急性肾衰竭ARF(行业荟萃).ppt
42页Shenzangbingxue急急性性肾衰衰竭竭(acute renal failure,ARF)1资料借鉴1目录1236概述流行病学病因病机预防与治疗4临床及病理表现诊断与鉴别诊断57预后2资料借鉴11概述急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)ØARF是指由多种病因引起肾脏排泄功能在短时间内(数小时至数周)急剧下降而出现的一组临床综合征,表现为血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)水平升高,水电解质和酸碱失衡以及全身各系统症状,可伴有少尿(<400ml/24h或17ml/h)或无尿(<100ml/24h) ——《中国肾脏病学》ØARF是指数小时至数日内发生的肾脏功能异常,包括血、尿、组织学或影像学检查的异常,持续时间不超过3个月 ——《肾脏病学临床诊疗指南》3资料借鉴11概述—ARF的认识过程2004年,急性透析质量指导组(AcuteDialysisQualityInitiativegroup,ADQI)二次讨论会,制定了急性肾衰分层诊断标准,即RIFLE标准。
Ø2005年,急性肾损伤网络专家组(AcuteKidneyInjuryNetwork,AKIN)于荷兰阿姆斯特丹举行首次讨论会,制定了“急性肾损害”共识Ø1951年HomerGSmith首次提出急性肾衰竭术语,从此开创现代研究2012年3月,KDIGO指南确立了最新的AKI诊断标准及分期Ø——近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭改称为急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)Ø4资料借鉴1急性肾衰竭分层诊断RIFLE标准——2004年急性透析质量建议(ADQI)前前3期是急性病变期,后期是急性病变期,后2期是病变结局期期是病变结局期5资料借鉴1急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)定义指48小时内血肌酐升高绝对值≥26.4umol/L(0.3mg/dl)或较基础值升高≥50%(增至1.5倍),或尿量小于0.5ml/(kg·h)超过6小时(排除梗阻性肾病或脱水状态)• 单独用尿量改变作为诊断与分期标准时,必须考虑到影响尿量的一些因素如尿路梗阻、血容量状态、利尿剂使用等 • AKIN共识规定了诊断AKI的时间窗(48h),强调了血肌酐的动态变化,为临床上AKI的早期干预提供了可能性。
• 与ADQI相比,AKIN共识规定只要血肌酐轻微升高(≥26.4umol/L),就可诊断AKI,此种情况可能被RIFLE漏诊,故提高了诊断的灵敏性,为临床AKI早期干预提供了可能性6资料借鉴1AKI分级 7资料借鉴1AKI的诊断标准■KDIGO指南符合以下情况之一者即可被诊断为AKI: ① 48小时内Scr升高超过26.5umol/L(0.3mg/dl); ② Scr升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生; ③ 尿量<0.5ml/(kg·h),且持续6小时以上 ——单用尿量改变作为判断标准时,需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因8资料借鉴1AKI的分期标准9资料借鉴1急性肾功能衰竭与急性肾损伤u 急性肾损伤是指急性肾功能衰竭的全过程,而传统的“急性肾功能衰竭”仅指肾功能严重损害的一个时期;采用急性肾损伤诊断,可有助于早期识别和诊断急性肾功能衰竭,以便及早采取治疗措施u急性肾损伤的提出,为急性肾功能衰竭的诊断研究提出了新的客观标准,但有关急性肾损伤的程度,目前只是一个尝试,其临床应用价值、适用范畴还在探索中,而且一般仅指急性肾小管坏死(ATN),由于绝大多数临床医师还是习惯使用原来的 “急性肾功能衰竭”的定义,因此,为表述方便,仍沿用急性肾功能衰竭这一名称,部分引用急性肾损伤概念。
