豚鼠高钾血症机能实验报告.docx

为了适应公司新战略的发展，保障停车场安保新项目的正常、顺利开展，特制定安保从业人员的业务技能及个人素质的培训计划豚鼠高钾血症机能实验报告　　机能学实验报告　　实验日期：XX年6月10日带教教师：小组成员：　　专业班级：预防医学一大班　　家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗　　一、实验目的　　1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征　　4、掌握高钾血症治疗的方法　　二、实验原理　　血清钾高于/L为高钾血症高钾血症对　　机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液　　对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。

　　三、实验仪器设备　　生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪　　四、实验方法与步骤　　1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，　　２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水以保持管道通畅在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连　　接三通管的总动脉插管3.测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血，用电解质测量仪测量动　　物给予钾溶液前的血浆钾度4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿)，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形　　5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后，密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血作血钾测定。

　　6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救通过颈外静脉快速滴注极化液30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血，测定救治后的血钾浓度　　五、实验结果　　实验中家兔不同时期的心电图　　极化液—实验前　　极化液—高钾时期(心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，出现P波低压增宽、　　QRS波群低压变宽和高尖T波，如实验图所示)　　极化液—治疗后　　家兔高钾血症时ECG、血钾的改变及其实验治疗　　六、分析与讨论　　1、血钾浓度升高为什么会引起心电图图形发生变化？　　答：血液里面，细胞内外的钾离子浓度，会影响心肌细胞动作电位，从而影　　响到心电图，心电图波形就是反应心脏电生理的传导，所以电生出现问题，心电图波形就出现问题，而血钾又是构成电生理中细胞复极化重要的离子，这个离子升高或降低，都会出现相应的波形改变　　T波高尖：高钾血症膜对K+的通透性升高，动作电位中对应于心电图T　　波的3相钾外向电流加速，使T波突出，成高尖状　　⑵P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深：主要由于传导明显下降所致由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏发生的心电图变化如下：　　2、4%碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么？答：4%碳酸氢钠溶液治疗高血钾，其作用机理主要有：　　①造成碱血症，促进钾离子向细胞内转移，有酸中毒时效果更明显。

②高渗作用：使细胞外液容量迅速增加，使血钾浓度相对下降　　实验性高钾血症及其治疗　　【实验目的】　　1.观察高钾血症时家兔心电图变化的特征　　2.了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用　　3.了解高钾血症的基本治疗方法和抢救　　【实验原理】　　血清钾高于/L为高钾血症高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞　　本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施　　【实验对象】　　家兔，体重2～3kg，雌雄不限　　【实验药品与器材】　　20％氨基甲酸乙酯，2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。

　　【实验观察指标】　　血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律　　【实验方法与步骤】　　１.称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮　　２.分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度　　３.心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿)，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析　　用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形　　４.氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)　　５.观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘同时取血～1ml测定血钾浓度　　６.实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。

如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳　　待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度７.注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态　　【实验结果】　　在静脉滴注氯化钾的过程中，出现P波低压增宽、QRS波群低压变宽和高尖T波，如实验图所示当出现心室扑动或颤动波形时，注入已预先准备好的抢救药物后，兔子开始平稳如实验图所示　　【实验结果与讨论】　　1.氯化钙、碳酸氢钠和葡萄糖-胰岛素溶液救治高钾血症的机制　　+(1）造成药物性碱血症，促使K进入细胞内；　　++Na对抗K对心脏的的抑制作用；　　++可提高远端肾小管中钠含量，增加Na-K交换，增加尿钾排出量；　　+Na升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；　　+Na有抗迷走神经作用，有利于提高HR　　2．高钾血症的EGC表现　　ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标　　1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波　　2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短　　3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。

　　4.进而心室颤动　　5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊　　3..心肌动作电位形成的离子基础　　心肌复极复杂，时间长　　0期：除极Na+快速内流　　1期：复极快速复极初期K+外流　　2期：平台期K+外流与Ca2+内流相平衡　　3期：快速复极末期Ca2+通道失活，外向K+流随时间递增　　4期：膜电位基本稳定于静息电位水平自律细胞自动除极产生新的动作电位　　4.高钾血症对心肌生理特性的影响　　1.细胞膜对K+通透性　　2．快反应细胞K+通道　　通透性↑,钾外流↑　　净内向电流↓[K+]e↑—干扰Ca2+内流，　　Ca2+内流延缓，Ca2+内流↓　　5.室颤等心律失常的原因　　传导性↓----传导阻滞----诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓　　兴奋折返----室颤------血钾进一步升高-----严重阻滞------心跳停止　　【实验注意事项】　　1.保持动、静脉导管的通畅每次由颈总动脉取血后，均用肝素生理盐水溶液2m1冲洗管道内的余血，防止导管内血液凝固　　2.正确记录心电图波型有时家免T波高出正常值或融合在S－T段中而不呈现正向波，这与动物个体差异有关，此时要变换导联。

若在头胸导联、肢体标Ⅱ导联及avF导联上描记出正向T波就可进行实验，否则需更换动物　　【实验结论】　　1.　　2.　　3.　　附：高钾血症的影响　　1对神经肌肉的影响静脉补钾过多可造成家兔高钾血症CaCl2可拮抗高K毒性高血钾心电图表现为P波低平甚至消失；QRS波增宽幅度减小；ST段抬高、延长；T波高尖＋　　急性轻度高钾血症，由于细胞内外钾浓度差减小，静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状　　急性重度高钾血症，随着细胞外钾浓度急剧升高，细胞内、外钾浓度差更小，静息期细胞内钾外流更少，静息电位接近阈电位，细胞膜快钠通道失活，神经肌肉兴奋性降低甚至消失出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹　　对心脏的影响　　①对心肌生理特性的影响　　?　　?　　?　　?心肌兴奋性先↑后↓：急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症兴奋性降低，即先增高后降低心肌自律性↓：高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期钾外流增加钠内流相对缓慢，自律细胞自动去极化减慢自律性降低心肌传导性↓：静息膜电位的绝对值减少，0相去极化的速度降低，传导性降低心肌收缩性↓：高血钾，复极2相钙内流减少，心肌细胞内钙减少，兴奋-收缩偶联减弱心肌收　　缩性降低。

　　心肌自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；传导性降低，出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏。