医学专题：儿童时期糖尿病.ppt

儿童儿童1型糖尿病及胰岛素泵的应用型糖尿病及胰岛素泵的应用首都医科大附属北京儿童医院首都医科大附属北京儿童医院倪桂臣倪桂臣全球糖尿病现状及流行趋势 WHO WHO DiaMond DiaMond 项项项项 目目目目 在在在在1990-19941990-1994年对全球年对全球年对全球年对全球1515岁以下岁以下岁以下岁以下1 1型糖尿病发病率进行调查型糖尿病发病率进行调查型糖尿病发病率进行调查型糖尿病发病率进行调查 高发病区：芬兰高发病区：芬兰 36.5/10万万 撒丁岛撒丁岛 36.8/10万万 低发病区低发病区: 泰国泰国 0.19/10万万 中国中国 0.59/10万万 日本日本 2.1/10万万 我国儿童糖尿病的发病率我国儿童糖尿病的发病率中国发病率中国发病率中国发病率中国发病率: : 武汉武汉武汉武汉 4.6/104.6/10万万万万 四川四川四川四川 2.3/102.3/10万万万万 香港香港香港香港 1.3/101.3/10万万万万 北京北京北京北京 0.94/100.94/10万（万（万（万（19961996）））） 1.04/101.04/10万万万万(2000)(2000) 遵义遵义遵义遵义 0.1/100.1/10万万万万全球高发病区与低发病区之比相差全球高发病区与低发病区之比相差40倍倍发病率显示不断增高的趋势发病率显示不断增高的趋势发病率随年龄增长而增加发病率随年龄增长而增加 1岁以下极少见岁以下极少见 4-6岁之间小高峰岁之间小高峰 10-14岁有大高峰岁有大高峰1型 糖尿病的病因遗传因素遗传因素:家族集聚性家族集聚性,多基因疾病多基因疾病.在在6号号染色体上染色体上(6p21)的的HLA2类分子类分子编码基因编码基因. 易感性基因易感性基因: HLA-DR *0301; HLA-DQA1:HLA-DQB1 保护性基因保护性基因: HLA-DQA1*0102; HLA-DQB1*0602  有有1型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的型糖尿病家族史成员，发生糖尿病的相对危险性：相对危险性： 父亲为父亲为1型糖尿病，子女患病危险率型糖尿病，子女患病危险率7%± 母亲为母亲为1型糖尿病，子女患病危险率型糖尿病，子女患病危险率2%± 同卵双胎先后发病的一致性约为同卵双胎先后发病的一致性约为46.5%± 同胞之一患同胞之一患1型糖尿病，其它患病危险率型糖尿病，其它患病危险率为为3-6%± 2. 环境因素环境因素: 较为复杂较为复杂. 病毒感染病毒感染,如如:克萨奇病毒克萨奇病毒, 巨细胞病毒巨细胞病毒, 脑心肌病毒等脑心肌病毒等 年龄年龄 出生体重出生体重 不同地区发病率相差很大不同地区发病率相差很大. 3. 3. 免疫因素免疫因素免疫因素免疫因素: : 体体体体液液液液免免免免疫疫疫疫: :自自自自身身身身抗抗抗抗体体体体的的的的出出出出现现现现, ,如如如如谷谷谷谷氨氨氨氨酸酸酸酸脱脱脱脱羧羧羧羧酶酶酶酶(GAD),(GAD),胰胰胰胰岛岛岛岛细细细细胞胞胞胞抗抗抗抗体体体体( (ICA),SOX13ICA),SOX13等等等等, ,可可可可能能能能导导导导致致致致免免免免疫疫疫疫细细细细胞胞胞胞间间间间的的的的复复复复杂杂杂杂过过过过成成成成, ,产产产产生生生生一一一一些些些些有有有有攻攻攻攻击击击击胰胰胰胰岛岛岛岛细细细细胞胞胞胞作作作作用用用用的的的的细细细细胞胞胞胞因因因因子子子子, ,如如如如IL-1;TNF-v;NOIL-1;TNF-v;NO导导导导致致致致胰岛胰岛胰岛胰岛B B细胞的死亡细胞的死亡细胞的死亡细胞的死亡. .