10资料借鉴1流行病学2uAKI的发病率是2000~3000人/百万人口,约10%的患者需要接受肾脏替代治疗我国住院患者中AKI的发病率为3.38%AKI在重症监护室(ICU)的患者中发病高于一般人群,并且接受肾脏替代治疗的患者比例明显高于其他AKI患者按照ADQI制定的RIFLE标准,超过65%的在ICU接受治疗的患者伴有不同程度的AKI,大约有8~12%需要肾脏替代治疗患者住院期间病死率与AKI的严重程度正相关,在需要接受肾脏替代治疗的患者中,病死率高达50~60% u在所有AKI中,由于原发病加重或某些医源性因素(如肾脏低灌注、药物、造影剂、手术、重症感染等)导致的医院获得性急性肾损伤(HA—AKI)占有不可忽视的地位HA-AKI发病率占全部住院患者的5%~7% ,病死率高达25%~64% ,是危重症患者死亡的主要因素之一老龄(>65岁)、糖尿病、高血压、心衰、血尿素氮和或血肌酐升高、低蛋白血症、酸中毒都是HA-AKI的危险因素 u在入住ICU的AKI患者中,心脏疾病和严重感染导致的肾前性AKI发病率和病死率最高,慢性肾脏疾病合并症、急性中毒、造影剂和横纹肌溶解综合征引起的肾性AKI在发病率和病死率上列第二位,而肾后性AKI很少见 。
11资料借鉴1病因123肾前性ARF肾后性ARF肾性ARF肾小球损伤肾小管损伤(ATN)肾间质损伤肾血管损伤312资料借鉴1病因3病因 ARF分类 ARF%急性肾灌注不足肾前性ARF50-75%肾实质性疾病肾性ARF25-40%泌尿系统急性梗阻肾后性ARF5%-10% 13资料借鉴1ARF病因31.肾前性:Ø各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足,滤过率下降,不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死Ø血容量不足(大出血、脱水、休克)Ø心输出量下降(严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞)Ø肾血流低灌注(肝肾综合征、严重感染、脓毒症、过敏性休克、药物)14资料借鉴1ARF病因32.肾后性:Ø尿路急性梗阻如:结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白(多发性骨髓瘤)等Ø上述因素解除后,肾功能可望恢复15资料借鉴1ARF病因33.肾实质性:Ø肾小球疾病:各型急进性肾炎、急性感染后肾小球肾炎Ø肾小管坏死:缺血性(肾前性急肾衰迁延而致)Ø 肾毒性(药物、造影剂、高渗性肾病、重金属或有机溶剂等) 色素尿(肌红蛋白尿、血红蛋白尿)Ø肾间质性疾病:药物、自身免疫疾病、感染、肿瘤细胞浸润(淋巴瘤、肉瘤、白血病、结节病)Ø肾血管疾病:小血管炎(常表现为急进性肾炎Ⅲ型) 血栓性微血管病(恶性高血压、溶血性尿毒症综合症、硬皮病肾脏危象、弥散性血管内凝血等。
肾梗死(肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征)16资料借鉴117资料借鉴118资料借鉴1发病机制1 1.肾血流动力学改变:.肾血流动力学改变:肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降 肾灌注压力不足是ARF的起始因素2 2.肾小管上皮细胞变性坏死:.肾小管上皮细胞变性坏死:肾小管滤液返漏和肾小管堵塞,是ARF持续存在的主要因素3 3.肾小管机械性堵塞:.肾小管机械性堵塞:指急性肾衰竭持续存在的主要因素4 4.缺血.缺血——再灌注损伤:再灌注损伤:实质细胞的直接损伤,缺氧改善(再灌注)可产生大量超氧阴离子,造成严重肾损伤血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程反漏学说:反漏学说:指肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管管腔与肾间质直接相通,原尿反流扩散到肾间质,引起间质水肿,压迫肾单位,加重肾缺血5 5..非少尿型急性肾衰竭:非少尿型急性肾衰竭:肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 19资料借鉴1临床及病理表现4 ★ ★ 病理:病理: 大体:肾肿大、苍白、皮质苍白、髓质暗红大体:肾肿大、苍白、皮质苍白、髓质暗红 光镜:光镜: √√典型的缺血性典型的缺血性ATNATN可见小管上皮细胞变性、坏死、可见小管上皮细胞变性、坏死、 脱落,管腔内充满坏死细胞、管型、渗出物。
