌注证据不需要血管活性药不需要血管活性药物至少物至少12小时小时 获获得液体负平衡得液体负平衡 应用利尿剂应用利尿剂 如需如需要则要则CRRT治疗治疗40临床指标监测的推荐意见临床指标监测的推荐意见•一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。

一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标•急性循环衰竭（休克）最重要的临床指标监测：急性循环衰竭（休克）最重要的临床指标监测：–血流动力学监测血流动力学监测–乳酸及乳酸清除率监测乳酸及乳酸清除率监测推荐意见推荐意见7：：对急性循环衰竭（休克）患者应立即进行血流动力学监测，有条件的医院应尽早对急性循环衰竭（休克）患者应立即进行血流动力学监测，有条件的医院应尽早将急性循环衰竭（休克）患者收入重症将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房加强监护病房9.34±0.96)推荐意见推荐意见8：：急性循环衰竭（休克）治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测急性循环衰竭（休克）治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸水平血乳酸水平9.44±0.74)41常用的血流动力学监测方法常用的血流动力学监测方法方式方式血流动力学监测措施血流动力学监测措施可评价指标可评价指标无创无创生命体征监测生命体征监测血压、心率、脉搏、指氧饱和度血压、心率、脉搏、指氧饱和度心脏超声监测心脏超声监测心搏量心搏量(SV)、心输出量、心输出量(CO)、心脏指数、心脏指数(CI)、左室舒、左室舒张末期容积张末期容积 (LVIDd)、左室收缩末期容积、左室收缩末期容积(LVIDs)、、射血分数射血分数(EF)及及E/A峰比值等峰比值等阻抗法无创血流动力学监阻抗法无创血流动力学监测测心搏量心搏量(SV)、心输出量、心输出量(CO)、心脏指数、心脏指数(CI)、左室舒、左室舒张末期容积张末期容积 (LVIDd)、左室收缩末期容积、左室收缩末期容积(LVIDs)、、射血分数射血分数(EF)及及E/A峰比值等峰比值等微创微创脉搏指数连续心排血量监脉搏指数连续心排血量监测（测（PiCCO））(1)心输出量心输出量(CO)、心脏前负荷、全心舒张末期容积、心脏前负荷、全心舒张末期容积(GEDV)、每搏量变异、每搏量变异(SVV)、心肌收缩力、全心射血、心肌收缩力、全心射血分数分数(GEF)；；(2)全身血管阻力全身血管阻力(SVR)/全身血管阻力指数全身血管阻力指数(SVRI)；；(3)容量性指标容量性指标: 全心舒张末期容积全心舒张末期容积 (GEDV)、胸内血、胸内血容量容量(ITBV)和血管外肺水和血管外肺水(EVLW)有创有创肺动脉漂浮导管（肺动脉漂浮导管（PAC））右房压（右房压（RAP)或中心静脉压（或中心静脉压（CVP）、右室压）、右室压(RVP)、肺动脉收缩压、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉楔压、肺动脉楔压 (PAWP)；心输；心输出量出量(CO)等等中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.42急性循环衰竭（休克）的治疗措施急性循环衰竭（休克）的治疗措施中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.43急性循环衰竭（休克）的急性循环衰竭（休克）的病因治疗病因治疗分类分类病因病因治疗要点治疗要点分布性分布性严重感染严重感染清除感染灶、抗生素、外科手术清除感染灶、抗生素、外科手术过敏原接触过敏原接触祛除过敏原、肾上腺素祛除过敏原、肾上腺素神经源性神经源性祛除致病因素、立即平卧、激素、肾上腺素祛除致病因素、立即平卧、激素、肾上腺素中毒中毒清除未吸收毒素，解毒剂，清除未吸收毒素，解毒剂，CRRT甲减危象甲减危象甲状腺激素替代治疗，糖皮质激素甲状腺激素替代治疗，糖皮质激素酮症酸中毒酮症酸中毒祛除诱发因素，小剂量静脉滴注胰岛素祛除诱发因素，小剂量静脉滴注胰岛素低容量性低容量性创伤出血创伤出血清创，充分止血，输血清创，充分止血，输血热射病热射病物理降温，药物降温物理降温，药物降温急性胃肠炎、肿瘤化急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻疗、消化道梗阻纠正内环境紊乱纠正内环境紊乱心源性心源性急性心梗急性心梗介入溶栓治疗，抗心律失常治疗，硝酸甘油扩冠脉介入溶栓治疗，抗心律失常治疗，硝酸甘油扩冠脉恶性心律失常恶性心律失常复律复律心肌病变心肌病变适当限制其活动，相应抗心律失常、抗凝治疗适当限制其活动，相应抗心律失常、抗凝治疗瓣膜病瓣膜病限制体力活动，介入性治疗，外科手术限制体力活动，介入性治疗，外科手术梗阻性梗阻性张力性气胸张力性气胸积气最高部位，放置胸膜腔引流管积气最高部位，放置胸膜腔引流管肺栓塞肺栓塞溶栓治疗溶栓治疗心包填塞心包填塞心包穿刺引流心包穿刺引流中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.44急性循环衰竭（休克）对症治疗的推荐意见急性循环衰竭（休克）对症治疗的推荐意见•对症治疗可简单记为对症治疗可简单记为VIP治疗，按临床治疗顺序包括：治疗，按临床治疗顺序包括：–改善通气（改善通气（Ventilate）、液体复苏（）、液体复苏（Infuse）、改善）、改善心泵功能（心泵功能（Pump）。