儿童糖尿病诊断 临床表现：临床表现： 1.发病较急，大约发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒以酮症酸中毒为首发症状为首发症状. 2.三多一少症状不明显三多一少症状不明显, 遗尿多见遗尿多见. 3.常有病因常有病因,如如:感染感染,饮食不当或情绪因饮食不当或情绪因素素 等等.糖尿病的诊断标准 血糖浓度血糖浓度血糖浓度血糖浓度 mmolmmol/L (mg/dl) /L (mg/dl) 空腹空腹空腹空腹 服糖后服糖后服糖后服糖后2 2h h正常正常正常正常 <6.1 <7.8<6.1 <7.8 糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 ≥7.0(≥ 126) ≥ 11.1(≥ 200)≥7.0(≥ 126) ≥ 11.1(≥ 200) IGT <7.0(<126) 7.8-11.1( 140-200) IGT <7.0(<126) 7.8-11.1( 140-200) IFG IFG 6.1- 7.0(110-126) <7.8(<140) 6.1- 7.0(110-126) <7.8(<140)化验检查化验检查: 1. 血糖血糖. 2. 电解质电解质:钾钾,钠钠,氯氯,二氧化碳结合率二氧化碳结合率. 3. 血液气体分析血液气体分析. 4. 尿糖尿糖,尿酮体尿酮体. 5. 血胰岛素和血胰岛素和C肽肽. 6. 葡萄糖耐量实验葡萄糖耐量实验. 7. 糖化血糖化血 红蛋白红蛋白.正常正常<6% 8.胰岛素自身免疫抗体胰岛素自身免疫抗体(ICA;GAD)治 疗 1. 饮食治疗饮食治疗: 每日总热卡每日总热卡=1000+(年龄年龄x70~100) 热量来源热量来源: 醣类醣类:55~65% 蛋白质蛋白质:15~20% 脂肪脂肪:20-30% 热量分配热量分配: 三餐三点心三餐三点心.2.胰岛素治疗胰岛素治疗: 剂量剂量:新病人首次为新病人首次为0.25~0.5u/kg/d. 青春期青春期 1.0~1.5u/kg/d. 种类种类:种种种种 类类类类作作作作 用用用用 时时时时 间间间间开开开开 始始始始最最最最 强强强强最最最最 长长长长 RI RI 0.5 0.5h h 2~4 2~4h h 6~8 6~8h h NPH NPH 2 2h h 4~12 4~12h h 24 24h h PZI PZI 4~8 4~8h h 14~20 14~20h h 24~36 24~36h h3. 运动治疗：每日适当运动可降低血糖运动治疗：每日适当运动可降低血糖 ，， 减少胰岛素的用量。

减少胰岛素的用量4. 心理治疗心理治疗:包括家长和病人包括家长和病人.5. 糖尿病人的教育糖尿病人的教育. 形式形式:定期讲课定期讲课 联宜活动联宜活动 家访家访 夏令营夏令营儿童糖尿病临床自然病程儿童糖尿病临床自然病程1.1.急性代谢紊乱期急性代谢紊乱期急性代谢紊乱期急性代谢紊乱期: :自症状开始至治疗后病情稳定自症状开始至治疗后病情稳定自症状开始至治疗后病情稳定自症状开始至治疗后病情稳定, ,其中大约其中大约其中大约其中大约20~30%20~30%病儿以病儿以病儿以病儿以 酮症酸中毒为首发症酮症酸中毒为首发症酮症酸中毒为首发症酮症酸中毒为首发症状状状状. .2.2.