脱落,管腔内充满坏死细胞、管型、渗出物 √√由肾毒性物质引起者,病变主要在近曲小管、病由肾毒性物质引起者,病变主要在近曲小管、病 变均匀,基底膜相对完整变均匀,基底膜相对完整 √√由肾缺血引起者,皮质区小管影响大,髓袢升段由肾缺血引起者,皮质区小管影响大,髓袢升段 远曲小管,病变不均,基底膜可有断裂,间质水远曲小管,病变不均,基底膜可有断裂,间质水 肿,充血,炎症细胞浸润肿,充血,炎症细胞浸润20资料借鉴121资料借鉴122资料借鉴1临床表现4Ø少尿型Ø非少尿型目前倾向于将ATN的临床过程对应其病理生理过程,分为起始期、持续期、恢复期 ——王海燕《肾脏病学》以往分为少尿(或无尿)期、多尿期、恢复期23资料借鉴1少尿型ARF1.1.少尿期:少尿期:通常持续3天至1个月不等,平均约10天左右主要表现为: ①水钠潴留:全身水肿,血压身高,肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命。
②电解质紊乱:包括高钾血症、低钠血症、低钙高磷等 ③代谢性酸中毒:常表现为恶性、呕吐、疲乏、嗜睡、深大呼吸等,严重者可出现血压下降及休克 ④尿毒症症状:各种毒素在体内蓄积引起的全身各系统中毒症状2.2.多尿期:多尿期:尿量每日可达3000—5000ml,血清BUN、Cr逐步下降,尿毒症症状逐渐消退,因大量水分和电解质排出,可出现脱水、低钾、低钠血症等电解质紊乱3.3.恢复期:恢复期:血清BUN、Cr逐渐恢复正常水平,肾小管上皮细胞再生和恢复,肾功能完全恢复约需要半年至1年时间,少数可遗留不同程度的肾功能损害24资料借鉴1非少尿型ARFp 有些患者尿量在400ml/d以上,其病情大多较轻,预后较好然而,随着肾功能减退,临床上仍可出现一系列尿毒症表现25资料借鉴1起始期(数小时至数天)1.可无明显的临床症状或仅表现为轻微的有效循环血容量不足,常以导致肾脏低灌注的原发病因表现为主2.肾小管对BUN、水及钠的重吸收相对增多,引起血BUN升高、尿量减少、尿比重增高由于损伤较轻,血Scr水平仅轻微变化3.目前缺乏敏感早期诊断指标26资料借鉴1持续期(1-2周,也可更长时间)p一般一般临临床特征:床特征:首先出现尿量改变及氮质血症,Scr水平增高、GFR下降,逐渐出现水、电解质和酸碱平衡紊乱及各种并发症,可伴有不同程度的尿毒症表现。
p尿量尿量变变化特点:化特点:典型患者可出现少尿(<400ml/24h),部分甚至无尿(<100ml/24h)——少尿型ATN 30%-60%ATN持续期无少尿,称为非少尿型ATNp高分解状高分解状态态::GFR明显降低,Scr和BUN水平明显增高,每日血BUN和Scr上升幅度分别>14.3mmol/L和>132.6umol/L常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及严重感染等情况,表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱p伴伴发发的水、的水、电电解解质质和酸碱平衡失和酸碱平衡失调调::水钠瀦留、高钾血症、代谢性酸中毒27资料借鉴1恢复期(肾组织修复和再生)u尿量呈进行性增加,少尿或无尿患者尿量超过500ml/d,即进入临床上的恢复期部分患者出现多尿,即尿量超过2500ml/d,可持续1~3周或更长,以往称为多尿期u非少尿型ATN患者,恢复期可无明显尿量改变u血BUN、Scr逐步下降,尿毒症症状逐渐消退,因大量水分和电解质排除,可出现脱水和低钾、低钠血症等电解质紊乱u肾功能完全恢复约需3个月至1年以上,少数患者肾功能不能完全恢复,遗留永久性肾损害28资料借鉴1实验室检查ARF检查指标——l尿常规:ATN多数伴有肾小管上皮细胞、细胞碎片、肾小管细胞管型或颗粒管型,肾前性、肾后性急性肾衰尿沉渣则多正常或基本正常。
