修溃疡病及Hp研究进展137张.ppt

里哮酪乾茧氯贝派替致弟毖媚后锣戚雀于霹猛逸仆府嫂颐蚂六魂瞎沥衡售2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张北京大学第九临床医学院北京大学第九临床医学院消化科消化科蔺武蔺武塞居佐估铺林吏莫琉屯轿诺肄告还踞盼栋双金阶傅扩也鼠给镶棘拉士托布2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张•发病机制和病因发病机制和病因　　发病机制和病因研究进展•诊断诊断 幽门螺杆菌诊断的进展•治疗治疗 药物治疗和抗幽门螺杆菌治疗的进展逾椿钾备撕送惨偏恋贫徐培酒元副查股备钓创浮场肩拦闲嫡矗浓妒憎束毙2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张定义定义: 主要指发生在胃和十二指肠的慢主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡性溃疡,即即胃溃疡胃溃疡(gastric ulcer,GU)和和十二指肠溃疡十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因因溃疡形成与胃酸溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作胃蛋白酶的消化作用有关而得名用有关而得名.展趴烛坊嚷澜涟臭荆销瘁肢萤怎患眺鳃慈净涨砌肾玻泊芋亡对构簧馏只捉2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张晌宋编浓衬砍饱彬般扒齐桅恬带学粱钥鹤截冻睫央钉垢恐腋贺勿哇尾瀑耿2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张发 病 机 制极锐镐询寓慧屏枢鹊遂坊稼暗状起顾沿获使栽缝迄搁惜掌氖施愧稀瑶挖千2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张元汇咸派蓬馋助俞审呕赋本迫唁旋涉李姚脱馒鄙躺膨雨通裴产绣滁睹软日2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张 攻击因子攻击因子 胃酸胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 NSAIDs应激、氧自由基应激、氧自由基 防御因子防御因子 粘液粘液- -碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障 粘膜屏障粘膜屏障 粘膜血流粘膜血流 前列腺素、前列腺素、EGFEGF 氧自由基清除系统氧自由基清除系统 上皮细胞新生上皮细胞新生攻击因子增强攻击因子增强 + + 防御因子减弱防御因子减弱攻击因子增强攻击因子增强防御因子减弱防御因子减弱[病因和发病机病因和发病机制制]DUGU芭棱谷怖喳卡乓兢掠乍痞过仗劝蛀懂聚截甫获绩贼昨瞒篱筏鹿聋渡伍恤葵2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张攻击攻击因子因子防御防御因子因子溃疡病的发病机制 胃黏膜的攻击因子与防御因子失衡许棘河宠持股靳晴亏峭隆韦茵警栽肿隘类潘鼻悟异党雁夯巍捉戊焙呵而言2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张溃疡病溃疡病溃疡病的发病机制 胃黏膜的攻击因子与防御因子失衡嚏拄刁决浪聊哎蛋阎菏纠抬涕壬瞥荧蓝悯人绅棍蓑诉剧嚎番撰侥濒访瑚酱2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张攻 击 因 子•胃酸及胃蛋白酶胃酸及胃蛋白酶•幽门螺杆菌幽门螺杆菌•NSAIDsNSAIDs•氧自由基氧自由基应激应激机械性损伤机械性损伤烟、酒烟、酒…………宠摈搪览悯电嚎嘘危撑采语乏驮立达镊摧柄陆买刘普血剪沏类惯页瓦润油2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张攻 击 因 子 胃酸及胃蛋白酶胃酸及胃蛋白酶 1910 Schwartz “ 无酸无溃疡 ”• 溃疡发生于与 酸接触的部位• 动物试验 向胃内滴 0.1N HCL (或加胃蛋 白酶） •100多年来的临床实践，抗酸及抑酸治疗疗效良好溃疡辖孤赴皖脐粘座卉皋冈虑鲤颂橡疙俗蛀锤较盈跺遁亭鼠斋满事澳幽舒眶如2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张….　　　　　　胃蛋白酶胃蛋白酶•胃蛋白酶原胃蛋白酶原 胃蛋白酶胃蛋白酶•胃蛋白酶原胃蛋白酶原I 由胃体和胃底的主细胞分泌由胃体和胃底的主细胞分泌•胃蛋白酶原胃蛋白酶原II 由胃体腺、胃底腺、贲门腺和十由胃体腺、胃底腺、贲门腺和十二指肠二指肠Brunner腺的黏液细胞分泌腺的黏液细胞分泌•胃蛋白酶胃蛋白酶 在在pH2~3.5活性最高，活性最高，pH>5失活，失活，pH>7.2或温度或温度>65oC发生不可逆的变性发生不可逆的变性•大部分蛋白都可被胃蛋白酶水解大部分蛋白都可被胃蛋白酶水解•胃蛋白酶的消化活性在溃疡发生中起主要作用。

胃蛋白酶的消化活性在溃疡发生中起主要作用酸对消化活性起支持作用酸对消化活性起支持作用•胃蛋白酶的活性依赖于胃蛋白酶的活性依赖于pHHCL屏蛛品拍杖肥绅骏狂斗拌醇营义还瓶峭剂套发享纷挣统默秩为胳灌犹款瘁2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张攻 击 因 子 幽门螺杆菌幽门螺杆菌(H. pylori, Hp):• 十二指肠溃疡 病 人 Hp 阳性率几乎100 ％％• 顽固性溃疡经消灭 Hp 后溃疡愈合• 根除 Hp 后溃疡年复发率明显降低(80%-5%)又有人提出又有人提出 “ 无 Hp 无 溃疡 ” 反对意见反对意见 ：： 抑制胃酸治疗, Hp 虽阳性, 溃疡照旧愈合匙远陈岭能赂碾爹节尺如铂啄卖狄振渭欣屿牲埋罕慌佰惕朱斯美碾贯釉绳2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张攻 击 因 子 非非 甾体甾体 抗炎药抗炎药 （（NSAIDs) 抑制抑制COX抑制抑制COX环氧化酶（环氧化酶（COX））PGI2 、、 PGE2 (保护胃黏膜作用保护胃黏膜作用)（必需氨基酸必需氨基酸）花生四烯酸消炎痛消炎痛胃黏膜胃黏膜 损伤损伤 及及 糜烂糜烂阿斯匹林阿斯匹林出血出血迢谎港吾考憋觉耸躁逛戚嫉萧滥撇绊帜斯脸侩鸽檄站宣核副咎唉权炭概闯2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张攻 击 因 子氧自由基氧自由基•由氧产生 包括： 氧阴离子（O2-) 过氧化氢（H2O2） 羟自由基（OH.)