缓解期缓解期缓解期缓解期: :急性期经治疗后病情稳定急性期经治疗后病情稳定急性期经治疗后病情稳定急性期经治疗后病情稳定, ,胰岛素用量胰岛素用量胰岛素用量胰岛素用量明显减少明显减少明显减少明显减少, ,每日不超过每日不超过每日不超过每日不超过1010u.u.3.3.糖尿病强化期糖尿病强化期糖尿病强化期糖尿病强化期; ;胰岛素用量又增加胰岛素用量又增加胰岛素用量又增加胰岛素用量又增加, ,病情恶化病情恶化病情恶化病情恶化. .4.4.永久糖尿病期永久糖尿病期永久糖尿病期永久糖尿病期: :经强化治疗经强化治疗经强化治疗经强化治疗, ,胰岛素用量固定胰岛素用量固定胰岛素用量固定胰岛素用量固定, ,病病病病情稳定情稳定情稳定情稳定. .CSⅡ的原理的原理 内部固化的芯片计算机程序可准确控制内部固化的芯片计算机程序可准确控制胰岛素输入的剂量胰岛素输入的剂量 速度速度 时间时间 使其按照预先设计好的方案工作，经皮使其按照预先设计好的方案工作，经皮下脂肪迅速发挥作用，达到调整糖，脂下脂肪迅速发挥作用，达到调整糖，脂肪，蛋白质三大代谢紊乱的目的。

肪，蛋白质三大代谢紊乱的目的CSⅡ适应症的选择适应症的选择一一.糖尿病酮症及糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症及糖尿病酮症酸中毒 20%-40%以糖尿病酮症酸中毒急症为首以糖尿病酮症酸中毒急症为首发症状，必须住院抢救发症状，必须住院抢救结果：结果：1.血血B-羟丁酸恢复正常明显短于常规方法羟丁酸恢复正常明显短于常规方法2.尿酮体消失持续时间明显短于常规方法尿酮体消失持续时间明显短于常规方法二二.糖尿病代谢紊乱期糖尿病代谢紊乱期 从症状出现到病情控制满意从症状出现到病情控制满意,胰岛素用量胰岛素用量逐渐减少的时期三多一少症状不明显，逐渐减少的时期三多一少症状不明显，少数有遗尿，小婴儿更不典型必须住少数有遗尿，小婴儿更不典型必须住院治疗结果：结果： 明显缩短病情控制满意所需的时间明显缩短病情控制满意所需的时间三三.自然病程为真正糖尿病期自然病程为真正糖尿病期 经过代谢紊乱期经过代谢紊乱期,缓解期缓解期,糖尿病强化期糖尿病强化期后进入真正糖尿病期后进入真正糖尿病期,胰岛素用量相对稳胰岛素用量相对稳定 使用使用CSⅡⅡ作为作为DCCT治疗措施之一，取治疗措施之一，取得成功经验。

得成功经验结果：结果： 血糖控制满意，血糖控制满意，HbA1c在在7%左右四四.脆性糖尿病脆性糖尿病 胰岛胰岛B细胞损坏到相当严重程度，全日血细胞损坏到相当严重程度，全日血糖波动范围大，很难控制糖波动范围大，很难控制 最适用CSⅡⅡ治疗结果：结果： 血糖和血糖和HbA1c较较满意应用应用CSⅡ必备的条件必备的条件1.自我监控的微量血糖仪自我监控的微量血糖仪.2.患儿和家长要有一定的学习与理解能力患儿和家长要有一定的学习与理解能力3.充分的经济实力充分的经济实力4.有一支专业队伍有一支专业队伍,糖尿病中心糖尿病中心,可提供可提供24小时服务小时服务,随时解决应用中存在的问题随时解决应用中存在的问题.CSⅡ的的方法方法 剂量剂量:0.5-1.0 Iu/kg.d 剂型剂型:常规胰岛素常规胰岛素,即短效胰岛素即短效胰岛素(RI) 基础量基础量:餐前追加量餐前追加量=1:1 日间基础量日间基础量(7:00-21:00):夜间基础量夜间基础量(21:00-次日次日7:00)=2:1 餐前追加量于每次正餐前输入餐前追加量于每次正餐前输入,每次餐前每次餐前量按量按3餐平均分配餐平均分配.