推荐意见推荐意见9：：急性循环衰竭（休克）患者应第一时间给予氧疗，改善通气，建立有效的静脉通急性循环衰竭（休克）患者应第一时间给予氧疗，改善通气，建立有效的静脉通道，进行液体复苏，复苏液体首选晶体液道，进行液体复苏，复苏液体首选晶体液9.34±0.96)推荐意见推荐意见10：：血管活性药物的应用血管活性药物的应用一般应一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上，首选去甲肾上腺建立在充分液体复苏治疗的基础上，首选去甲肾上腺素9.18±1.04)推荐意见推荐意见11：：前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物9.38±0.87)中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.45急性循环衰竭（休克）的对症治疗急性循环衰竭（休克）的对症治疗改善改善通气通气l应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气，应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式（有创或无创通气）以及何种通气方式（有创或无创通气）l开始有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提示低开始有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提示低血容量状态，静脉回心血量减少。

血容量状态，静脉回心血量减少l建立静脉通路：迅速建立可靠有效的静脉通路，可首选中心建立静脉通路：迅速建立可靠有效的静脉通路，可首选中心静脉无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等较粗大的静脉静脉、肘正中静脉、头静脉等较粗大的静脉l液体类型选择：首选晶体液，必要时加用胶体液液体类型选择：首选晶体液，必要时加用胶体液l液体输注速度：一般采用液体输注速度：一般采用300～～500 ml液体在液体在20～～30分钟内输分钟内输入，先快后慢，心源性休克患者除外入，先快后慢，心源性休克患者除外l容量负荷实验：常用于评价患者对液体的实际反应性，进而容量负荷实验：常用于评价患者对液体的实际反应性，进而减少液体过负荷的不良影响减少液体过负荷的不良影响l液体复苏的终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、液体复苏的终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断碱剩余、床边超声等综合判断液体液体复苏复苏46急性循环衰竭（休克）的对症治疗急性循环衰竭（休克）的对症治疗改善改善心泵心泵功能功能l血管活性药物：血管活性药物：•血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上。

血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上•首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，有助首选去甲肾上腺素，尽可能通过中心静脉通路输注，有助于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提高血压于维持心输出量、增加血管阻力，有利于提高血压•去甲肾上腺素常用剂量为去甲肾上腺素常用剂量为0.1～～0.2ug/(kg•min)l正性肌力药物：正性肌力药物：•前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物前负荷良好而心输出量仍不足时可考虑给予正性肌力药物•首选多巴酚丁胺，起始剂量首选多巴酚丁胺，起始剂量2～～3ug/(kg•min)，静脉滴注，静脉滴注速度根据症状、尿量等调整速度根据症状、尿量等调整•磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等，具有强心和磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等，具有强心和舒张血管的综合效应，可增强多巴酚丁胺的作用舒张血管的综合效应，可增强多巴酚丁胺的作用47急性循环衰竭（休克）急性循环衰竭（休克）调控全身性炎症反应调控全身性炎症反应的推荐意见的推荐意见•急性循环衰竭（休克）的发病机制：过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，急性循环衰竭（休克）的发病机制：过度炎症反应导致的毛细血管渗漏，微循环障碍普遍存在，在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。

