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dic播散性课件.ppt

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    • 弥散弥散性血管内凝血性血管内凝血(P191)(P191)((Disseminated intravascular coagulation,DIC)Disseminated intravascular coagulation,DIC)2016.03《dic播散性》PPT课件 血液凝固血液凝固•一系列凝血因子相一系列凝血因子相继酶解激活的过程继酶解激活的过程•凝血酶和纤维蛋白凝血酶和纤维蛋白凝块的形成凝块的形成•瀑布效应瀑布效应概述概述( cascade effect) 《dic播散性》PPT课件 XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内内源源性性凝凝血血系系统统TFVIIa外外源源性性凝凝血血系系统统《dic播散性》PPT课件 抗凝系统抗凝系统 (体液中的抗凝物质)体液中的抗凝物质)(1) (1) 丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素抗凝血酶抗凝血酶- -ⅢⅢ((AT-ⅢAT-Ⅲ)) 肝素肝素(2) (2) 组织因子途径抑制物(组织因子途径抑制物(TFPI)TFPI) 主要由血管内皮细胞产生,具有很强的主要由血管内皮细胞产生,具有很强的灭活活化灭活活化ⅦⅦ因子的功能。

      因子的功能《dic播散性》PPT课件 内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞蛋白蛋白蛋白蛋白C C C C(来源于肝脏)(来源于肝脏)(来源于肝脏)(来源于肝脏)激活的蛋白激活的蛋白激活的蛋白激活的蛋白C C C C((((APCAPCAPCAPC))))凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶灭活灭活灭活灭活FⅤaFⅤaFⅤaFⅤa,,,,FⅧaFⅧaFⅧaFⅧa蛋白蛋白蛋白蛋白S S S S++++++++血栓调节蛋白血栓调节蛋白血栓调节蛋白血栓调节蛋白TMTMTMTM凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶(3) (3) 血栓调节蛋白(血栓调节蛋白(TM)-TM)-蛋白蛋白C C((PC)PC)系统系统分子开关(分子开关(molecular switchmolecular switch )《dic播散性》PPT课件 纤溶系统纤溶系统纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物降解纤维蛋白(溶解血栓)降解纤维蛋白(溶解血栓)降解纤维蛋白(溶解血栓)降解纤维蛋白(溶解血栓)水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物纤溶抑制物纤溶抑制物纤溶抑制物(PAI-1(PAI-1(PAI-1(PAI-1,,,,αααα2 2 2 2- - - -抗纤溶酶、抗纤溶酶、抗纤溶酶、抗纤溶酶、 α2-α2-α2-α2-巨球蛋白巨球蛋白巨球蛋白巨球蛋白等等等等) ) ) )++++- - - -依赖于依赖于依赖于依赖于ⅫaⅫaⅫaⅫa的激活物:激肽释放酶的激活物:激肽释放酶的激活物:激肽释放酶的激活物:激肽释放酶tPAtPAtPAtPA(组织型纤溶酶原激活物)(组织型纤溶酶原激活物)(组织型纤溶酶原激活物)(组织型纤溶酶原激活物)uPAuPAuPAuPA(尿激酶,血管内皮、肾脏)(尿激酶,血管内皮、肾脏)(尿激酶,血管内皮、肾脏)(尿激酶,血管内皮、肾脏)《dic播散性》PPT课件 凝血系统凝血系统 因子因子Ⅻ 纤溶酶原激活物前体纤溶酶原激活物前体 激肽释放酶原激肽释放酶原 Ⅻa 激肽释放酶激肽释放酶 纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物 凝血酶凝血酶 激肽原激肽原 激肽激肽 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白 纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 FDP C1 C1 C3 C3 纤纤溶溶系系统统激激肽肽系系统统补体系统补体系统《dic播散性》PPT课件 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)(DIC)的概念:的概念:由于某些致病因子的作用,凝血因子和血由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加,微循环中形成小板被激活,凝血酶增加,微循环中形成广泛的微血栓广泛的微血栓, 继而因凝血因子和血小板消继而因凝血因子和血小板消耗耗,,引起引起继发性纤溶功能亢进继发性纤溶功能亢进,导致患者出,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的病理过程。