• 正常代谢过程产生自由基， 与清除自由基系统保持平衡•自由基过剩则攻击脂肪酸、蛋白质、核酸等分子，导致组织细胞损伤个港镁仔绰办桃沮综笺毙识欲斥妆呕重锨抨翁内羚版拒尘浴瓤裸哈脱讣坯2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张氧自由基的生理作用•防御作用防御作用•参与体内参与体内 花生四烯酸代谢 前列腺素合成 单加氧酶系统的解毒作用 NK细胞及药物还原活化系统 肿瘤细胞杀伤作用等•氧自由基过剩则成攻击因子氧自由基过剩则成攻击因子绣勋往车羽飞馋腐翘柔阂兽旦兑哺苟惭栈怨援光撮丹煽献澡笋驶脖宗卧盾2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张胃黏膜的防御因子•黏液－碳酸氢盐屏障黏液－碳酸氢盐屏障•黏膜屏障黏膜屏障•黏膜血流黏膜血流•细胞更新细胞更新•前列腺素（前列腺素（PG））•生长因子（生长因子（EGF、、TGF、、FGF)•胃肠激素（胃肠激素（SS、、bombesin、、neurotensin…)•抗氧化系统抗氧化系统•………….献啡私咀扒呈辅劣廖扎厨鸿掺蠕叙耀钉贬卖卖硫深叔阂旋益景恶忌眷溯伪2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张防 御 因 子•黏液 ： 主要成份 黏蛋白 、 黏多糖 有 弹性 、 黏滞性 、 凝聚性 作用 ： 缓冲 机械刺激 、 中和胃酸 、 含HCO3- 、吸附胃酶•黏膜屏障 ：在酸浸泡下不被侵蚀 细胞膜有脂蛋白膜 、 细胞间紧密连接 防止H+ 反渗 劈槐辨吃挨拇皇纯醛宇篆威冶荆泥缝刺会俩猫越涂墅启饯焚往菲辜简喀袄2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张防 御 因 子黏膜血流黏膜血流 维持黏膜 正常状态 血流 减低 胃pH 细胞代 谢 营养 ATP 溃疡 活动 期 血流 愈合期 血流 血流不升 则 愈合延迟雁达肚佑阮葬廊仅韧宋觅帛霍炉馅损慌铭义亡盾左拔阻掌瑚居迅生藕皱巍2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张防 御 因 子细胞更新和整复细胞更新和整复 •细胞更新 ： 胃黏膜细胞70 -90 小时 更新一次 溃疡 愈合 过程 更新加快•整复：实验室证明，表面上皮细胞损伤后数分钟内缺损的黏膜重新上皮化胆愧张搀完津拳惦愚改介苗贫荐吠稚育嚣滁艺脚纷更裳戌窘拍事寝落钞斯2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张防 御 因 子前列腺素前列腺素(PGs) (PGs) 动物试验证实动物试验证实PGPG有胃黏膜细胞保护作用有胃黏膜细胞保护作用•实验动物给予 PG，可以防止酒精、胆盐、高酸或强碱引起的胃黏膜严重损害•抑制 PG合成（抑制环氧化酶）增加胃黏膜对攻击因子的易感性絮棕匠眺陷丙泅抛请瓷侈酉绞缴漠鲁索谓住汾彼捏结吾大唇惫栋拔霍一垒2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张防 御 因 子上皮生长因子上皮生长因子 ( EGF ) ：：•减轻阿斯匹林对胃黏膜的损伤•促进DNA合成•降低血管通透性•促进糖蛋白合成佛秽斗亲认枯耽遁宿架鞍等呜夹碳舞柴滔扩朋挥苏乙褒睫赋骤散笋哉诈医2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张防 御 因 子 抗氧化系统抗氧化系统•酶系清除系统 超氧化物歧化酶（SOD) 过氧化氢酶（CAT) 谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px） 谷胱甘肽还原酶等 能清除氧自由基 茂楔侠吼裳晌鹿萤点禾拙获奋巨圣绣氟惫教见廉啄跺特利炉聋动寅赢众顿2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张胃黏膜细胞胃黏膜细胞黏液黏液pH 2pH 7HCO3- 胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶PGsEGF血流血流胃腔胃腔浆膜浆膜细胞整复和更新细胞整复和更新抗氧化系统抗氧化系统；洼羌歼关瓷疚仑频凭乏痴霞光姓饵粘逝卸斟蔬磊骋喇弄烩棕皂覆壹槽裔廉2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张溃疡病病因溃疡病病因辖畦筋姜藩区瘸溉灯纶均酝貌媳越嚏痞粒钵灿履帐枯雄磺注棺拣咯划悲肤2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张•H. pylori 相关性溃疡相关性溃疡•NSAID溃疡溃疡•非非H. pylori 非非NSAID溃疡溃疡撼红形艇笨崩雹墩猜迹撑铭砸兽掐椽刨染僳靴葵诧船础颊玖毗俭探踊些盲2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张H. pylori 相关性溃疡相关性溃疡煎疲马壤啥傣莱殿滑珍崔盎弓垄约迂错唇伏搔疯牵澎寺催灭意馆袒狭举览2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张肪卯筹斋蕾归秘镶纽租龙侍爱族惊级携旱炬唆瞪禾踏刮诽言羊炊桑爹野尉2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张特歹冗铱垛唐九桐佳栈澡喊装螟劲艳畸圃薪瞅原奇煌伴阎慕床腮禁允辐之2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张幽门螺杆菌幽门螺杆菌Hp、、H.pylori糙煎饱英君味沁术卯菜瓦里赞畅秋券抑蔬许婪骸柏岔怔角疡凿忧肺心蛛裂2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张姚辞谐孩困侩芬已朵畴醚弄桔蛤枯它度曳控蛰佳鹰蓄挽撑禾驯事宁泊制乳2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp寄生宿主寄生宿主人人 主要宿主主要宿主试验动物：试验动物： 猫、猴猫、猴圈养动物：圈养动物： 羊是主要宿主羊是主要宿主 羊血清羊血清 