微循环障碍普遍存在，在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用•可选用乌司他丁、糖皮质激素等可选用乌司他丁、糖皮质激素等液体复苏治疗液体复苏治疗•旨在恢复循环量和组旨在恢复循环量和组织灌注，但不能有效织灌注，但不能有效阻止炎症反应的发生阻止炎症反应的发生•应尽早开始，应尽早开始，以以阻断炎阻断炎症级联反应，保护内皮症级联反应，保护内皮细胞，降低血管通透性，细胞，降低血管通透性，改善微循环改善微循环抗炎治疗抗炎治疗推荐意见推荐意见12：：调控全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗措施之一调控全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗措施之一9.45±0.82)中国医师协会急诊分会. 急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.48乌司他丁具有明确的抗炎机制，有助于器官保护乌司他丁具有明确的抗炎机制，有助于器官保护乌司他丁器官保护作用机制示意图乌司他丁器官保护作用机制示意图促进促进/激活激活抑制抑制LPS：脂多糖：脂多糖肝脏肝脏纤维蛋白原纤维蛋白原细胞因子细胞因子趋化因子趋化因子氧化应激氧化应激巨噬细胞巨噬细胞/单核细胞单核细胞中性粒细胞中性粒细胞弹性蛋白酶弹性蛋白酶氧化应激氧化应激器官损伤器官损伤/破坏破坏乌司他丁乌司他丁Inoue K, Takano H (2011) Urinary trypsin inhibitor, an alternative therapeutic option for inflammatory disorders. In: Nagal A (ed) Inflammatory diseases - a modern perspective. InTech, Croatia. ISBN: 978-953-307-444-3.•动物模型明确显示乌司他丁动物模型明确显示乌司他丁的抗炎保护作用：的抗炎保护作用：–抑制内皮细胞激活抑制内皮细胞激活/损伤损伤–抑制促炎症细胞因子和趋化因抑制促炎症细胞因子和趋化因子产生子产生/释放；释放；–抑制纤维蛋白原合成；抑制纤维蛋白原合成；–抑制中性粒细胞募集；抑制中性粒细胞募集；–避免器官损伤避免器官损伤49乌司他丁降低乳酸水平乌司他丁降低乳酸水平李仕军,闻飞英. 中华危重症医学杂志(电子版) 2013; 6: 31-34.两组患者血乳酸及乳酸清除率的动态变化（x¯±s）组别例数血乳酸水平（mmol/L）￿￿￿￿入院时￿￿￿￿￿￿￿￿￿入院后6h￿￿￿￿￿￿入院后24h乳酸清除率（%）￿￿￿￿￿￿6h￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿24h常规治疗组284.4±2.03.8±1.63.4±1.613±1023±15乌司他丁干预组254.4±2.03.5±1.52.5±1.218±1139±12t￿值-0.0700.6352.1301.5704.269P￿值-0.9450.5280.0380.1230.000研究结果表明，乌司他丁能有效地促进血乳酸水平的下降及提高乳酸清除率研究结果表明，乌司他丁能有效地促进血乳酸水平的下降及提高乳酸清除率单中心单中心RCT研究纳入严重脓毒症患者研究纳入严重脓毒症患者53例，例，UTI组组 30万万U q8h ×5d50器官功能保护器官功能保护的推荐意见的推荐意见•器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础之上。

之上•即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定，也不代表器官组织的微循环已经改善定，也不代表器官组织的微循环已经改善推荐意见13：即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定时，仍应关注组织灌注，保护器官功能9.71±0.59)51病例患者，女，54岁，体重62kg因“突发腰痛1天，发热寒战23小时”入院现病史：患者1天前突发右侧腰部隐痛23小时前患者出现发热，当时体温不详，伴有寒战，大汗淋漓12小时前进食后出现恶心呕吐至当地外院就诊，查B超示“右肾多发结石伴右肾轻度积水，右肾积气待排，右侧输尿管上段扩张”，血气 “PH 7.27，BE -18.5mmol/L， Lac 19.3mmol/L， GLU 33.7mmol/L”，考虑为“泌尿系感染、右肾结石伴右肾积水”，给予快速补液处理患者家属要求转至我院进一步治疗，继续快速补液（2小时约2500ml），莫西沙星针0.4静滴，患者出现无尿，呼吸较促，考虑“尿路感染、 感染性休克”收住ICU既往史：“右肾结石”10余年、“高血压”病史7年个人史、家族史、药物食物过敏史无特殊发现52病例入院后体格检查：体温36.7℃，血压76/59mmHg，心率103bpm，呼吸27次/分，神志清， 两肺呼吸音粗，未及干湿罗音，心率齐，未闻及病理性杂音，腹膨隆，质软，无压痛反跳痛，肠鸣音未及，右侧肾区叩痛阳性，双下肢无浮肿，四肢皮肤冰冷。