      血性贫血等临床表现的病理过程《dic播散性》PPT课件 二、二、DICDIC的病因和发病机制的病因和发病机制1 1、感染性疾病、感染性疾病是引起是引起DICDIC最常见的原因,约占最常见的原因,约占31%-43%31%-43%常见的疾病有:常见的疾病有:•细菌感染、败血症细菌感染、败血症•病毒感染病毒感染•螺旋体感染螺旋体感染•寄生虫感染寄生虫感染(一)(一)DICDIC的病因的病因《dic播散性》PPT课件 2 2、恶性肿瘤、恶性肿瘤约占约占DICDIC患者的患者的24%-34%24%-34%,是引起,是引起DICDIC的第二位的第二位原因•消化系统:胰腺癌、结肠癌、食管癌、消化系统:胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌胆囊癌、肝癌、胃癌•血液系统:白血病血液系统:白血病•泌尿系统:列腺癌、肾癌、膀胱癌泌尿系统:列腺癌、肾癌、膀胱癌•生殖系统生殖系统: :绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎颈癌、恶性葡萄胎《dic播散性》PPT课件 3 3、妇产科疾病、妇产科疾病•流产流产•妊娠中毒症妊娠中毒症•子痫及先兆子痫子痫及先兆子痫•胎盘早期剥离胎盘早期剥离•羊水栓塞羊水栓塞•子宫破裂子宫破裂•宫内死胎宫内死胎•腹腔妊娠腹腔妊娠•剖腹产手术剖腹产手术约占约占DICDIC患者的患者的4%-12%4%-12%。

      《dic播散性》PPT课件 4 4、创伤及手术、创伤及手术约占约占DICDIC患者的患者的1%-5%1%-5%•严重软组织创伤严重软组织创伤•挤压综合征挤压综合征•大面积烧伤大面积烧伤•前列腺、肝、前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等术等《dic播散性》PPT课件 (二)(二)DICDIC的发生机制的发生机制凝血和抗凝平衡破坏凝血和抗凝平衡破坏!!!!!!《dic播散性》PPT课件 1 1、组织因子释放,启动外源性凝血系统、组织因子释放,启动外源性凝血系统((1 1)严重创伤、大手术;)严重创伤、大手术;((2 2)感染:单核-巨噬细胞释放或表达)感染:单核-巨噬细胞释放或表达TFTF((3 3)产科意外:胎盘早剥,胎盘组织中的)产科意外:胎盘早剥,胎盘组织中的 TFTF入母体血液循环;入母体血液循环;((4 4)恶性肿瘤:坏死肿瘤细胞可释放大量)恶性肿瘤:坏死肿瘤细胞可释放大量 TFTF,尤其放化疗引起癌细胞大量破坏的情况下,尤其放化疗引起癌细胞大量破坏的情况下组织因子(组织因子(Tissue factor, TF)Tissue factor, TF)《dic播散性》PPT课件 Tissue Factor组组 织织含含 量量 ((μ/mgμ/mg))肝肝10肌肉肌肉20脑脑50肺肺50胎盘胎盘2,,000蜕膜蜕膜2,,000不同的人体组织中组织因子的含量不同的人体组织中组织因子的含量《dic播散性》PPT课件 2 2、血管内皮细胞损伤,凝血、血管内皮细胞损伤,凝血/ /抗凝调控失调抗凝调控失调((1 1)血管内皮受损,胶原纤维暴露,激活)血管内皮受损,胶原纤维暴露,激活ⅫⅫ因子,启动内源性凝血系统;因子,启动内源性凝血系统;((2 2))损伤的损伤的血管内皮细胞血管内皮细胞释放释放TF TF ,启动外,启动外源性凝血系统;源性凝血系统;《dic播散性》PPT课件 ((3 3))损伤的损伤的血管内皮细胞血管内皮细胞抗凝作用降低:抗凝作用降低:((4 4))损伤的损伤的血管内皮细胞血管内皮细胞释放释放tPAtPA减少,减少,PAI-PAI-1 1增多,纤溶活性降低增多,纤溶活性降低((5 5))损伤的损伤的血管内皮细胞血管内皮细胞NONO、、PGIPGI2 2、、ADPADP酶产酶产生减少,血小板粘附,聚集的功能增强生减少,血小板粘附,聚集的功能增强《dic播散性》PPT课件 3 3、血细胞大量破坏,血小板激活、血细胞大量破坏,血小板激活•细胞膜磷脂,可聚集细胞膜磷脂,可聚集IIII、、VIIVII、、IXIX、、X X。

