口腔组织病理学：龋病.ppt

Dental Caries））龋龋 病病掌握釉质龋和本质龋的病理改变掌握釉质龋和本质龋的病理改变 熟悉龋病病因、牙骨质龋熟悉龋病病因、牙骨质龋 学习要求学习要求 概概 述述 釉质釉质 硬组织硬组织 牙本牙本质质牙齿牙齿 牙骨质牙骨质 软组织：牙髓软组织：牙髓 概概 述述龋病龋病是牙是牙硬硬组织组织感染感染性疾病性疾病在在细菌细菌为主的多因素作用下为主的多因素作用下牙牙无机物无机物脱矿、脱矿、有机物有机物分解分解导致牙硬组织发生导致牙硬组织发生慢性慢性进行性破坏的一种疾病进行性破坏的一种疾病组织组织病因病因病理变化病理变化结局结局 概概 述述 概概 述述口腔和牙口腔和牙虫虫对于龋的认识经历了长期的过程对于龋的认识经历了长期的过程虫蛀学说认为龋是虫噬所致虫蛀学说认为龋是虫噬所致殷虚甲骨文中对龋的描述如图，意为殷虚甲骨文中对龋的描述如图，意为“虫牙虫牙”龋 概概 述述•发达国家发达国家–1850年起：患龋率增长年起：患龋率增长–上世纪上世纪60年代：达到高峰年代：达到高峰–上世纪上世纪80年代起：逐步控制年代起：逐步控制•发展中国家发展中国家–上世纪上世纪80年代起年代起：患龋率上升：患龋率上升流行病学流行病学 概概 述述• 龋病是口腔医学中最常见龋病是口腔医学中最常见,最重要的疾病最重要的疾病 人类三大疾病之一人类三大疾病之一全 球 龋 病 流 行 趋 势 和 特 征临床特点临床特点 概概 述述 地区差异地区差异 自然条件、生活条件、饮食和文化自然条件、生活条件、饮食和文化l沿海城市沿海城市>内地城市内地城市l城市城市>农村、山区及某些少数民族地区农村、山区及某些少数民族地区临床特点临床特点 概概 述述 年龄与性别年龄与性别–性别：女性略高于男性性别：女性略高于男性(女性牙萌出早女性牙萌出早)–年龄年龄•乳牙期－患龋率随年龄而增长乳牙期－患龋率随年龄而增长 7岁达到高峰，岁达到高峰，12~15岁达到最低岁达到最低•恒牙期－患龋率缓慢上升，中年以后较快上升恒牙期－患龋率缓慢上升，中年以后较快上升临床特点临床特点 概概 述述 好发部位好发部位：任何人、任何牙、任何牙面：任何人、任何牙、任何牙面l好发牙位好发牙位下颌第一磨牙下颌第一磨牙>下颌第二磨牙下颌第二磨牙 >上颌第一磨牙上颌第一磨牙>上颌第二磨牙上颌第二磨牙 >前磨牙前磨牙>第三磨牙第三磨牙 >上颌前牙上颌前牙>下颌前牙下颌前牙临床特点临床特点 概概 述述 好发部位好发部位：：•窝沟窝沟>邻面接触点下方邻面接触点下方>唇颊面颈部唇颊面颈部•老年人－根颈部老年人－根颈部临床特点临床特点 概概 述述龋病龋病初期初期釉质釉质白垩色白垩色脱矿脱矿色素色素沉着沉着黄色黄色褐色褐色棕褐棕褐色色硬组织硬组织缺损缺损龋龋洞洞牙髓病牙髓病根尖周病根尖周病颌骨颌骨骨髓炎骨髓炎预防预防 概概 述述•菌斑控制：刷牙，牙线、牙签，喝茶菌斑控制：刷牙，牙线、牙签，喝茶•氟化物的应用氟化物的应用–局部：氟化物防龋凝胶等局部：氟化物防龋凝胶等–全身：饮水加氟全身：饮水加氟•窝沟封闭：后牙颌面点隙裂沟窝沟封闭：后牙颌面点隙裂沟•应用糖代用品应用糖代用品•防龋疫苗防龋疫苗治疗治疗 概概 述述•以充填为主以充填为主病因和发病机制病因和发病机制•1889年年 W.D.Miller化学细菌学说化学细菌学说(chemico-bacterial theory)•又称化学寄生学说又称化学寄生学说(chemico-parasitic theory)病因和发病机制病因和发病机制化学细菌学说化学细菌学说•中心内容中心内容碳水化合物碳水化合物 发酵发酵 + + 酸酸 牙无机物溶解牙无机物溶解 细菌细菌 龋洞龋洞 蛋白水解酶蛋白水解酶 牙有机物溶解牙有机物溶解病因和发病机制病因和发病机制化学细菌学说化学细菌学说•进步性进步性–首次提出龋病发生的三要素首次提出龋病发生的三要素•细菌细菌•碳水化合物碳水化合物•牙齿牙齿病因和发病机制病因和发病机制化学细菌学说化学细菌学说•局限性局限性–未提出牙菌斑的概念未提出牙菌斑的概念–未指出特异的致龋菌群未指出特异的致龋菌群病因和发病机制病因和发病机制 