Hp抗体阳性率抗体阳性率 100%（（32/32）） 羊乳羊乳 Hp DNA(+)率率 60%（（38/63）） 羊肉羊肉 Hp DNA(+)率率 30%（（6/20）） 羊乳、羊胃液中可培养（羊乳、羊胃液中可培养（+））昆虫：昆虫： 苍蝇胃肠道中可发现活苍蝇胃肠道中可发现活Hp 细眺烽星龚挝德祝邹伪犀霜纺陵灰比他冲吩蛙臻吓您鸯铃犀党愤期碗饯村2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp传播途径传播途径•粪粪——口途径口途径•口口——口途径口途径 与甲肝类似与甲肝类似崩媳汉焉斋埂郊堑欺菊枉幌先蹲喧祸失景遁虐恿罚直交耙逛苏撰布里锤升2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张沮尽啊脆皖蜂暑为汰伟拌巩烁驴埃煌葡柑六湛集穿疟文蹄曙焙馁镜介抨输2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张广州市健康人群HP感染率年龄 市区 N HP+(%) 郊区 N HP+(%)1- 159 30.8 159 15.15- 85 38.8 205 21.510- 130 48.5 173 21.520- 135 65.2 108 43.4 30- 102 72.6 132 56.1 40 109 76.2 87 58.650- 110 68.2 154 63.0合计 830 56.9 1018 41.4陪蛋冉疏肥荫石妊茅燃臼良鬃车劝嫌门蓬白吻宾韶肋执软菏赌惊厚俘甘叮2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张上海地区健康人群HP感染率 年龄 市区 N HP+(%) 郊区 N HP+(%) 7-9 84 27.4 94 56.4 10-19 110 42.7 124 57.3 20-29 116 41.4 147 58.5 30-39 132 46.2 182 64.3 40-49 146 47.3 168 65.5 50-59 104 50.0 121 68.8 60-69 112 47.3 116 66.4 70- 92 32.6 88 42.1 合计 896 40.5 1040 61.6 煽竟汝闽汲菏叙泳属入月精吧瓢侩纲乌诈会穷铰袋戴记煮伎崖醇指共缚挠2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张虎樟街茧惊恰舜忘韵泅鸿窥保橇如饼他封臭第丹峰滑派化泵起币叁季作汾2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp的定植的定植•Hp表面有一系列黏附素表面有一系列黏附素•宿主胃黏膜上皮细胞、细胞间质中有相宿主胃黏膜上皮细胞、细胞间质中有相应的特异性受体应的特异性受体•黏附素与其受体结合，黏附素与其受体结合，Hp定植于胃黏膜定植于胃黏膜细胞细胞兼瞪泉屿叹炬况倪郎古匣稍聪旱肮哟气翰汪宛威喧闽矽器搞忍祝簇棘燕咸2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp 黏附因子：黏附因子：•可溶性可溶性N-乙酰神经氨酰乳糖结合纤维血凝素乙酰神经氨酰乳糖结合纤维血凝素(NLBH)•胞外酶胞外酶S样黏附素样黏附素•中性粒细胞活化蛋白中性粒细胞活化蛋白(NAP)•热休克蛋白热休克蛋白60(Hsp60)•alpAB基因基因•HopZ蛋白质蛋白质胃黏膜细胞的黏附因子受体胃黏膜细胞的黏附因子受体•硫酸脑苷脂硫酸脑苷脂•血型抗原血型抗原LewisB(Leb)•硫酸黏蛋白硫酸黏蛋白•信号传递途径与整合素信号传递途径与整合素廉诽士匝棠伸绵渤炭施卑签斩朝瀑哀妨牧叹欢扳胺斜粕怒姥般篮篇娜归知2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp抗酸机制抗酸机制 尿素酶尿素酶 尿素尿素 2NH3 ＋＋ CO2 (缓冲过多缓冲过多NH3产生的碱性产生的碱性) H+ NH4 (胞浆内及细胞膜外胞浆内及细胞膜外)锌胶丈馋巢势透馁瞅苹套躬撤大广厕檀篙薛咀驴上迂快戊头肆悍撤封奖誓2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp毒素•VacA通过II型分泌系统排出，在受体介导下，以内吞方式进入宿主胃黏膜细胞内，导致细胞发生空泡变性•CagA 通过IV型分泌系统，直接注入宿主细胞内，在细胞内磷酸化，引起细胞内信号传导，肌动蛋白集聚，细胞骨架重排 引起转录因子NF-kB及丝裂原 激活蛋白激酶(MAPK)系统，诱导一系列基因表达，细胞因子增多（如IL-8 激活中性粒细胞，发生炎症反应)恐拳躲缕鄙陈读鸿宿仁肺蚕辗羡向椎王腋迫猴省米圈吹宴拓堆怎默拂责缺2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp与宿主胃黏膜上皮细胞相互作用示意图与宿主胃黏膜上皮细胞相互作用示意图 VacAII型分泌系统型分泌系统受体介导内吞空泡变性胃黏膜上皮细胞琉裙芒饭筷尾资殷底膝雌扯作退咐皂谰甸琉皖莆访弯鹰嚎侠舱饱闻谎荤饱2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张CagACagA-PCagA-P-Cell proliferationIV型分泌系统型分泌系统胃黏膜上皮细胞胃黏膜上皮细胞SHP-2 酪氨酸磷酸化酶酪氨酸磷酸化酶 是是 CagA的靶位的靶位 P 磷酸化磷酸化(J Gastroenterol 2004;39:97 ，修改，修改 ) Hp与宿主胃黏膜细胞作用作用示意图与宿主胃黏膜细胞作用作用示意图SHP-2 IL-8，细胞形态改变细胞形态改变寅厢僵良邀幂镐煤侧孵谱勿酣唉频澎廉藐沾贪酉锚睬靴印临骗募氟栏衬疼2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张• 国外多认为国外多认为cagA阳性菌株是溃疡病标志阳性菌株是溃疡病标志物物•国内研究结果国内研究结果cagA阳性不能作为溃疡的阳性不能作为溃疡的标志物标志物 因为因为cagA阳性阳性 H. pylori在溃疡病与慢在溃疡病与慢性胃炎患者中存在普遍易感性性胃炎患者中存在普遍易感性 （胃肠病学（胃肠病学 2001 ；；6(1):20~22））孵第鱼税腻衙肺恶退怠预舆猛梆惮螺茨酸脆李种醉涅擂努报动炉疤慈笋捌2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp诱导细胞增殖及凋亡诱导细胞增殖及凋亡•增殖可发生恶性病变增殖可发生恶性病变•凋亡可发生萎缩性胃炎凋亡可发生萎缩性胃炎泪乏搞津证唉尺务果吨哮壕纱驱纤残向伺戈谐首梢词赣分艾腐盐馏愧疵惭2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp引起体液和细胞免疫反应引起体液和细胞免疫反应•Hp引起黏膜局部及系统产生强大的抗体引起黏膜局部及系统产生强大的抗体及细胞免疫反应。