入院时实验室检查：•血常规：WBC 2.5*10^9/L, N 0.80,Hb 131g/L, PLT 56*10^9/L；•尿常规：高倍红细胞 15/HP，高倍白细胞18/HP，尿糖+3，尿蛋白+3，尿隐血+3, 细菌计数阴性；血酮体（-）•凝血功能：PT 20.6s，APTT 44.5s，INR 1.82；•生化：K+ 2.56mmol/L，Cr 223μmol/L，TB 21.3μmol/L；•血气分析：PH 7.27 pCO2 11.7mmHg pO2 78mmHg BE -18.5mmol/L Lac 19.3mmol/L，K+ 2.8mmol/L，Glu 33.7mmol/L；PCT:>100ng/ml；CRP: 233mg/L；NT-proBNP:10884pg/ml•外院泌尿系B超：右肾多发结石伴右肾轻度积水，右肾积气待排，右侧输尿管上端扩张•心电图：窦性心动过速•我院B超：左室舒张功能减退；肝脾大、脂肪肝•上腹部CT：右肾体积明显增大，实质密度不均匀，实质内散在分布少量片状高密度影，病变内见有积气，右肾盂轻度扩大，右肾周脂肪增厚模糊 您的诊断？治疗方案？您的诊断？治疗方案？53病例分析诊断：1、脓毒性休克 2、尿路梗阻伴感染 右肾结石伴积水右侧输尿管扩张 3、多器官功能障碍综合征 急性肾功能损害 消耗性凝血病 急性呼吸窘迫综合症 4、高血压病。

治疗：病因治疗：亚胺培南0.5 q6h + 替考拉宁0.4 qd静滴；（接诊半小时首剂） 使用抗生素之前留取血培养2次及尿培养1次 床边B超下见肾结石充满肾盂，无法穿刺引流，病情平稳后转泌尿外科行右肾切除术V：面罩吸氧I：继续快速补液P：去甲肾上腺素+多巴胺泵入；调节全身过度炎症反应：乌司他丁针20万U q8h；氢化可的松琥珀酸钠针100mg q12h器官功能支持治疗：CRRT54总结总结•休克的最佳定义即是急性循环衰竭休克的最佳定义即是急性循环衰竭•急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改变是微循环功能障碍，过度炎症反应是重要原因微循环功能障碍，过度炎症反应是重要原因•急性循环衰竭（休克）的早期诊断需综合分析病急性循环衰竭（休克）的早期诊断需综合分析病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况•急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定用障碍及微循环，恢复内环境稳定。

•及早调控全身性炎症反应有助于保护内皮功能、及早调控全身性炎症反应有助于保护内皮功能、降低血乳酸、保护器官、降低病死率降低血乳酸、保护器官、降低病死率55总结总结推荐意见推荐意见1：：需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）环衰竭（休克） (9.71±0.52)推荐意见推荐意见:2：：急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然＜＜0.5ml/kg•h，，皮肤湿冷、发绀、皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间花斑、毛细血管充盈时间＞＞2s9.54±0.73)56总结总结•推荐意见推荐意见3：血压不是诊断急性循环衰竭（休克）的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭（休克）9.39±1.42）•推荐意见推荐意见4：乳酸水平反映组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭（休克）的重要依据9.22±1.07）•推荐意见推荐意见5：：APACHEⅡ评分、评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。

评分、乳酸有助于评估患者预后9.41±1.42））57总结总结•急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定9.30±0.86)•对急性循环衰竭（休克）患者应立即进行血流动力学监测，有条件的医院应尽早将急性循环衰竭（休克）患者收入重症/加强监护病房9.34±0.96)推荐意见推荐意见6•急性循环衰竭（休克）治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸水平9.44±0.74)推荐意见推荐意见7•急性循环衰竭（休克）患者应第一时间给予氧疗，改善通气，建立有效的静脉通道，进行液体复苏，复苏液体首选晶体液9.34±0.96)推荐意见推荐意见8•血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上，首选去甲肾上腺素9.18±1.04)推荐意见推荐意见9•前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物9.38±0.87)推荐意见推荐意见10•调控全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗措施之一9.45±0.82)推荐意见推荐意见11•即使急性循环衰竭（休克）患者血流动力学参数稳定时，仍应关注组织灌注，保护器官功能9.71±0.59)推荐意见推荐意见12推荐意见推荐意见1358•参见《中华急诊医学杂志》2016年2月第2期59。