l血常规:急性肾衰时贫血多不严重嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能l生化分析:血清肌酐、尿素氮、血电解质、尿渗透压和(或)比重、尿钠、尿肌酐测定尿素氮与血清肌酐比对于鉴别肾前性氮质血症与ATN有重要意义ATN时多数近端小管功能指标存在异常,包括尿糖、尿β2-MG、尿转铁蛋白等阳性l影像学检查:与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等l肾活检29资料借鉴1实验室检查ARF肾活检指征——•临床怀疑重症肾小球疾病导致急性肾衰竭•临床表现符合ATN,但少尿期>2周•怀疑药物过敏性AIN,但临床证据不充分•在慢性肾脏病基础上肾功能突然恶化•急性肾衰竭原因不明•临床上无法用单一疾病解释急性肾衰竭原因30资料借鉴1诊断与鉴别诊断5★ 诊断ARF时必须明确以下三个问题: (一)明确是否是急性肾衰竭; (二)明确急性肾衰竭的类型; (三)明确导致急性肾衰竭的病因31资料借鉴1诊断思路32资料借鉴1急性肾衰竭与慢性肾衰竭的鉴别要点 急性肾衰竭急性肾衰竭 慢性肾衰竭慢性肾衰竭病程病程 较短(<3个月) 较长夜尿史夜尿史 无 有B超超 肾脏体积增大或正常 肾脏体积缩小贫血贫血 一般无或轻度贫血 有 PTH 正常 异常33资料借鉴1明确急性肾衰竭的类型34资料借鉴1钠排泄分数(FENa)•计算公式:FENa(%)=(尿Na×血清Cr)/(尿Cr×血清Na)×100•FENa有助于初步明确ARF的大致分类或病变部位。
•在某些情况下,最好使用FECl,如代碱时尿中碳酸氢根离子浓度升高,可引起强制性排钠而导致尿钠升高肾前性ARF的FENa一般小于1%,但如患者原有慢性肾衰竭或使用利尿剂致尿钠排泄增多,FENa%可能大于1%,在这种情况下,可使用尿素排泄分数(FEurea), FEurea(%)=(尿urea ×血清Cr) / (尿Cr ×血清urea )×100; FEurea小于35%提示肾前性ARF35资料借鉴1治疗及预防6★急性肾衰竭的预防与治疗分为三个环节:⑴ ARF的一级预防,即在AFR的高危人群中采取预防措施⑵ 出现ARF后的早期发现及支持治疗⑶ ARF的病因治疗36资料借鉴1治疗及预防6在高危人群中防止急性肾衰竭的发生主要在于:在高危人群中防止急性肾衰竭的发生主要在于:Ø药物引起急性肾衰竭:在使用有关药物时应对其肾脏不良反应有充分的认识,采取有效预防措施并密切观察SCr的动态变化Ø有效血容量不足引起肾小管缺血性损害:应及时治疗并控制在肾前性急性肾衰竭阶段,预防其发展成为缺血性急性肾小管坏死,应密切观察液体出入量及每日的体重动态变化Ø以上两种情况在老年、糖尿病、感染、多种药物联合使用等情况下应给予特别关注。
Ø对老年患者良性前列腺肥大应及时正确处置以防肾后性急性肾衰竭的发生37资料借鉴1治疗6☆病因治疗1、肾前性:早期可通过积极纠正有效动脉血容量不足可使肾功能迅速恢复,包括使用晶体溶液扩容、降低后负荷改善心输出量,调整体循环血管阻力2、肾性:针对不同病因给予相应治疗,如抗感染、停用过敏药物、免疫抑制剂治疗等3、肾后性:解除尿路梗阻,预防感染继发于前列腺肥大者可通过放置膀胱导尿管得到纠正,而由肿瘤引起的梗阻常需要请有关手术科室会诊38资料借鉴1治疗6☆ 对症支持治疗√ 少尿期:量出为入,控制液体入量检测血清电解质、肌酐和尿素氮等,处理高钾血症,纠正酸中毒√ 多尿期:出现大量利尿后要防止脱水及电解质紊乱多尿期早期,肌酐仍可继续升高,必要时仍可进行透析,注意各系统并发症的防治√ 恢复期:无需特殊治疗,避免使用肾毒性药物,每1~2个月复查肾功能39资料借鉴1治疗6☆ 肾脏替代治疗Ø肾脏替代治疗模式:腹膜透析(PD) 间歇性肾脏替代治疗(IRRT/IHD) 连续性肾脏替代治疗(CRRT) 新兴的“混合”模式(HRRT,长时低效透析)Ø透析指征:①少尿或无尿2天以上 ②出现尿毒症症状,且保守治疗无效 ③肌酐清除率下降50%以上或在原肾功能不全基础上又下降超 过15%,血肌酐442umol/L以上或血尿素氮42.84mmol/L以上 ④血钾大于6.5mmol/L ⑤难以纠正的代谢性酸中毒 ⑥出现肺水肿、脑水肿等症状40资料借鉴1预后7• 肾前性ARF,如能及早诊断和治疗,预后较好,肾功能可恢复至极限水平,病死率小于10%• 肾后性ARF如尿路梗阻诊断及时,治疗得当,肾功能可恢复至基线水平• 肾性ARF预后较差,病死率在30%~80%• 在CKD或全身性疾病基础上的ARF转归较差,肾功能难以完全恢复到基线水平,严重者可能需长期透析• 合并多器官衰竭的ARF预后最差,病死率最高41资料借鉴1谢谢观看!谢谢观看!谢谢观看!谢谢观看!42资料借鉴1。