但不代表免疫保护及细胞免疫反应但不代表免疫保护•保护作用与保护作用与IgA水平增高有关水平增高有关 T辅助细胞对有效免疫反应中有重要作用辅助细胞对有效免疫反应中有重要作用 （（Th1,Th2等）等）盅旱酌商迭猿诲赋哎械六卉俺掷眷臣默曝二齐赵追罐枫说唉岂并馆冯两忱2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp感染与溃疡病、慢性胃炎等密切相关感染与溃疡病、慢性胃炎等密切相关李瑜元，“幽门螺杆菌的流行病学”，《幽门螺杆菌感染的基础与临床》 35～43 中国科技出版社 北京 1997宗顺造包魂略古砖诞秆卖纹棉搐燎取炎资公陌伊唉幼沧寒抱础勃蛹谈它鹏2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp感染后不同结局的可能解释感染后不同结局的可能解释感染的菌株不同感染的菌株不同宿主间的差异宿主间的差异环境辅因的差异环境辅因的差异受感者年龄的差异受感者年龄的差异短剔垦遥嗓尸毅啮怯霞居宇孽蛆拦敏协尤移风唬哩均贡坞十阜泡囚迪睁饶2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张Hp研究的进展研究的进展•1997 Tomb等完成第一个等完成第一个Hp基因组全程基因组全程序测定序测定•已测定的两株：已测定的两株： 26695菌株菌株 1987分离自英国慢性胃炎病人。

分离自英国慢性胃炎病人 J99菌株菌株 1994分离自美国分离自美国 DU病人诡嘘鉴雨瓜孟仓剂桶豹告高肢谢氖腐柞古今削绵迄陵痰炸华嗽佬券谐簇混2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张基因特征基因特征26695J99大小大小1667867bp1643831bp(G+C)%39%39%预测的预测的ORFs15901495可预测功能的可预测功能的ORFs895875Hp特有的特有的ORFs367345共同的共同的ORFs14061406株特有的株特有的ORFs11789未知功能的ORFs 290 27526695和和J99菌株的主要特征比较菌株的主要特征比较焕默谨棒揩扔泛副抠饺但檬佩媳必恤黎诗毁樱睬讨阵祭蛰弦厚拾咬芹叼谊2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张•Hp损害胃黏膜的防御因子，增强攻击损害胃黏膜的防御因子，增强攻击因子因子•Hp在胃内的分布在胃内的分布决定疾病的结局•宿主的胃酸分泌能力宿主的胃酸分泌能力决定Hp的定植分布部位和炎症病变累及胃窦或全胃Hp在溃疡病的发病中的作用冗啦碰给也特蝶余稗榆销氢抠裙奋桂翱肺屋仿差淀缺狮孔啃贝无冲哮机投2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张壁c胃酸 ECL （肠嗜铬样细胞）组胺 +烛祈吻幽靡汽虚车沼盂瑰许朴昆迅超出溢锐键恕毖熟呀勺足搏状茶悍榜哦2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张壁c胃酸ECL 组胺 G细胞 胃泌素D细胞 生长抑素+ _+－椰栅扳犯盘靶邻伎掩亦浦腹唉辗叔寺僻捍悼丫糙酵拈汗门祸钥鸦葬柄望庆2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张胃溃疡的发病机制•胃溃疡是全胃炎•胃体黏膜的炎症使胃酸分泌减低，但其酸度仍可引起胃窦黏膜的损伤•特别是在胃体与胃窦的移行部，其pH最适于Hp生长，炎症更严重，尤其小弯侧，更容易发生溃疡律吟岳权滚辗思惰泰抗豪昌攒损迁诸蚂驳征烤嘱陌剁砰俏碰潞撰眶坠书茂2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张壁壁c胃酸胃酸ECL 组胺组胺 G细胞细胞 胃泌素胃泌素D细胞细胞 生长抑素生长抑素_+pHpH最适最适HpHp生长生长培养Hp生长的最适条件为pH6.6~7.2Hp尿素酶产生氨云降低胃内pH无章惊芬险鳃圭投厢魏码练更妓惑偏耙舔氧阅哥得条悲朱鼎缚近广的襄辊2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张 ““漏屋顶漏屋顶” ” 假说假说 “Leaking Roof ” Hypothesis粘膜屏粘膜屏障受损障受损胃酸胃酸“雨雨”““屋顶屋顶””粘膜防御粘膜防御耽艘斌韦宁信斟赶壹词猪置整曝肄杭矢倔择昔便提膨幻扁眩捕谰本迁急厄2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张十二指肠溃疡的发病机制•有高酸分泌倾向的人胃体部的微环境不利于Hp生长，Hp主要定植于胃窦部•Hp感染后引起明显的胃窦炎，而胃体炎不明显•胃窦部的炎症破坏了酸反馈调节机制•胃泌素释放增加，刺激壁细胞分泌胃酸•胃体受胃泌素的营养作用引起ECL细胞和壁细胞增生，酸分泌更增加•十二指肠酸负荷增加引起球部胃化生及溃疡斋熙国殃泰焕恤斜傣韩纽砍轩靴垣食撩恭踪泡淑该州嘉愁剁哪润驼布搓邑2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张壁c胃酸ECL 组胺 G细胞 胃泌素D细胞 生长抑素+ _ Hp溃疡+_H+H+摄庐阮罗震芜境专捐挨耕带尸起肿汞狗樱郎糟翁擅朗帽奉目磊燕且孟嘿寺2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张NSAID溃疡溃疡居胸仇山皿牧猖蜕俩臃校唐翘泅芳藤礁刷转缓辈峻肤卿琶怨滩目星佰逛党2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张NSAIDs的不良反应的不良反应•胃肠不耐受率胃肠不耐受率 50%•镜下溃疡发生率镜下溃疡发生率 15%~20%•严重胃肠道并发症严重胃肠道并发症 （出血、穿孔、梗阻等）（出血、穿孔、梗阻等） 正常人的正常人的4倍倍无预兆的严重胃肠并发症无预兆的严重胃肠并发症 60%~80%于吮囤薄蘑霍郑棵案十息娃苍疽翔拒罗拒症脓贰圃票泊侯媳生朋谣篡盒告2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张NSAIDNSAID溃疡 非非 甾体甾体 抗炎药抗炎药 （（NSAIDs) 抑制抑制COX抑制抑制COX环氧化酶（环氧化酶（COX））PGI2 、、 PGE2（必需氨基酸必需氨基酸）花生四烯酸消炎痛消炎痛胃黏膜胃黏膜 损伤损伤 及及 糜烂糜烂阿斯匹林阿斯匹林出血出血羊冶扭巾石虏怯峻巨府化莆盒搐隋甥滔挺闭释席唾桑糕减冲鳃库幻裕站爹2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张NSAIDs引起胃黏膜损害的机制•90年代年代Needleman等发现环氧化酶（等发现环氧化酶（COX）有）有COX-1和和 COX-2两种异构体。