范例范例体重体重:24kg全日胰岛素用量全日胰岛素用量:0.5 lu×24=12 lu基础量基础量=12÷2=6 lu日间基础量日间基础量=6lu×2/3=4 lu 每小时剂量每小时剂量=4 lu÷14h=0.28-0.29 lu/h夜间基础量夜间基础量=2 lu 每小时剂量每小时剂量= 2 lu ÷10h =0.2 lu/ h一般原则一般原则1.当血糖控制良好可根据以前胰岛素总量当血糖控制良好可根据以前胰岛素总量的的75%计算计算.2.一般以空腹血糖调整基础量一般以空腹血糖调整基础量.3.餐前追加量可按每日餐前追加量可按每日3餐平均分配餐平均分配.4.若若3餐摄入碳水化合物量相差较悬殊餐摄入碳水化合物量相差较悬殊,应应根据餐前血糖值对餐前追加量重新调整根据餐前血糖值对餐前追加量重新调整.5.一般一般2-3天调整一次剂量天调整一次剂量,每次每次1-2lu.CSⅡ在在抢救抢救DKA的应用的应用1.必须住院必须住院2.纠正脱水酸中毒纠正脱水酸中毒3.用用CSⅡⅡ输注小剂量胰岛素输注小剂量胰岛素4.开始剂量开始剂量:0.05-0.1lu/kg.h5.当尿酮体转阴时当尿酮体转阴时,胰岛素剂量改为胰岛素剂量改为0.5-1.0 lu继续治疗继续治疗6.整个过程整个过程,每小时检测血糖每小时检测血糖,尿糖和尿酮尿糖和尿酮体体CSⅡ在儿童糖尿病应用存在的问题在儿童糖尿病应用存在的问题1.低血糖或酮症酸中毒的发生低血糖或酮症酸中毒的发生2.胰岛素泵易损坏胰岛素泵易损坏3.发生故障报警时发生故障报警时,不能及时调整不能及时调整4.局部感染局部感染5.不敢运动不敢运动,体重增加体重增加6.由于不方便由于不方便,终止使用终止使用治疗目的及要求治疗目的及要求 1.消除临床症状消除临床症状. 2.防止酮症酸中毒的发生防止酮症酸中毒的发生. 3.避免低血避免低血 糖的发生糖的发生. 4.正常的生长发育和性发育正常的生长发育和性发育. 5.防止肥胖防止肥胖. 6.防止慢性并发症的出现防止慢性并发症的出现.谢谢谢谢强化治疗方案强化治疗方案目的目的:使血糖使血糖 控制能达到或接近正常水平控制能达到或接近正常水平.方案方案:早早 中中 晚晚 睡前睡前N/R N/RN/R R NN/R R N/RN/R R R N R R R N 病人血糖控制标准病人血糖控制标准时间时间 血血 糖糖 (mmol/L) (mg/dl)空腹空腹 3.9~7.2 70~130餐后餐后1h 5.6~10.0 100~180餐后餐后2h 4.6~8.3 80~150夜间夜间 3.9~6.7 70~120 根据血糖调整胰岛素根据血糖调整胰岛素 血糖血糖 (mg/dl) 胰岛素调节胰岛素调节 <70 RI减少减少1~2u 71~120 不变不变 121~150 RI增加增加1u 151~200 RI增加增加2u 201~250 RI增加增加3u >250 RI增加增加4u糖尿病并发症治疗糖尿病并发症治疗一一.酮症酸中毒酮症酸中毒:1.正脱水酸中度正脱水酸中度:订脱水程度和性质订脱水程度和性质. 按按5%~10%的体液丢失的体液丢失,以以 80~120ml/kg/24h, 前前8h给半量给半量,第第1步步,等张盐水等张盐水. 第第2步步,半张盐水半张盐水 . 