1947年年 Gottlieb等等蛋白溶解学说蛋白溶解学说(proteolytic theory)病因和发病机制病因和发病机制蛋白溶解学说蛋白溶解学说 产生蛋白溶解酶的细菌产生蛋白溶解酶的细菌 蛋白溶解酶蛋白溶解酶 破坏釉质中有机物含量丰富的部位破坏釉质中有机物含量丰富的部位 晶体分离，结构崩溃晶体分离，结构崩溃 产酸菌产酸菌 通道通道 酸酸 无机盐溶解无机盐溶解•中心内容中心内容病因和发病机制病因和发病机制蛋白溶解学说蛋白溶解学说•进步性进步性–注意到牙有机物较多的地方龋病容易发生注意到牙有机物较多的地方龋病容易发生–阐述了龋病形成过程中有机物的破坏过程阐述了龋病形成过程中有机物的破坏过程病因和发病机制病因和发病机制蛋白溶解学说蛋白溶解学说•局限性局限性–对龋病发生过程中分子机制的理解不确切对龋病发生过程中分子机制的理解不确切•将没有脱矿的牙本质放在蛋白分解酶内将没有脱矿的牙本质放在蛋白分解酶内 胶原成分并不破坏胶原成分并不破坏•先将牙本质脱矿先将牙本质脱矿 再放在蛋白分解酶内，胶原就会溶解再放在蛋白分解酶内，胶原就会溶解病因和发病机制病因和发病机制1955年年 Schatz蛋白溶解蛋白溶解-螯合学说螯合学说(proteolysis-chelation theory)病因和发病机制病因和发病机制蛋白溶解蛋白溶解-螯合学说螯合学说细菌细菌蛋白溶解酶蛋白溶解酶 釉质有机成分釉质有机成分 分解分解酸离子、胺、氨基酸等酸离子、胺、氨基酸等 结合矿物离子结合矿物离子可溶性的鳌合物可溶性的鳌合物无机成分脱矿，形成龋损无机成分脱矿，形成龋损• 中心内容中心内容病因和发病机制病因和发病机制蛋白溶解蛋白溶解-螯合学说螯合学说•进步性进步性–认为龋病发生过程中的无机盐脱矿认为龋病发生过程中的无机盐脱矿和有机物破坏密切相关和有机物破坏密切相关 两者同时存在两者同时存在病因和发病机制病因和发病机制蛋白溶解蛋白溶解-螯合学说螯合学说•局限性局限性–釉质有机物很少，分解产物也少釉质有机物很少，分解产物也少 为何会使大量釉质崩解为何会使大量釉质崩解 病因和发病机制病因和发病机制1962年年 Keyes三联因素论三联因素论(three primary factors theory)病因和发病机制病因和发病机制三联因素论三联因素论细菌细菌( (口腔致病菌群口腔致病菌群) )食物食物( (糖糖) )宿主宿主( (牙牙) )龋病龋病•主要论点主要论点–细菌细菌(菌斑菌斑)–食物食物(糖糖)–宿主宿主(牙牙)病因和发病机制病因和发病机制菌斑菌斑( (细菌细菌) )食物食物( (糖糖) )宿主宿主( (牙牙) )时间时间龋病龋病四联因素论四联因素论病因和发病机制病因和发病机制四联因素论四联因素论细菌和菌斑细菌和菌斑•细菌在龋病发生中的作用细菌在龋病发生中的作用–无菌动物不产生龋无菌动物不产生龋–给实验动物喂抗菌素可降低龋的发生给实验动物喂抗菌素可降低龋的发生–未萌出的牙齿不可能发生龋病未萌出的牙齿不可能发生龋病–体外实验口腔细菌能使釉质、牙本质脱矿体外实验口腔细菌能使釉质、牙本质脱矿 形成人工龋形成人工龋–已龋坏的釉质、牙本质中可找到细菌已龋坏的釉质、牙本质中可找到细菌病因和发病机制病因和发病机制致龋菌致龋菌链球菌属（链球菌属（变形链球菌变形链球菌）（牙釉质龋））（牙釉质龋）乳杆菌属（嗜酸乳杆菌）乳杆菌属（嗜酸乳杆菌） （牙本质龋）（牙本质龋）放线菌属（粘性放线菌）放线菌属（粘性放线菌） （根面龋）（根面龋）四联因素论四联因素论细菌和菌斑细菌和菌斑病因和发病机制病因和发病机制菌斑菌斑(bacterial plaque) 是细菌在口腔存在的方式，薄的生物膜是细菌在口腔存在的方式，薄的生物膜 未矿化的细菌性沉积物未矿化的细菌性沉积物 