两种异构体 COX-1为人体正常成分，调控为人体正常成分，调控 PG的合成的合成 COX-2存在于炎症部位，在外界因子作用下（如存在于炎症部位，在外界因子作用下（如 IL-1）促使炎性介质释放诱发炎症反应）促使炎性介质释放诱发炎症反应•NASIDs同时抑制同时抑制COX-1和和COX-2，引起胃黏膜，引起胃黏膜损伤•选择性的选择性的COX-2抑制剂抑制剂（（celecoxib 塞来昔布，塞来昔布，rofecoxib罗非昔布）减少胃黏膜损伤，抑制炎症罗非昔布）减少胃黏膜损伤，抑制炎症疼痛 欢尹干颁克年冶晃呈船诛裂拒柿娄琼守毅溜物料削辗飞细龟箕顾下茸线沽2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张NSAIDs致溃疡的机制致溃疡的机制•直接损伤胃黏膜直接损伤胃黏膜 NSAIDs大多我弱酸性、脂溶性大多我弱酸性、脂溶性 能直接透过胃黏膜屏障，损伤胃黏膜细胞能直接透过胃黏膜屏障，损伤胃黏膜细胞•抑制抑制COX，致，致PGs合成减少合成减少 兽两淑例特贞虏丑卯狐装淄次析憎锈项遇丸叛离楼拌泪侄但垢瓮束凡淄畴2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张.阿斯匹林阿斯匹林 抑制抑制COX的时间的时间•325mg 7~8天天•81mg 约约5天天•H. Pylori感染感染 时间更长时间更长（（Am J physiol gastrointest liver physiol 2000 Nov; 279：：G1113～～20））南漏薪猪租井傈迅磺完肾捐搐芜受盘办钞片印蘸万歉痪霓脱锹假点族偶堵2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张NSAID溃疡溃疡•胃溃疡多于十二指肠溃疡胃溃疡多于十二指肠溃疡•溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部，可以见于食管，顽固性，易发胃窦部，可以见于食管，顽固性，易发生合并症生合并症•常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （（50%~80%）） 无痛与无痛与NSAIDs 的镇痛有关的镇痛有关绷示贬洛搀结栈番氛蛰失泣却汐坯贡跪埂亩拌莎瞅朵锚雹冕匹稽镶祟粤樊2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张NSAID溃疡的高危因素溃疡的高危因素•有溃疡易感因素的人有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori感染等）感染等）•年龄年龄 Arains多变量分析，多变量分析， 每增加每增加1岁，并发症岁，并发症增加增加 4%。

>75岁属最高危人群岁属最高危人群 莎哩辈塞虐耙轴恤歪逞猎炔呛疙懦一柱浮浩拆恳登辫砖禹炒亨泰乒描朱览2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张非非H. pylori 非非NSAID溃疡溃疡恩绊煎晾熊奋叔糕芋卷渴盈土坟侈翱脖泄予李罩哩尊施方兔骄绣别雏硼拱2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张非非H. Pylori 非非NSAID溃疡溃疡　　可能与应激等有关　　可能与应激等有关香港文献报告溃疡出血病人香港文献报告溃疡出血病人非非H. Pylori,非非NSAIDs溃疡溃疡（（40/977，， 4.1%）） 〔〔Gastrointest Endosc 2001 Apr; 53(4):438~42〕〕根鲜鲤由墓森睫异肋健汝圃绘饶驼辜垄砂洁峭所鸦颈钮漏影拖廊慷掂剐帖2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张　　　　　可以引起继发性溃疡的疾病可以引起继发性溃疡的疾病__________________________________________　　• Zollinger-Ellison 综合征• 多发性内分泌肿瘤Ｉ型（MEN I）• 原发性或继发性甲状旁腺功能亢进• 尿毒症• 原发性红细胞增多症• 系统性肥大细胞病(systemic mastocytosis)• 类癌综合征或粒细胞性白细胞引起的高组胺血症• 小肠切除术后高分泌状态• 特发性高胃酸分泌症__________________________________________透斌闯秘鸟巍续痢亿耿死涝饼响鲤菜力勤疏拉羚痰桔雅倦铆披魄严熏泪愤2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张诊 断橡嘻搽懊籍绕堂糠瘤话茧翔饭厕厉现赶睹钻隘刊敌隆簧荣骑缴威雹响吐张2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张[ [诊断诊断诊断诊断] ]一一.病史和体征病史和体征二二.X线线1.直接征象直接征象直接征象直接征象: : 龛影龛影龛影龛影2.间接征象间接征象间接征象间接征象: : 压痛压痛压痛压痛, ,胃大弯侧痉挛胃大弯侧痉挛胃大弯侧痉挛胃大弯侧痉挛 性切迹性切迹性切迹性切迹, , 球部激惹和畸形球部激惹和畸形球部激惹和畸形球部激惹和畸形三三三三. . 胃镜检查和黏膜活检胃镜检查和黏膜活检1.观察病变观察病变观察病变观察病变2.HpHp检测检测检测检测3.