先快后慢先快后慢,见尿补钾见尿补钾. 氯化钾按氯化钾按3~6mEq/L补补. 硷性液的应用硷性液的应用:血血 PH<7.20或或碳酸氢根碳酸氢根<15mEq/L时补时补 充充 1.4%的碳酸氢钠的碳酸氢钠.公式公式:NaHCO3 =0.6×Kg ×(15-所测所测 HCO3mEq/L). 开始用半量开始用半量,以后根据病情应用以后根据病情应用.2.控制糖代谢紊乱控制糖代谢紊乱: 小剂量胰岛素滴注法小剂量胰岛素滴注法:.剂量剂量 :0.1u/kg/h.加加0.9%N.S240ml,按按 1ml/min的速度的速度.血糖血糖<300mg/dl时时加含糖液加含糖液.在停用小剂量前在停用小剂量前,皮下注射皮下注射RI2~4u.二二.低血低血 糖糖 :症状轻重不一症状轻重不一.轻型轻型,饥饿感饥饿感,出冷汗出冷汗,手脚发凉或发麻手脚发凉或发麻等等.治疗治疗:口服糖水口服糖水,最好葡萄糖或蔗糖最好葡萄糖或蔗糖 1~2茶匙溶于茶匙溶于5~10ml水中水中.或吃饼干或吃饼干.重型重型:不同意识障碍不同意识障碍,昏迷昏迷.治疗治疗:5%~10%葡萄糖水葡萄糖水100ml. 胰高糖素胰高糖素:<3岁岁0.5mg,>3岁岁1.0mg.三三.感染感染:病灶部位病灶部位, 细菌培养细菌培养, 选用强有力的抗生素选用强有力的抗生素.四四.糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变:10~15年病程发年病程发 病率为病率为37~40%,我院我院3年以上病程年以上病程 27.1%.胰岛素制剂的进展胰岛素制剂的进展一一.人体胰岛素人体胰岛素(基因重组基因重组DNA):由由DNA遗遗传传 重组技术制造的重组技术制造的,和人体胰岛素结构和人体胰岛素结构完全相同完全相同. 1.对胰岛素过敏者对胰岛素过敏者. 2.脂肪萎缩脂肪萎缩. 3.耐药耐药. 4.脆性糖尿病脆性糖尿病.2.栓剂栓剂:可解除每日三餐前注射胰岛素可解除每日三餐前注射胰岛素 的痛苦的痛苦.3.鼻喷剂鼻喷剂:易造成鼻粘膜萎缩易造成鼻粘膜萎缩.4.胰岛素贴片胰岛素贴片:正在研究中正在研究中.5.口服胰岛素口服胰岛素:正在研究中正在研究中. 基因治疗问题基因治疗问题. 胰岛移植问题胰岛移植问题.WHO流行病学的研究1. 患病率患病率:用较小样本中糖尿病患病情况用较小样本中糖尿病患病情况反应目一时刻目一地反应目一时刻目一地 区全国糖尿病的区全国糖尿病的患病率患病率.2. 发病率发病率:通过糖尿病人登记通过糖尿病人登记,了解糖尿病了解糖尿病发病情况的变化及其规律发病情况的变化及其规律.3. 糖尿病患者筛查糖尿病患者筛查:在目一单位或局部地在目一单位或局部地 区的全体成员中查出糖尿病或区的全体成员中查出糖尿病或OGTT实实验低减者验低减者.特发性特发性1型糖尿病型糖尿病 凡是抗体检测阴性的新近诊断的糖尿病凡是抗体检测阴性的新近诊断的糖尿病都可以考虑是特发性都可以考虑是特发性1型糖尿病。