含有大量的有机物和无机离子含有大量的有机物和无机离子 是细菌生长的微生态环境是细菌生长的微生态环境 是龋病、牙周病的重要致病源是龋病、牙周病的重要致病源 附在牙或牙龈表面附在牙或牙龈表面 四联因素论四联因素论细菌和菌斑细菌和菌斑病因和发病机制病因和发病机制•菌斑的发育菌斑的发育–获得性薄膜获得性薄膜的形成的形成–细菌的粘附和聚集细菌的粘附和聚集–菌斑的成熟菌斑的成熟四联因素论四联因素论细菌和菌斑细菌和菌斑病因和发病机制病因和发病机制获得性薄膜获得性薄膜(Acquired Pellicle) /唾液薄膜唾液薄膜(Salivary Pellicle)l唾液糖蛋白、选择性吸附、生物膜唾液糖蛋白、选择性吸附、生物膜l厚度：约厚度：约30~60μml形成时间形成时间牙面完全清洁后牙面完全清洁后20分钟内分钟内 1~2小时内达到稳定小时内达到稳定四联因素论四联因素论细菌和菌斑细菌和菌斑病因和发病机制病因和发病机制细菌的粘附和聚集细菌的粘附和聚集四联因素论四联因素论细菌和菌斑细菌和菌斑病因和发病机制病因和发病机制菌斑成熟菌斑成熟 丝状菌：与牙面垂直，栅栏状丝状菌：与牙面垂直，栅栏状 间有球菌间有球菌 谷穗状谷穗状四联因素论四联因素论细菌和菌斑细菌和菌斑病因和发病机制病因和发病机制菌斑的基本结构菌斑的基本结构l基底层：唾液薄膜基底层：唾液薄膜l中间层：主要部分，丝状菌，间有球菌中间层：主要部分，丝状菌，间有球菌l表层：球菌、短杆菌、食物残渣表层：球菌、短杆菌、食物残渣 脱落的上皮细胞等脱落的上皮细胞等四联因素论四联因素论细菌和菌斑细菌和菌斑病因和发病机制病因和发病机制 糖糖+菌斑细菌菌斑细菌 糖摄入停止糖摄入停止 酸酸 停止产停止产酸酸局部局部pH 局部局部pH 矿物离子丢失矿物离子丢失 矿物离子重新沉积矿物离子重新沉积 釉质脱矿釉质脱矿 釉质再矿化釉质再矿化 龋龋>菌斑致龋机理菌斑致龋机理四联因素论四联因素论细菌和菌斑细菌和菌斑如果没有如果没有菌斑？菌斑？病因和发病机制病因和发病机制四联因素论四联因素论食物食物•食物的物理性作用食物的物理性作用–粗糙性：自洁作用粗糙性：自洁作用–粘性：易滋生细菌粘性：易滋生细菌•食物的化学性作用食物的化学性作用–糖的作用糖的作用–蛋白质、维生素、脂肪、微量元素的作用蛋白质、维生素、脂肪、微量元素的作用病因和发病机制病因和发病机制四联因素论四联因素论宿主宿主•牙齿因素：形态、位置、结构牙齿因素：形态、位置、结构•唾液因素：流速、粘稠度、缓冲力唾液因素：流速、粘稠度、缓冲力 钙磷离子含量、抗微生物因子等钙磷离子含量、抗微生物因子等•全身因素：遗传、环境、全身疾病等全身因素：遗传、环境、全身疾病等病因和发病机制病因和发病机制四联因素论四联因素论时间时间•龋病龋病—慢性进行性慢性进行性龋病龋病初期初期釉质釉质白垩色白垩色脱矿脱矿色素色素沉着沉着黄色黄色褐色褐色棕褐色棕褐色硬组织硬组织缺损缺损龋洞龋洞病理变化病理变化•龋病的分类龋病的分类•釉质龋釉质龋•牙本质龋牙本质龋•牙骨质龋牙骨质龋病理变化病理变化龋病的分类龋病的分类病变进展速度：病变进展速度：急、慢性及静止龋急、慢性及静止龋病病 损损 程程 度：度：浅、中、深龋浅、中、深龋受受 累累 组组 织：织：釉质龋、牙本质龋、釉质龋、牙本质龋、 牙骨质龋牙骨质龋部部 位：位：平滑面龋、沟窝龋、邻面龋平滑面龋、沟窝龋、邻面龋 颈部龋、根龋颈部龋、根龋龋龋 病病 病病 因因: : 原发性龋原发性龋 、继发性龋、继发性龋病理变化病理变化磨片磨片HE切片切片病理变化病理变化偏振光显微镜偏振光显微镜透射电子显微术透射电子显微术病理变化病理变化釉质的组织学结构釉质的组织学结构•光镜光镜 —釉柱釉柱釉质龋釉质龋病理变化病理变化釉质的组织学结构釉质的组织学结构•电镜电镜 —羟磷灰石晶体羟磷灰石晶体釉质龋釉质龋病理变化病理变化脱矿与再矿化脱矿与再矿化(demineralization & remineralization)•脱矿：矿物离子丢失，羟磷灰石晶体溶解脱矿：矿物离子丢失，羟磷灰石晶体溶解•再矿化：矿物离子重新沉积，晶体重新形成再矿化：矿物离子重新沉积，晶体重新形成釉质龋釉质龋病理变化病理变化釉质龋釉质龋平滑面龋平滑面龋窝沟龋窝沟龋病理变化病理变化平滑面龋平滑面龋(smooth surface caries)• 部位：常发生在邻面接触点下方颊舌面部位：常发生在邻面接触点下方颊舌面 近龈缘牙颈部近龈缘牙颈部釉质龋釉质龋病理变化病理变化釉质龋釉质龋平滑面龋平滑面龋病理变化病理变化釉质龋釉质龋• 肉眼：白垩色、灰白色或褐色、肉眼：白垩色、灰白色或褐色、暗灰色暗灰色 表面粗糙表面粗糙平滑面龋平滑面龋病理变化病理变化釉质龋釉质龋平滑面龋平滑面龋l 光镜下光镜下 病变大多为病变大多为三角形三角形 底底部向釉质表面部向釉质表面 顶顶部向釉牙本质界部向釉牙本质界 病理变化病理变化釉质龋釉质龋平滑面龋平滑面龋•分层分层–透明层透明层–暗层暗层–病损体部病损体部–表层表层病理变化病理变化釉质龋釉质龋平滑面龋平滑面龋 透明层透明层 (translucent zone)–位置：龋的最内层位置：龋的最内层–光镜：透明状光镜：透明状–出现出现在在50%病变中病变中病理变化病理变化釉质龋釉质龋病理变化病理变化釉质龋釉质龋 透明层透明层 成因成因 脱矿脱矿 晶体间微隙增大晶体间微隙增大 小孔小孔(1%) 树胶分子进入树胶分子进入 与晶体折光系数接近与晶体折光系数接近 透明透明 正常釉质正常釉质 透明层透明层 暗层暗层 病损体部病损体部表层表层病理变化病理变化釉质龋釉质龋暗层暗层(dark zone)位置：透位置：透明层表面明层表面光镜：混浊状光镜：混浊状 结构模糊不清结构模糊不清出现在出现在85%-90%病变中病变中病理变化病理变化釉质龋釉质龋病理变化病理变化釉质龋釉质龋 暗层暗层成因成因进一步脱矿进一步脱矿孔隙继续孔隙继续增加增加(2-4%)部分小孔再矿化部分小孔再矿化树胶分子不能进入树胶分子不能进入空气进入空气进入 折光系数相差大折光系数相差大混浊不清混浊不清病理变化病理变化釉质龋釉质龋 正常釉质正常釉质 透明层透明层 暗层暗层 病损体部病损体部表层表层病理变化病理变化釉质龋釉质龋•病损体部病损体部 (body of lesion)位置：最大，暗层表面位置：最大，暗层表面光镜：生长线、横纹较清晰光镜：生长线、横纹较清晰 较透明较透明出现在出现在100%病变中病变中病理变化病理变化釉质龋釉质龋病理变化病理变化釉质龋釉质龋 正常釉质正常釉质 透明层透明层 暗层暗层 病损体部病损体部表层表层 病损体部病损体部成因成因 进一步脱矿进一步脱矿孔隙增孔隙增加、增大加、增大(5-25%) 树胶分子进入树胶分子进入 折光系数相似折光系数相似 较透明较透明病理变化病理变化釉质龋釉质龋•表层表层(surface zone)位置：最表面位置：最表面 完整的一层完整的一层光镜：釉质生长线光镜：釉质生长线 和横纹较清晰和横纹较清晰出现在出现在95%病变中病变中病理变化病理变化釉质龋釉质龋病理变化病理变化釉质龋釉质龋 正常釉质正常釉质 透明层透明层 暗层暗层 病损体部病损体部表层表层•表层表层–成因：再矿化成因：再矿化 病理变化病理变化釉质龋釉质龋平滑面龋分层的形成机制平滑面龋分层的形成机制• 最早的表现为最早的表现为 釉质表面下方出现透明层釉质表面下方出现透明层• 临床和临床和X X线检查都不易发现线检查都不易发现病理变化病理变化釉质龋釉质龋平滑面龋分层的形成机制平滑面龋分层的形成机制• 透明层区域扩大透明层区域扩大 其中心出现暗层其中心出现暗层 即有再矿化现象即有再矿化现象病理变化病理变化釉质龋釉质龋平滑面龋分层的形成机制平滑面龋分层的形成机制• 随着病变区的扩大随着病变区的扩大 更多矿物盐丢失更多矿物盐丢失 暗层中央出现病暗层中央出现病　　　　　　 • 