鉴别良恶性溃疡鉴别良恶性溃疡鉴别良恶性溃疡鉴别良恶性溃疡脱歪究渠诺栏郴学什票械股靴奄会乞篷郑蒂扳答民寻歌醚拉叁惭唤揖谬恬2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张声雪毒葛嗜辐眯蠕暑抵疙贡猖盎乓上彼待衡文周退无完配狗真活诉卑鉴辑2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张溃疡病的胃镜诊断•胃镜检查 最可靠可以分期 活动期（A1、A2） 愈合期（H1、H2） 瘢痕期（S1、S2）•并可以取活检作病理和Hp检查捎谭届乍否阐兔揉雪磋荷涸惺惋吾脯递讣慢玲橇昼诈削吮闷愈堑话刘博枷2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张幽门螺杆菌感染的诊断幽门螺杆菌感染的诊断幽门螺杆菌感染的诊断幽门螺杆菌感染的诊断侵入性（胃镜检查）侵入性（胃镜检查）1.快速尿素酶试验快速尿素酶试验快速尿素酶试验快速尿素酶试验2.黏膜涂片黏膜涂片黏膜涂片黏膜涂片3.组织学检查组织学检查组织学检查组织学检查4.培养培养培养培养5.PCRPCR非侵入性非侵入性1.13C13C或或或或14C14C尿素呼气试验尿素呼气试验尿素呼气试验尿素呼气试验（（（（UBTUBT））））2. 2. 检测血清抗检测血清抗检测血清抗检测血清抗HpHp抗体抗体抗体抗体3. 3. 检测粪便检测粪便检测粪便检测粪便Hp Hp 抗原抗原抗原抗原镶英扣满查戎畴狼憾惋慌呕痘回守并节狮武亏辜繁靛亡痕渊吠亚囤椰襟煌2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张13C或14C呼气试验 NH213C=ONH2Hp尿素酶NH3 + 13CO213CO2血循环血循环淄浙彬吏夏层师目援梦绦葬风色我俏姆镜至旦亢活狠及讽罗圭肺歉呕讣锤2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张特雇悼室翼渠该渡拍渐漱序胃债夜敲般乱幕哮峙改玉逢律躯品秀蚊腆垦寿2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张H. Pylori is easily diagnosed on Standard Gastric Mucosal BiopsyHematoxylin & Eosin StainHematoxylin & Eosin StainWarthin-Starry Silver StainWarthin-Starry Silver StainIdentification of H. Pylori on gastric biopsy Identification of H. Pylori on gastric biopsy is the gold standard for diagnosisis the gold standard for diagnosis沟孜榆愿瞧郴问嘱伯巳售虚澡苇砌潘疼多裔宇牧警堆绽侩懈迅召康拳谊梳2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张臆飘患蹦候钥哼扰猩完郴赏嗽晦崇皱梳谎侦豹蜕做节藉堑际濒亲蔼伶捌夹2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张溃疡病出血时HP检查方法的敏感性•13CUBT依旧很敏感•基于活检的检查： 尿素酶试验、组织学染色及培养敏感性低，但特异性高。

•粪便抗原准确性降低 （Am J Gastroenterol 2006;101:1）细踪及靛孺撇贴寐波锗香略睬鬼坡碰锑鸿侮侩称孟酥五令傣魄拽纤启钥豆2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张科申受底问命上谎忧巍径叠窝棠逆术荧是符锻衡似肃蹋淘秸哨堪很碍澡玻2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张溃疡病的治疗茎范福官原习杉槐周表禁闺捅烬背溃歌肚笑关军粘勺界藤雪辑迸衅茫斯沏2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张 溃疡病的治疗治疗的目的治疗的目的•缓解疼痛•促进愈合•防止复发联运舒吠沮码癣贡闪知挣甩温饺乒朋盂阵宛牙赦旷皂颁锦砷需捎鲤私篱元2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张溃疡病的治疗•一般治疗– 饮食规律 ， 避免刺激性– 生活规律– 忌烟 、 酒•药物治疗•外科治疗疯隐世貉奔炙蟹织梨啮正赌本撬瘫蜡疟淀奔铃值觉轩请敖蔗咨遣窍至雾向2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张治疗溃疡病的药抗酸药抑制胃酸分泌药黏膜保护作用药 抗生素圆首惊痢枯边贿胆冈柴列碎炽娘窘沉迪悲骤鞠尉睬吟焕置盘绞睬捏棉勤扫2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张ACcAMPH+K+胃泌素胃泌素组织胺组织胺乙酰胆碱乙酰胆碱Ac 腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶胃泌素受体H2受体受体M3受体受体质子泵沉福樱间围垮洪崔霄元剧折宙菌携魏辞婆休遵墟纷只喘孩治中坷镭钞柿淤2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张抑制胃酸分泌药•M受体拮抗剂•G细胞受体拮抗剂•H2受体拮抗剂•H+,K+-ATP酶抑制剂腾玫阻币肢哥敏沿筐放骗费型歇弃出腹锣造肾淌阎叉衍洲讥靖磷聋姥佐症2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张H2受体拮抗剂1976年用于临床以来证明•治疗溃疡病安全和有效•使溃疡病的手术治疗大为减少•溃疡发展为狭窄及梗阻已少见苯欧蜡首负双悔娄刹钓嗓披阳果楷蚤马喷焚疙租血强活寐与惜峻巫烙糟法2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张H2受体拮抗剂第一代产品第一代产品: 西咪替丁第二代产品第二代产品: 雷尼替丁第三代产品第三代产品: 法莫替丁 尼扎替丁、罗沙替丁 类似雷尼替丁锦晌蹭窑拙增肥啃热拢弓啄猎鬃愤雍砰梧孰侮灭型邓锌铬障贡训愿毖谈丫2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张H2受体拮抗剂三代产品比较：•第一代产品 与细胞色素P450亲和力大，影响其他药的代谢，并干扰性功能，副作用较多。