型糖尿病 1985年年 美国报告特点美国报告特点：：：：1.1.男性病人较多男性病人较多男性病人较多男性病人较多. .2.2.起病急起病急起病急起病急, ,为完全的胰岛为完全的胰岛为完全的胰岛为完全的胰岛B B细胞功能衰竭细胞功能衰竭细胞功能衰竭细胞功能衰竭, ,许多表许多表许多表许多表现为现为现为现为DKA.DKA.必须立刻应用胰岛素必须立刻应用胰岛素必须立刻应用胰岛素必须立刻应用胰岛素. .3.3.抗体检测阴性抗体检测阴性抗体检测阴性抗体检测阴性. .4.4.血糖控制和病情稳定后血糖控制和病情稳定后血糖控制和病情稳定后血糖控制和病情稳定后, ,很容易向口服降糖药过很容易向口服降糖药过很容易向口服降糖药过很容易向口服降糖药过度度度度, ,以后过程完全向以后过程完全向以后过程完全向以后过程完全向2 2型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病. .MODY 幼年起病的成年型幼年起病的成年型 糖尿病糖尿病,为一种为一种2型型 糖尿病糖尿病. 特点特点: 1. 发病年龄小于发病年龄小于25岁岁. 2. 三代以上家族遗传史三代以上家族遗传史. 3. 符合常染色体显性遗传规律符合常染色体显性遗传规律.MODY病因病因的的研究研究突变基因的定位突变基因的定位突变基因的定位突变基因的定位: :1.1.MODY1:MODY1: 定位于染色体定位于染色体定位于染色体定位于染色体2020q,q,是肝细胞核是肝细胞核是肝细胞核是肝细胞核 因子因子因子因子4 4a a突变所致突变所致突变所致突变所致. .2.2.MODY2:MODY2: 染色体染色体染色体染色体7 7p,p,是葡萄糖激酶是葡萄糖激酶是葡萄糖激酶是葡萄糖激酶( (GCK)GCK)基因突变所致基因突变所致基因突变所致基因突变所致. .基基基基因突变因突变因突变因突变: :葡萄糖激酶的基因突变葡萄糖激酶的基因突变葡萄糖激酶的基因突变葡萄糖激酶的基因突变. .突变率高达突变率高达突变率高达突变率高达56%.56%. 目前突变种类目前突变种类目前突变种类目前突变种类2424种种种种,19,19种发生在种发生在种发生在种发生在4-84-8号外显子上号外显子上号外显子上号外显子上. .研究证明研究证明研究证明研究证明: :由由由由GCKGCK基因的突变基因的突变基因的突变基因的突变——GCKGCK活性下降活性下降活性下降活性下降——糖尿病的发生糖尿病的发生糖尿病的发生糖尿病的发生. .3.MODY3: 染色体12q,是肝细胞核因子1a突变.4.MODY4: 13号染色体上的胰岛素启动因 子-1突变.5.MODY5: 染色体17cen-q,肝细胞核因子1B突变所致.6MODY6：：神经原性分化因子神经原性分化因子/B细胞细胞E-盒转录激活酶盒转录激活酶2儿童时期糖尿病首都医科大学附属北京儿童医院首都医科大学附属北京儿童医院倪 桂 臣前言前言 糖尿病是一组由于胰岛素分泌及糖尿病是一组由于胰岛素分泌及/或作用或作用缺陷引起的以血糖增高为特征的代谢病。

缺陷引起的以血糖增高为特征的代谢病 长期血糖控制不佳的糖尿病患者，可伴长期血糖控制不佳的糖尿病患者，可伴发各种器官，尤其是眼，心，血管，肾，发各种器官，尤其是眼，心，血管，肾，神经损害，功能不全或衰竭，导致残废神经损害，功能不全或衰竭，导致残废或者早亡或者早亡我国糖尿病现状及流行趋势我国糖尿病现状及流行趋势我国糖尿病流行病学调查结果我国糖尿病流行病学调查结果 时间时间 糖尿病糖尿病(% ) 糖耐量受损糖耐量受损(%)1980 1.00 -1989 2.02 2.951994 2.51 3.20199619963.21 4.8119971997按按WHO1985诊断标准诊断标准我国糖尿病并发疾病我国糖尿病并发疾病(患病率患病率%) 类型类型类型类型 高血压高血压高血压高血压 脑血管脑血管脑血管脑血管 心血管心血管心血管心血管1 1 