难治性心力衰竭治疗进展课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,,,*,,难治性心力衰竭治疗进展,难治性心力衰竭治疗进展,狄兰,.,托马斯,蒋介石,伊丽莎白,.,泰勒,聂荣臻,叶利钦,詹姆斯,.,门罗,,詹姆斯,.,布朗,狄兰.托马斯蒋介石伊丽莎白.泰勒聂荣臻叶利钦詹姆斯.门罗詹姆,2,难治性心力衰竭治疗进展课件,3,难治性心力衰竭治疗进展课件,4,难治性心力衰竭治疗进展课件,5,难治性心力衰竭治疗进展课件,6,难治性心力衰竭治疗进展课件,7,难治性心力衰竭治疗进展课件,8,1:,强心治疗,洋地黄仍为主要的正性肌力药物，不能因为效果差而轻易停用洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜的,Na,＋,-K,＋,ATP,酶，使细胞内,Na,＋水平升高，促进,Na,＋,-Ca2,＋交换，细胞内,Ca2,＋水平提高，从而发挥正性肌力作用。

洋地黄的部分作用是与非心肌组织,Na,＋－,K,＋,-ATP,酶的抑制有关，洋地黄还可,抑制肾脏分泌肾素,、降低神经内分泌系统的活性因此,1,）如无洋地黄过量的临床表现，结合血清地高辛浓度测定,结果，在短期内加大洋地黄剂量，,,2,）顽固性心力衰竭还可短期（,3,～,5,天）静脉应换用磷酸腺苷（,CAMP,）依赖性正性肌力药物，如,β,肾上腺素能激动剂多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂米力农1:强心治疗洋地黄仍为主要的正性肌力药物，不能因为效果差而轻,9,2:,扩血管治疗,,血管扩张剂可分为三类；,,1,、,主要作用于动脉,的血管扩张剂乌拉地尔、苄胺唑啉、苯苄胺；,,2,、,主要作用于静脉,的血管扩张剂硝酸甘油和硝酸异山梨酯；,,3,、,同时作用于小动脉和静脉,的血管扩张剂硝普钠主要作用于小动脉的血管扩张剂可降低体循环阻力、降低心脏的后负荷、增加心排血量；,,主要作用于静脉的血管扩张剂，可增大静脉血池，减少静脉回流，降低心脏的前负荷，使心室舒张末期容量及压力减小，改善心室功能曲线，,使心室能够从较小的舒张末期容量及心室壁张力进行收缩,2:扩血管治疗,10,3:,血管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）,,,,ACEI,治疗顽固性心力衰竭作用机制：,,,1,）抑制肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统（,RAS,）,,2,）作用于激肽酶,Ⅱ,，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽的水平。

在利尿剂基础上加用,ACEI,，并用或不用地高辛，结果都能明 显改善临床症状，,使死亡危险性下降,24%,，并能延缓心肌重塑，防止心室扩大进一步发展3:血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）   ACEI治疗顽固,11,4:,新型,Na/K-ATPase,抑制剂,——,新的抗急性心衰的药物,Istaroxime:,是一种,Na/K-ATP,酶抑制剂,,,1.,增加肌浆网钙,ATP,酶,2a,活性，作用于衰竭心脏的异常钙循环，起到,正性肌力,及,正性松弛,的双重作用,,,从而改善心脏收缩和舒张功能,.,,,2.,半衰期较短，代谢产物,无活性,,4:新型Na/K-ATPase抑制剂——新的抗急性心衰的药物,12,新型,Na/K-ATPase,抑制剂,,-,HORIZON-HF,试验,多中心、随机、双盲实验,(,ACC2008,年,4,月,1,日公布,),120,例急性心力衰竭综合症（,AHFS,）患者,分组情况：安慰剂组,31,人,,Istaroxime,29,人,0.5mcg/kg/min,30,人,1.0mcg/kg/min,30,人,1.5mcg/kg/min,均,6,小时静脉输注,,结论：与安慰剂相比，所有剂量均可明显降低肺毛细血管嵌顿压。