可见明显的生长线、釉柱横纹可见明显的生长线、釉柱横纹• 表面出现白垩色表面出现白垩色• 外源性色素沉着而着色外源性色素沉着而着色 棕色斑块棕色斑块病理变化病理变化釉质龋釉质龋平滑面龋分层的形成机制平滑面龋分层的形成机制• 当龋达到釉牙本质界当龋达到釉牙本质界 即向侧方扩展即向侧方扩展• 釉质出现广泛性损害釉质出现广泛性损害• 表层崩解、龋洞形成表层崩解、龋洞形成病理变化病理变化釉质龋釉质龋窝沟龋窝沟龋(pit and fissure caries)病理变化病理变化釉质龋釉质龋窝沟龋窝沟龋(pit and fissure caries)病理变化病理变化釉质龋釉质龋窝沟龋窝沟龋•与平滑面龋的关系与平滑面龋的关系–损害性质相同损害性质相同 进展形式不同进展形式不同•原因原因–釉柱排列方向不同釉柱排列方向不同窝沟处釉柱向窝沟底部聚集窝沟处釉柱向窝沟底部聚集病理变化病理变化釉质龋釉质龋•进展形式进展形式–开始：窝沟侧壁脱矿开始：窝沟侧壁脱矿沿釉柱方向向深部扩展沿釉柱方向向深部扩展–超过窝沟底部：超过窝沟底部： 融合三角形病损区融合三角形病损区•基底－釉牙本质界基底－釉牙本质界•顶－窝沟表面顶－窝沟表面病理变化病理变化釉质龋釉质龋病理变化病理变化釉质龋釉质龋•进展形式进展形式–达釉牙本质界：达釉牙本质界： 沿釉牙本质界扩展沿釉牙本质界扩展 口小底大的潜行性龋口小底大的潜行性龋(under-mining caries)病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋来源来源•釉质釉质/ /牙骨质龋牙骨质龋 ----深部进展深部进展•牙颈部牙本质暴露牙颈部牙本质暴露 ----直接开始直接开始牙本质龋牙本质龋(dentine caries)病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋牙本质龋和釉质龋的区别牙本质龋和釉质龋的区别•牙本质有机物含量多，有机物酶解很重要牙本质有机物含量多，有机物酶解很重要•沿牙本质小管进展快沿牙本质小管进展快•伴牙髓－牙本质复合体的防御反应伴牙髓－牙本质复合体的防御反应–牙髓反应牙髓反应–修复性牙本质修复性牙本质病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋牙本质龋牙本质龋病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋牙本质龋牙本质龋病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋•光镜光镜–透明层透明层–脱矿层脱矿层–细菌侵入层细菌侵入层–腐败崩解层腐败崩解层病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋 透明层透明层–位置：紧靠正常位置：紧靠正常牙本质牙本质–镜下表现：均质镜下表现：均质透明状，小管结透明状，小管结构不明显构不明显病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋•透明层成因透明层成因–再矿化再矿化•小管内矿物盐沉积小管内矿物盐沉积•管腔封闭－透明牙本质管腔封闭－透明牙本质/ /硬化性牙本质硬化性牙本质(sclerotic dentin)• 意义意义 阻止细菌、蛋白水解酶的扩散阻止细菌、蛋白水解酶的扩散 防御反应，慢性龋中可见防御反应，慢性龋中可见病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋脱矿层脱矿层l位置：透明层表面位置：透明层表面l镜下表现：色素沉着，小管结构完整镜下表现：色素沉着，小管结构完整 