型型型型 9.1 1.8 4.09.1 1.8 4.02 2型型型型 34.2 12.6 17.134.2 12.6 17.1总计总计总计总计 31.9 12.2 15.931.9 12.2 15.9 类型类型类型类型 DMDM足足足足 眼病眼病眼病眼病 肾病肾病肾病肾病 神经病变神经病变神经病变神经病变1 1 型型型型 2.6 20.5 22.5 44.92.6 20.5 22.5 44.92 2型型型型 5.2 35.7 34.7 61.85.2 35.7 34.7 61.8总计总计总计总计 5.0 34.3 33.6 60.35.0 34.3 33.6 60.3 目前单基因突变糖尿病至少有目前单基因突变糖尿病至少有11种种,可表可表 现为现为MODY,线粒体基因突变糖尿病线粒体基因突变糖尿病,血色血色 病病,受体受体,脂肪萎缩或轻度糖尿病等脂肪萎缩或轻度糖尿病等. 与糖尿病与糖尿病 相关的单基因突变至少有相关的单基因突变至少有20种种. 2.胰岛素抵抗：胰岛素抵抗： 日本报导日本报导124例例2型糖尿病型糖尿病,肥胖占肥胖占 93.5%. 肥胖存在明显高胰岛素血症→使胰岛素 与受体的亲和力↓→胰岛素的作用受阻 →胰岛素抵抗→需要B细胞分泌和释放更 多的胰岛素→高胰岛素血症 →糖代谢紊 乱和B细胞功能不足的恶性循环→B细胞 功能严重缺陷→2型糖尿病. 胰岛素调节：胰岛素调节： 每每3~4天调节一次，每次天调节一次，每次2~4u。

联合应用胰岛素：联合应用胰岛素： 1.RI+NPH 1:2 1:3 2.RI+PZI 2:1 3:1 3.RI/NPH 30%RI:70%NPH世界各国世界各国2型糖尿病流行趋势型糖尿病流行趋势急剧增加急剧增加80年代以来年代以来WHO报告的结果，有以下特点报告的结果，有以下特点 1994年年 1.20亿亿 1997年年 1.35亿亿 2000年年 1.75亿亿 2010年年 2.39亿亿 2025年年 将突破将突破3.00亿亿发病年龄年轻化发病年龄年轻化 不少国家儿童不少国家儿童2型糖尿病已占糖尿病儿童型糖尿病已占糖尿病儿童的的50%-80%,儿童儿童2型糖尿病的问题已引型糖尿病的问题已引起人们的极大关注起人们的极大关注北京儿童医院近年已确诊北京儿童医院近年已确诊2型糖尿病者约型糖尿病者约30例例各地发病状况差异巨大各地发病状况差异巨大,从不足从不足0.1%直到直到40%患病最高地区是太平洋岛国瑙岛患病最高地区是太平洋岛国瑙岛 美国皮玛印第安人美国皮玛印第安人发病率增加最快的是从穷到富急剧变化着发病率增加最快的是从穷到富急剧变化着的发展中国家的发展中国家前前3位国家位国家:印度印度,中国中国,美国美国糖尿病病因分型 1.Type1 自身免疫自身免疫; (5~10%) 特发性特发性 2.Type2 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 (90%以上以上) 胰岛素分泌胰岛素分泌 缺陷缺陷 3.妊娠糖尿病妊娠糖尿病(3~6%) 4.其他类型糖尿病其他类型糖尿病 共有共有8个亚型个亚型 胰岛素泵在儿科的应用胰岛素泵在儿科的应用 轻型病人周围血的单核细胞轻型病人周围血的单核细胞,红细胞红细胞,脂脂肪细胞的胰岛素受体数目减少肪细胞的胰岛素受体数目减少,对胰岛素对胰岛素的敏感性降低。

重病人除受体数目减少的敏感性降低重病人除受体数目减少外外,还存在受体后缺陷还存在受体后缺陷.。