应用最大剂量时可明显减少左室收缩末容积，增加心室舒张功能，并 改善心脏泵学功能,并使血压升高和心率下降Istarolxime,同时具有正性收缩和正性松弛作用，,能,增强心肌收缩和加快舒张,，增强心脏的泵功能，不会降低急性心衰综合征（,acute heart failure syndromes,，,AHFS),患者的,血压,，也不会加快患者的,心率,新型Na/K-ATPase抑制剂,13,5:,腺苷受体拮抗剂,Rolofylline,是一种新型选择性腺苷,A1,受体拮抗剂，,,作用机制：,,1.,抑制肾小管近端钠重吸收，增加利尿作用,,,2.,作用于入球小动脉，阻断腺苷诱导的血管收缩作,用，增加肾脏血流量和肾小球滤过率,利钠,利水,5:腺苷受体拮抗剂Rolofylline是一种新型选择性腺,14,5:,腺苷受体拮抗剂,--,rolofylline,PROTECT,研究背景,(ESC2009),,随机安慰剂对照试验，对急性心力衰竭和容量负荷过度而住院的患者，应用,rolofylline,评价其对充血性心力衰竭和肾功能受损的治疗效果2033,名因心衰住院,24,小时以内，伴有液体负荷过重、肾功能受损（估测肾小球滤过率为,20-80ml/min,）以及,B,型钠尿肽或钠尿肽前体血浆水平升高（分别大于,500pg/ml,，,2000pg/ml,）患者，,677,名患者被随机分到安慰剂组，,1356,名患者接受,rolofylline,治疗,（安慰剂组与,rolofylline,治疗组比例为,1,：,2,随机分组）。

2009,年,1,月完成入组，主要研究结果在,2009,年,6,月产生评价,rolofylline,治疗对心衰症状、肾功能和短期病死率及病残率,5:腺苷受体拮抗剂--rolofyllinePROTECT研,15,5:,腺苷受体拮抗剂,--,rolofylline,PROTECT,试验中，,rolofyline,治疗与安慰剂相比，在该研究的一级和主要二级终点方面并没有差别在随机分组后,24,到,48,小时，尽管,rolofylline,治疗组比安慰剂组有更多的患者呼吸困难程度得到中度或显著改善，,但是由于对持续性的肾功能受损无效，上述效应被抵消了,最后，,rolofylline,治疗组患者发生主要神经系统事件的风险增加,5:腺苷受体拮抗剂--rolofyllinePROTECT试,16,6:,利尿剂抵抗,在足量应用利尿剂的条件下水肿持续存在的现象被称为,利尿剂抵抗,,,其在心衰患者中的发生率约为,1/3,,这与利尿剂的药效学和药动学改变都有关系,,利尿剂抵抗与总死亡率、猝死和泵衰竭所致死亡独立相关,,6:利尿剂抵抗在足量应用利尿剂的条件下水肿持续存在的现象被称,17,引起利尿剂抵抗的原因：,,,1.,血管内容量减少,,2.,神经激素作用,,3.,容量减少后,Na,+,吸收反弹,,4.,远端肾单位肥大,,5.,肾小管分泌减少（肾衰，,NSAIDs,）,,6.,肾灌注减少（低心输出量）,,7.,口服利尿剂肠道吸收减少,,8.,与药物或饮食无关（高钠吸收）,,,,引起利尿剂抵抗的原因：,18,利尿剂抵抗的治疗：,,（,1,）限制,Na,+,/,水吸收及遵从电解质检查,（,2,）低血容量时补充血容量,（,3,）增加利尿剂剂量和,/,或频繁给予利尿剂,（,4,）静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比,静脉大剂量给药更有效）,（,5,）联合利尿剂治疗 ： 呋噻咪,+,氢氯噻嗪,呋噻咪,+,螺内酯,,美托拉宗,+,呋噻咪（肾衰时同样有效）,,（,6,）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用,（,7,）减少,ACE,抑制剂的剂量或应用极低剂量的,ACE,抑制剂,（,8,）若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析,,利尿剂抵抗的治疗：,19,7:,内皮素受体拮抗剂,（,ETRA),内皮素,-1,（,ET-1,）收缩人体动脉血管的强度是血管紧张素,Ⅱ,的,10,倍,,对心脏、肾脏和细胞增殖的影响与血管紧张素,Ⅱ,相似。

实验室和临床研究均发现，心力衰竭时组织内和血浆的,ET,－,1,水平均明,显升高，较高的血浆,ET-1,水平是心力衰竭恶化的强力预兆因子目前的证据并不支持将,ET-1,受体拮抗剂用于心衰治疗，但,ET,系统作为治,疗心衰的作用靶点是肯定的,,新型内皮素转换酶抑制剂,(ECE,抑制剂,),正在临床试验中,,内皮素受体拮抗剂,恩拉生坦、波生坦,短期使用有益于血流动力学改善，,但长期结果均未显示出对心衰的有益作用,7:内皮素受体拮抗剂（ETRA)内皮素-1（ET-1）收缩人,20,7:,内皮素受体拮抗剂,（,ETRA),ENCOR,试验中非选择性,ET,受体拮抗剂,恩拉生坦,（,enrasentan,）治疗组的心力衰竭恶化率明显高于安慰剂组（,28.3%,对,16.6%,）REACH,－,1,试验则因为,ET,受体拮抗剂,波生坦,（,bosentan,）治疗组肝功能异常过多，而对心力衰竭的临床终点影响与安慰剂组相似，因而提前终止试验值得注意的是，波生坦组早期心力衰竭恶化发生较多，而随后心功能失代偿的发生率降低早期心力衰竭的恶化可能与波生坦的剂量有关因而随之进行了较低剂量的研究7:内皮素受体拮抗剂（ETRA)ENCOR试验中。

非选择性E,21,7:,内皮素受体拮抗剂,（,ETRA),ENABLE,试验结果显示：,波生坦,对,NYHAⅢ,～,Ⅳ,级的心力衰竭患者的临床治疗益处与安慰剂相似EARTH,试验亦表明，选择性,ETA,受体拮抗剂,达卢生坦,（,darusentan,）对心力衰竭患者的左心室收缩末期容积无显著的作用，,6,分钟步行距离亦无显著提高7:内皮素受体拮抗剂（ETRA)ENABLE试验结果显示：波,22,7:,内皮素受体拮抗剂,--,替唑生坦,,(Tezosentan),,内皮素受体（,ET-A /ET-B,）双通道拮抗剂，用于急性心衰治疗可改善心衰患者的血流动力学：,↑心脏指数，↓,PCWP,，,减弱血管肥厚和重构,增加肾血流,VERITAS,亚组中短期对血流动力学改善，但长期存活率与安慰剂相当MCMurry & TeerLink , ACC 2005,7:内皮素受体拮抗剂--替唑生坦 (Tezosentan),23,替唑生坦,(,内皮素受体拮抗剂,),,替唑生坦 (内皮素受体拮抗剂),24,替唑生坦,替唑生坦,25,8:TNF-α,拮抗剂,致炎细胞因子激活是心衰重要的病理生理机制之一在心衰病人血中细胞因子明显增高,,抗,TNF-α,药,-,依那西普（,etanercept,）,和抗,TNF,单克隆抗体,-,英利昔单抗,(infliximab),在心衰治疗试验中，因死亡和心衰住院事件明显多于安慰剂组而提前终止了研究,,,,8:TNF-α拮抗剂致炎细胞因子激活是心衰重要的病理生理机制,26,8:TNF-α,拮抗剂,-,RENEWAL,研究,RENEWAL (RENAISSANCE,和,RECOVER),,RENEWAL,汇总分析了,RECOVER,研究中的安慰剂组和依那西普,25mg,一周,2,次组，以及,RENAISSANCE,研究中安慰剂组、依那西普,25mg,一周,2,次组和,25mg,一周,3,次组的资料。

结果表明与安慰剂组相比接受依那西普治疗的心力衰竭患者并未显示出有利的临床作用；,而较大剂量的依那西普治疗后，甚至出现了死亡和因心力衰竭住院事件增加的趋势,,,尚未获得足够证据以证明抗,TNF,药物是否适用于心力衰竭治疗问题出自药物本身，抑或是应用方法和剂量、研究设计以及研究对象的病例选择不当均有待于进一步研究8:TNF-α拮抗剂-RENEWAL研究RENEWAL (R,27,9:,增强利钠肽系统,中性内肽酶（,NEP,）／,ACE,双重抑制剂,,,NEP,降解利钠肽（,ANP,和,BNP,）分子，亦同时参与血管紧张素,Ⅱ,和其它收缩血管因子的降解口服,NEP,抑制剂能够升高血浆,ANP,和,BNP,的水平，改善心力衰竭患者血流动力学参数和临床症状NEP/ACE,双重抑制剂可能优于,ACE,抑制剂，是很有前途的新一代抗高血压和抗心力衰竭药物9:增强利钠肽系统中性内肽酶（NEP）／ACE双重抑制剂,28,9:,增强利钠肽系统,-,OVERTURE,研究,OVERTURE,研究设计：,,在,NYHAⅡ,～,Ⅳ,级的心力衰竭患者中比较口服,奥马曲拉,40mg,；,一日,1,次与口服依那普利,10mg,； 一日,2,次治疗心力衰竭的作用。