无细菌无细菌l细菌侵入前酸先进入，引起脱矿细菌侵入前酸先进入，引起脱矿•临床意义：备洞时可保留临床意义：备洞时可保留病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋脱矿层脱矿层病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋细菌侵入层细菌侵入层•位置：脱矿层表面位置：脱矿层表面•光镜及成因：光镜及成因：–小管内充满细菌，扩张呈串珠状小管内充满细菌，扩张呈串珠状–产酸菌使小管产酸菌使小管脱矿脱矿–产蛋白溶解酶的细菌使产蛋白溶解酶的细菌使有机基质分解有机基质分解–牙本质小管互相融合，形成坏死灶牙本质小管互相融合，形成坏死灶病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋细菌侵入层细菌侵入层病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋细菌侵入层细菌侵入层每一条小管内一般为同一种细菌每一条小管内一般为同一种细菌病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋细菌侵入层细菌侵入层病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋细菌侵入层细菌侵入层病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋细菌侵入层细菌侵入层病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋细菌侵入层细菌侵入层病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋临床意义：备洞时应彻底清除临床意义：备洞时应彻底清除细菌侵入层细菌侵入层病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋•坏死崩解层坏死崩解层位置：表层位置：表层光镜：光镜：牙本质完全破坏崩解牙本质完全破坏崩解病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋牙髓牙髓- -牙本质复合体的反应牙本质复合体的反应 成牙本质细胞的变性坏死成牙本质细胞的变性坏死病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋牙髓牙髓- -牙本质复合体的反应牙本质复合体的反应病理变化病理变化牙本质龋牙本质龋牙髓牙髓- -牙本质复合体的反应牙本质复合体的反应局限性牙髓炎症局限性牙髓炎症病理变化病理变化牙骨质龋牙骨质龋l 牙骨质暴露牙骨质暴露l 老年人群老年人群l 多发于牙颈部多发于牙颈部l 进展快、累及牙本质进展快、累及牙本质病理变化病理变化牙骨质龋牙骨质龋• 早期表层下脱矿早期表层下脱矿• 酸和细菌沿穿通纤维酸和细菌沿穿通纤维(Sharpey’s纤维纤维) )通道侵入通道侵入• 到达牙骨质的层板，沿生长线向两侧扩展到达牙骨质的层板，沿生长线向两侧扩展• 牙骨质脱矿和胶原基质破坏牙骨质脱矿和胶原基质破坏• 牙骨质沿生长线崩解牙骨质沿生长线崩解牙骨质龋牙骨质龋病理变化病理变化牙骨质龋牙骨质龋病理变化病理变化牙骨质龋牙骨质龋小小 结结透明层透明层暗层暗层 病损体部病损体部 表层表层位位 置置成成 因因光光 镜镜偏偏 振振 光光显显 微微 镜镜显显 微微 放放射射 摄摄 影影化化 学学 分分析析釉质龋釉质龋分层分层小小 结结透明层透明层 脱矿层脱矿层 细菌侵入层细菌侵入层 坏死崩解层坏死崩解层位位 置置成成 因因临床联系临床联系牙本质龋牙本质龋分层分层小小 结结1.釉质龋和牙本质龋中釉质龋和牙本质龋中透明层透明层成因有何不同？成因有何不同？2.与与“透明透明”相关的知识点：相关的知识点：•牙本质牙本质——根部根部——透明层透明层•透明牙本质透明牙本质。