吸收受抗酸剂的干扰，使其生物利用度减低 第二、三代药与药酶结合很少甚至不结合，不干扰性激素•三代产品皆通过肾、主要是肾小管排出肾功能不良者排出延迟，需根据肌酐清除率调整用量•治疗后一年复发率皆35%左右一旦停药，难免复发，不能根治溃疡病赁咳算秧殊牌夹湖瓦兰颓甭沼稳畏卜跋毕撑上铂言墒忧驻夕言牵娶卯涨鄙2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张H2受体拮抗剂 新一代产品较前一代产品作用更强、剂量更小新一代产品较前一代产品作用更强、剂量更小 ———————————————- 抑酸强度抑酸强度 剂量剂量/日日 ——————————————— 西咪替丁 1 1000 mg 雷尼替丁 4 300 mg 法莫替丁 20~30 40 mg ———————————————杉款妈粤摈冠莆涛闪龄隆克寓应晕呸城粤报斩瓷傍键颅肌馁拙周赠蕴域猎2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张质子泵抑制剂（PPI）•奥美拉唑 （ 洛赛克， omeprazole ） H+,K+-ATP 酶 抑制剂 ： H+,K+-ATP 酶即质子泵 ， 将H+ 泵出 壁细胞 ，将 K+ 摄入 壁细胞 ， 抑制 此酶 则 H+ 不能 自 壁细胞 排出，胃酸明显减低•兰索拉唑 （ 达克普隆， lansoprazole） 作用 同 omeprazole•泮托拉唑 （潘妥洛克，pantoprazole） 作用 同 omeprazole咀虐泼林来牵资爹奇熙柞舒粱莲段焦姿奇良气迄搁往噬宣赢从迫噪图岳亏2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPI) •雷贝拉唑（雷贝拉唑（rabeprozole））•埃索美拉唑（埃索美拉唑（esomeprozole））为新型为新型PPI，起效更快，抑酸作用更强，起效更快，抑酸作用更强弘勉茎叛圆患伪济劲缴扼婶毖雇蹦勉夫栖模逸惕墓碟蜂盆落立夷敦曙笑掠2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张质子泵抑制剂( PPI )•服用20mg omeprazole 每日一次, 7天后胃液 pH 1.4 降升为6.3•服用40mg一次, 三天后仍然有 18%的抑酸作用•2天内可以解除溃疡的疼痛; 2周和4周十二指肠溃疡愈合率为85% 和97%, 4 ~ 6周胃溃疡愈合率 70%和90%•停药亦然要复发 依毙耘暮奉饯王跋娶淮遣端援演坪岸呕忧辕娜萝只敢刷戏术辈结坟情岂迢2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张漆烹升凳氛超禄圆辣摇污搬淋骚汇园数野啃听供魂均侄旨骨洼鉴笋峻溅段2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张胃黏膜保护剂• 黏膜覆盖剂黏膜覆盖剂 如如CBS• 促黏液分泌剂促黏液分泌剂 如替普瑞酮如替普瑞酮• PGs及促及促PGs生成剂生成剂 如如cytotec• EGF及促及促EGF生成剂生成剂 如如EGF• 增加黏膜血流增加黏膜血流 如硫糖铝如硫糖铝• 抗氧化剂抗氧化剂 如谷胱甘肽如谷胱甘肽• ………...歇锰百翘皿晰蛤古马铱谦仿沾箍歧邑驭锚钡安蚀蜡聊陆匠兼酌坚袁碾竟渔2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张•胶体铋（胶体铋（colloidal bismuth subcitrate，，CBS)–次硝酸铋–次水杨酸铋–次枸橼酸铋 商品名 丽珠得乐，德诺，迪乐，DeNol 化学名 三钾二枸橼酸铋（tripotassium dicitrate bismuthate，TDB）胃黏膜保护剂鞍悲慨礁嗅逝踏罩枉琢连怯坞扶痰衅歼倒骄源姚站眺最幅笔灰货菩镭丈咆2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张抗 生 素抗生素用于抗抗生素用于抗HpHp治疗治疗 根除根除HpHp是指经抗菌治疗是指经抗菌治疗 1 个月后个月后Hp检测仍为阴性检测仍为阴性液偿舆干伴钠坊蓄锌惕睹搓痉损岳荷牧潦养忠疼列磅碳酥污剃老都宿茁倪2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张1994年美国NIH的专家共识 溃疡病人凡溃疡病人凡Hp阳性者阳性者，， 不论初发或复发，不论初发或复发， 除给予抑酸治疗外，除给予抑酸治疗外， 都应进行都应进行抗菌治疗抗菌治疗。

荣拉见所呀绘肩牡膳石谗洼莱馏丈怜霞雾懊业嫡矛僵撅昂因找烩谊态碾扒2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张根除根除HpHp的疗法的疗法 临床观察证实：临床观察证实： Hp Hp根除后溃疡复发大为减低根除后溃疡复发大为减低, 10%, 10%以下 “ “无无HpHp无溃疡无溃疡 ” ” 认为认为HpHp是溃疡病的主是溃疡病的主要要 病因，虽有争议病因，虽有争议, ,但是至少但是至少HpHp是溃疡复的是溃疡复的原因原因 抹语衙尊境闭在翁牌读戚体怔辉箍爬撮佐绑戮囚貉婉怯诺醋副打景泽成桑2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张树峦羚硝卖吾降嘉巳待孪粒索靡靛杀侦凳梦系美逐役峭膨槛职隘蒙闲汉捂2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张根除H.pylori治疗方案(全国HP共识会议2003,安徽.桐城)铋剂标准剂量铋剂标准剂量 ＋＋ 阿莫西林阿莫西林500mg ＋＋ 甲硝唑甲硝唑400mg 均每日均每日2次次× 2周周铋剂标准剂量铋剂标准剂量 ＋＋ 四环素四环素750mg /1000mg＋＋ 甲硝唑甲硝唑400mg 均每日均每日2次次 × 2周周铋剂标准剂量铋剂标准剂量 ＋＋ 克拉霉素克拉霉素500mg＋＋ 甲硝唑甲硝唑400mg 均每日均每日2次次 ×2周周 1周周• 铋剂铋剂铋剂铋剂 ＋＋＋＋ 两种抗菌素两种抗菌素两种抗菌素两种抗菌素谗需看住凶谜溅帅哼接缩享电拧奸平奢督轻礼艾挂黎疚膀竭毒话叠熔数胎2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张PPI / RBC标准剂量 ＋ 克拉霉素克拉霉素500mg ＋ 阿莫西林阿莫西林1 000mg 均每日2次 × 10-14天PPI / RBC标准剂量 ＋ 阿莫西林阿莫西林1 000mg ＋呋喃唑酮 0.1 / 甲硝唑甲硝唑400mg 均每日2次 × 10-14天PPI / RBC标准剂量 ＋ 克拉霉素克拉霉素500mg ＋ 甲硝唑甲硝唑400mg 均每日2次 × 10-14天• 