结果表明：经过平均,14.5,个月的治疗随访，奥马曲拉组死亡和因心力衰竭住院的事件发生率与依那普利组相似（相对危险,r=0.94,，,P=0.187,）证实对心力衰竭患者，奥马曲拉并不比依那普利优越而且，在研究过程中，,奥马曲拉组低血压和血管性水肿的发生率（,19.5%,和,0.8%,）较依那普利组（,11.5%,和,0.5%,）增多因此，迄今为止奥马曲拉尚未被批准用于心力衰竭的治疗9:增强利钠肽系统- OVERTURE研究OVERTURE研,29,rhBNP,为一合成肽，作用与内源性,BNP,相似，用于急性失代偿性心衰的短期住院治疗，安全性较好，其特点是,扩管、降压而不加快心率，不激活,RAAS,,BNP,与强效利尿药呋塞米合用，可增强呋塞米的利钠、利尿效果，维持肾小球滤过率，并抑制呋塞米所致的醛固酮激活,,人工合成人脑利钠肽,-,,,,9:,增强利钠肽系统,rhBNP为一合成肽，作用与内源性BNP相似，用于急性失代偿,30,,,VMSC,试验,498,例失代偿性,HF,患者,,,奈西立肽的治疗作用与安慰药,或硝酸甘油进行比较，奈西立肽快速而显著降低,PCWP,、改善呼吸,困难（,PCWP:-5.8,，,-3.8,和,-2.0,）,,明显改善,急性失代偿性心衰,患者的症状和体征，且呈剂量依赖性：,,1.VMAC,研究,——,降低肺毛细血管楔压作用优于多巴酚丁胺,,2.PRECEDENT,研究,——,心律失常等不良事件发生率低于多巴酚丁胺,,3.PROACTION,研究,——,安全降压，可安全有效用于急诊室心衰患者的处理,,萘西利肽续贯治疗,慢性心力衰竭,试验结果矛盾：,,,1.FUSION-1,研究,——,降低死亡率和再住院率,,2.FUSION-2,研究,——,不能降低死亡率和再住院率,,9:,人工合成人脑利钠肽,——,奈西利肽,9:人工合成人脑利钠肽——奈西利肽,31,9:,人工合成人脑利钠肽,——,奈西利肽,ASCEND-HF,研究,入选,7000,余例急性心衰患者，首先给予其静脉注射负荷剂量的奈西立肽，然后持续静脉滴注,24 h,，共给药,7,天。

结果显示，安慰剂组与奈西立肽组患者的主要复合终点（,30,天死亡率和再住院率）发生率分别为,10.1%,和,9.4%,，并无显著性差异；肾功能损害也无差异；奈西立肽组患者中出现呼吸困难症状者较少，但此差异未达到显著性不建议,AHF,患者常规应用奈西立肽,9:人工合成人脑利钠肽——奈西利肽ASCEND-HF研究,32,10:,他汀类药物,获益的可能机制：,,,1,调节炎症反应,,2,降低氧化应激,,3,抗血栓栓塞,,4,调节神经激素机制,,5,改善心室重塑,,6,抗心律失常,,10:他汀类药物获益的可能机制：,33,11:,钙增敏剂,钙增敏剂是治疗,CHF,的新一代强心药，增强肌丝对钙的敏感性来增强心肌收缩力，不增加细胞内钙超载，心律失常和猝死的危险性低，,可用于急性心衰，特别是有肺水肿征象者,对慢性心力衰竭并无证据,.,常用的有匹莫苯达和,左西孟旦,,左西孟旦可显著降低心衰患者,N,端脑钠肽前体,(NTpro-BNP),和,IL-6,水平,,与多巴酚丁胺相比,,,左西孟旦可能更适用于,缺血性心脏病或正在应用,β,受体阻滞剂,的心衰患者,11:钙增敏剂钙增敏剂是治疗CHF的新一代强心药，增强肌丝,34,,12:,抗焦虑治疗,——,有助于降低死亡危险,2008,年,ACC,会议上（,Chicago,,,America,），,,Yinong,,Young-Xu,博士报告了一项前瞻性试验的结果：减少焦虑有助于降低死亡危险和心血管事件发生率！,可能机制,,,Lown Cardiovascular Research Foundation,1:,慢性焦虑导致交感神经张力增加，心率变异性和压力感受器的反应性减弱，迷走神经的调节功能受损，均可诱发室性心律失常和心源性猝死的发生,2:,儿茶酚胺水平的慢性持续升高可增加脂蛋白脂酶、血压、血糖 和血小板聚集力，促进血栓形成,。

12:抗焦虑治疗——有助于降低死亡危险2008年ACC会议,35,非药物治疗进展,,非药物治疗进展,36,,CRT,——,药物联合,CRT,有效治疗中重度心力衰竭,CRT,治疗是在传统双腔起搏的基础上增加了左心室外膜起搏（经冠状静脉系统），并在超声指导下程控房室间、双室间的协调收缩CRT——药物联合CRT有效治疗中重度心力衰竭CRT治疗是,37,CRT,临床试验,2005,CRT临床试验2005,38,,中国心脏再同步治疗慢性心衰的建议,,,2006 CSPE,2008 ACC/AHA/HRS,原发疾病,无论缺血性或特异性扩张性心肌病,无论缺血性或特异性扩张性心肌病,心脏节律,窦性心律,窦性心律,NYHA,分级,III/IV,III/IV,EF,,35%,,35%,LVEDD,,55mm,无强调,药物治疗效果欠佳,是,是,QRS,,120ms,,120ms,I,类适应证,中国心脏再同步治疗慢性心衰的建议 2006,39,CAFA,（持续增加主动脉血流装置）,—,失代偿性心力衰竭治疗的里程碑,2008,年,ACC,会议公布的一项研究,“,MOMENTUM ST,”,表明,CAFA,联合药物治疗比单一的药物治疗更有效。

多中心对照实验,CAFA+,药物联合治疗,对比,单一药物治疗对血流动力学和临床效果的影响,168,名对保守药物治疗产生耐受的恶化心力衰竭住院患者，随机抽取,109,名接受,CAFA,装置；另,59,人仅给予药物治疗所有患者都有或潜在有肾功能损害实验结果：,AFA,治疗组,93%,能获得技术上的成功（最少达到,24,小时）,联合药物治疗比单一的药物治疗更有效CAFA（持续增加主动脉血流装置）,40,高渗腹膜透析,,可使顽固性心力衰竭患者的水肿迅速消退，缓解难以耐受的呼吸困难，改善电解质紊乱及氮质血症，,,透析后患者对利尿剂的反应会较治疗前明显好转,,高渗腹膜透析,41,,细胞移植,细胞移植的,“,种子细胞,”,（,1,）自体骨髓单个核细胞（,BM-MNC,）,（,2,）外周血内皮祖细胞（,EPC,）,（,3,）自体骨髓肌成肌细胞（,ASM,）,（,4,）自体骨髓间充质干细胞（,MMSC,）,细胞移植途径,（,1,）静脉注射,（,2,）开胸心外膜注射或心肌梗死边缘区多点注射,（,3,）导管法心内膜下注射及微灌注导管经冠状动脉,内注射,,细胞移植细胞移植的“种子细胞”,42,细胞移植,——,结果是否乐观,?,一些初步临床研究 （,REPAIR-AMI,、,TOPCARE-AMI,、,BOOST,等）显示干细胞移植可改善,AMI,后或其他病因所致,CHF,患者的心功能，降低血清脑钠肽水平， 增加,6,分钟步行距离，但也有无效的报告（,TOPCARE-CHD,研究）。

2004,年的,Boost,实验为一项随机对照临床实验，采用骨髓源干细胞，在,PTCA,同时对,30,位心肌梗死小于,5d,的患者进行细胞移植，,,随访,6,个月，结果显示,LVEF,增加与,TOPCARE-AMI 1,年随访结果不同,，该研究,18,个月随访结果发现收缩功能未见进一步改善，但干细胞移植可以持续改善患者舒张功能和临床症状既往研究,细胞移植——结果是否乐观?一些初步临床研究 （REPAIR-,43,细胞移植,(,既往研究,-,REPAIR-AMI,研究,),2006,年报告的,REPAIR-AMI,为第一项双盲、大规模、随机多中心对照研究，,结果显示，与对照组相比，移植后,4,个月时细胞移植组患者,LVEF,明显增加（,5.5±7.3%,比,3.0±6.5%,，,P=0.01,），,LVESV,减少，同时心肌梗死面积减少，,但是两组间,LVEDV,没有明显差别,；,移植后,1,年不仅左室功能改善，还可以降低包括死亡、再发心肌梗死和再次血管化治疗的比率，改善临床症状，提示细胞移植有助于改善心脏功能,REPAIR-AMI,亚组分析显示，移植疗效与基础,LVEF,及移植时间有关，,LVEF,低于,49,％的患者和移植时间大于,PCI,术后,5,天的患者受益更多。