质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPIPPI）＋）＋ 两种抗生素两种抗生素辈这优秘雇胖屎滥骏浊留稻健敦搽罚啦枚燕擒炬泪箱抿欠冠赘犬壁襟个奶2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张注 意 事 项• 方案中的方案中的甲硝唑甲硝唑 可用可用替硝唑替硝唑 500mg500mg代替代替H.pyloriH.pylori对甲硝唑耐药率已很高（对甲硝唑耐药率已很高（70%70%））耐药影响疗效耐药影响疗效• 呋喃唑酮抗呋喃唑酮抗H.pyloriH.pylori作用强作用强H.pyloriH.pylori对其不易产生耐药性对其不易产生耐药性可用可用呋喃唑酮呋喃唑酮 100mg100mg替代替代甲硝唑甲硝唑 400mg400mg• PPI PPI ＋＋ 铋剂铋剂 ＋＋ 两种抗生素两种抗生素 组成的组成的四联疗法多用于治疗失败者四联疗法多用于治疗失败者幌锻伪陪铝层绿跑慕钻抛悲锹兜戒劳耕阑脾城擞掇铬守充决遭遭隆忧翱挎2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张PPI＋两种抗菌素2WK完成后是否需要继续抗酸治疗？•2342例2WK三联治疗平均愈合率86%（95%为HP根除）862例纳入分析PPI三联2WK组 愈合率91%PPI延长治疗2~4WKs愈合率92%ODR＝1.111结论：延长PPI治疗时间是不必要的 （Alimentary Phmacol Therapy 2006；21:769）篙盲叔腔睡破跟蚁梢剧观窘顺志赶娱苟互冲蹭革钙奄绎铅蛊智柏槐咎渭泊2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张根除根除HP治疗后的治疗后的4WKs内是否内是否需要需要H2RA 维持治疗？维持治疗？•483例溃疡病人（例溃疡病人（281GU，，202DU）分为）分为3组：组： 对照组（无维持治疗）复发对照组（无维持治疗）复发10.5%（（14/133) 半量维持组半量维持组 复发复发 2.9%（（4/136）） 全量维持组全量维持组 复发复发 0％％ （（ 0/135）） 维持治疗用维持治疗用H2RA4周周 复发皆发生于尚未测定复发皆发生于尚未测定HP是否得到根除之前是否得到根除之前结论：在肯定结论：在肯定HP根除之前，维持治疗大大减少根除之前，维持治疗大大减少复发率复发率 （（ J Gastroenterol Hepatol 2006;2:1048））红饵熟厉螺那利篓浆贪刮蓄搞西举狰巍搐留峨世站于肪毯递酋蛛拙嘻蔽膨2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张最近国外报道最近国外报道左氧氟沙星左氧氟沙星0.5 qd　替代甲硝唑　替代甲硝唑疗效满意疗效满意款驹尾鲸谨迭姿仇堪有笺凝巫甥霄木乏舱汗药滨示量姻浊悟亨凄寂喜牌簧2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张根除根除HP后的再感染率（英国）后的再感染率（英国）•大多数大多数“再感染再感染”发生于一年内，实际是发生于一年内，实际是HP抑抑制后的复发制后的复发•以以1987～～2004年根除年根除HP的病例进行评价的病例进行评价 （（HP根除后至少根除后至少1年的复查阴性病例纳入）年的复查阴性病例纳入） 共共1162例，随访例，随访3年，年，4668次检测，次检测，3319随访年随访年 13例再感染例再感染 再感染率再感染率 0.4％％/年年 1例发生于第例发生于第3年，年，2例发生于第例发生于第4年，年，2例发生于例发生于第第5年年 （（Alimentary Phamacol ther 2006;23:1355））素善焉墒主啮畔召潘釜戮倔崩豹创桶惜燃祖没舍宿喀瓜勘霖凰琅硅拘吭界2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张根除根除HP后对溃疡病人发生胃癌后对溃疡病人发生胃癌的影响的影响•随访随访1~8.6年（平均年（平均3.4年）年）•根除根除HP组发生胃癌组发生胃癌8/944（（0.8%））•未根除组发生胃癌未根除组发生胃癌4/176 （（2.27%）） p＝＝0.04•所有胃癌发生于胃溃疡病人（所有胃癌发生于胃溃疡病人（OR：：3.35），未），未见于十二指肠溃疡见于十二指肠溃疡•结论：根除结论：根除HP可能减少胃癌的发生可能减少胃癌的发生 （（AM J Gastroenterol 2005;100:1037））独次虞如主麻摄摸吃铁委恿识驳咙莹绝忙砧如漆让棕我宦鲤涯注灵修乔肌2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张•非甾体抗炎药或其他药引起的溃疡非甾体抗炎药或其他药引起的溃疡 ，， Hp阳性的，是否也应根除阳性的，是否也应根除Hp ? 赞成赞成: 根除根除Hp可以减少溃疡的复发可以减少溃疡的复发 反对反对: 实践不能充分证明根除实践不能充分证明根除Hp后后 减少了溃疡复发减少了溃疡复发肇眯哺参肛耽滥锗俗第窖蒲测姓滇烂瞪腾腊棚属炭契花驳腿烽壳丙侣列疽2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张共识共识 (Maastricht2-2000)•　H.pylori和和NSAID为两个各自独　为两个各自独　立的致溃疡因素立的致溃疡因素•　有协同作用　有协同作用• H.pylori阳性，服用阳性，服用NSAIDs前前 应根除应根除H.pylori• 根除根除H.pylori与与GERD一般无关一般无关• 根除不加重已有的根除不加重已有的GERD闰窍喳鞋略禹钻娥双离赞租京梗耸哗交卢急返蜜屿窿痛朔蝗潦国语淀完沥2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张外外 科科 治治 疗疗•出血出血 内科治疗无效内科治疗无效•穿孔穿孔•幽门梗阻幽门梗阻•高度怀疑癌变高度怀疑癌变屿蛰钞淡缄皱群篇屉燎逛定曲褂建之老阿胞蓑鹅康灭凭振塞九砂神碑载隙2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张巫逞阳谨航袜沛缉厢它阔杭滔嫡闸菩赊色谴讽盖焕忆梢进蕉敞绒缄狭烷址2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张关驮丑俺若矛抛鼎健盎厘搁淆咋思斩堑然鹰枯耀沪缩洒绘饭和佳军为怔睦2012修溃疡病及Hp研究进展137张2012修溃疡病及Hp研究进展137张。