细胞移植 (既往研究- REPAIR-AMI研究)2006,44,细胞移植,(,既往研究,-,TCT-SATMI,研究,),2003,年开始的,TCT-SATMI,研究由复旦大学中山医院葛均波教授组织完成的单中心、前瞻性、随机、对照研究，,主要应用多种影像学方法评价骨髓干细胞移植后左室功能、左室梗死面积等变化及安全性从,2003,年,4,月起，进行了大约,3,年时间，共,271,名首次,ST,段抬高性急性心肌梗死患者入选本项研究，,,随机分为自体骨髓干细胞移植组或者对照组所有患者均在成功接受,PCI,术后,3,小时内接受细胞移植或者生理盐水注射12,个月随访结果证实急诊经冠脉内细胞移植方法安全可行，,,12,个月时,LVEF,明显提高，,LVEF,增加幅度约,8,％，同时心肌梗死面积明显缩小，左室重构减低、心肌灌注缺损面积也明显缩小，,初步证实急诊经导管骨髓单个核细胞移植可以改善急性心肌梗死后左室功能，阻止心室重构细胞移植 (既往研究- TCT-SATMI研究)2003,45,动力心肌成形术,适用于扩张型心肌病伴难治性心力衰竭患者机制：将属于骨骼肌,Ⅱ,型,（收缩快但易疲劳）,的背阔肌，给予长期低频脉冲刺激训练，使其转变为骨骼肌,Ⅰ,型,（收缩慢但持久，不易疲劳，与心肌相似）。

方法：游离背阔肌并将其逆时钟包线在心肌上．安放感知和刺激电极，刺激背阔肌收缩，术后使左室短轴缩短率和每搏量增加，可改善患者的心脏功能，提高运动耐力动力心肌成形术适用于扩张型心肌病伴难治性心力衰竭患者46,心脏移植,,主要对象为原发性心肌病或缺血性心脏病伴难治性心力衰竭患者，移植成功者心功能恢复良好，但供体心脏来源较少心脏移植,47,人工心脏,是在心室辅助循环基础上发展起来的，将人工心脏植入患者体内,,目的：代替无法恢复的病损心脏人工心脏的构造原理与气动式或电动式心室辅助装置相似，其大小和形状与心包腔相匹配，并能产生足够的血流量维持循环由于在试用于终末期心脏病患者后结局远非理想，目前只能作为心脏移植的过渡,",桥,",人工心脏是在心室辅助循环基础上发展起来的，将人工心脏植入患者,48,健康教育和随访,——,对心衰患者至关重要,HFHC,（,The Heart Failure Home Care),,-,家庭护理试验：,研究方法,,315,例患者 随机分成,160,人（互动式家庭心衰护理系统）,,155,人（标准心衰护理）,研究目的：,评估家庭心衰护理系统,(home-based HFMS: Alert Day Link Heart Failure Monitoring System),对健康护理费用的影响，研究最近因心衰住院患者的临床及经济成本情况,,研究结果：两组,6,个月后心血管事件死亡、 心衰再住院、 住院时间上,均没有统计学差异,；但标准心衰护理可大大降低医疗护理成本和总社会成本。

2008年ACC,健康教育和随访——对心衰患者至关重要HFHC（The Hea,49,展望,影响神经体液因素治疗心衰的新药正在研制和评价中但很可能它们仍是现有药物治疗的辅助性疗法，难以顾及全部神经体液系统,,未来心衰治疗策略中调控有关心衰的,神经体液因子,将比目前采用的单纯抑制某种神经体液因子更为重要,,非药物治疗有望成为药物治疗的,有效伴随手段,,心血管病，尤其是心力衰竭的,预防和教育,将成为主旋律,,展望影响神经体液因素治疗心衰的新药正在研制和评价中但很可能,50,Braunwald,,教授将心衰称作为心脏病最后的大战场,E Braunwald ACC 2003,Braunwald 教授将心衰称作为心脏病最后的大战场 E,51,谢谢,谢谢,52,,结束语,谢谢大家聆听！！！,53,结束语谢谢大家聆听！！！53,。