      •释放释放ADPADP(促进血小板的粘附、聚集)(促进血小板的粘附、聚集)•释放组织因子(白血病)释放组织因子(白血病),PAF,PAF•诱导表达组织因子(感染等)诱导表达组织因子(感染等)粘附、聚集和释放反应增强粘附、聚集和释放反应增强释放释放TXATXA2 2等促凝物质等促凝物质《dic播散性》PPT课件 4 4、多种促凝物质入血、多种促凝物质入血((1 1)急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶入血)急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶入血 直接激活凝血酶原,使其转变为凝血酶直接激活凝血酶原,使其转变为凝血酶((2 2)蛇毒激活)蛇毒激活FⅤFⅤ,,FⅩFⅩ等,促进等,促进DICDIC发生;发生;((3 3)肿瘤细胞分泌促凝物质;)肿瘤细胞分泌促凝物质;((4 4)羊水中含有组织因子样物质;)羊水中含有组织因子样物质;ThrombinThrombinProthrombinProthrombin羊水羊水脂肪栓子脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶《dic播散性》PPT课件 思考题:感染是引起思考题:感染是引起DICDIC的第一位原因,的第一位原因,严重感染导致严重感染导致DICDIC的机制有哪些呢?的机制有哪些呢?《dic播散性》PPT课件 二、影响二、影响DICDIC发生发展的因素(诱因)发生发展的因素(诱因)单核吞噬细胞的作用:单核吞噬细胞的作用:单核吞噬细胞的作用:单核吞噬细胞的作用:((((1 1 1 1)吞噬、清除血液中的过多的凝血酶,纤)吞噬、清除血液中的过多的凝血酶,纤)吞噬、清除血液中的过多的凝血酶,纤)吞噬、清除血液中的过多的凝血酶,纤维蛋白原及其他促凝物质。

      维蛋白原及其他促凝物质维蛋白原及其他促凝物质维蛋白原及其他促凝物质2 2 2 2)清除纤溶酶,内毒素等清除纤溶酶,内毒素等清除纤溶酶,内毒素等清除纤溶酶,内毒素等 (一)单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损创伤、炎症等情况下单核吞噬细胞吞噬大量坏创伤、炎症等情况下单核吞噬细胞吞噬大量坏死组织,细菌等死组织,细菌等“封闭封闭”其功能,则可促进和其功能,则可促进和诱发诱发DICDIC的发生(依据是全身性的发生(依据是全身性ShwartzmanShwartzman反应)反应)《dic播散性》PPT课件 全身性全身性ShwartzmanShwartzman反应反应第一次注射少第一次注射少量内毒素,家量内毒素,家兔不发生兔不发生DICDIC再次注射内毒素再次注射内毒素后,家兔很快发后,家兔很快发生生DICDIC《dic播散性》PPT课件 凝血因子的合成和灭活障碍凝血因子的合成和灭活障碍蛋白蛋白C C、、AT-ⅢAT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少、纤溶酶原等合成减少肝细胞坏死,释放肝细胞坏死,释放TFTF(二)(二) 肝功能严重障碍肝功能严重障碍《dic播散性》PPT课件 (三) 血液的高凝状态血液的高凝状态 孕妇第孕妇第3 3周始血小板,凝周始血小板,凝血因子增多,抗凝物质降低。

      血因子增多,抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活酸中毒时凝血因子酶活性升高,血小板聚集性加强,性升高,血小板聚集性加强,肝素抗凝活性减弱肝素抗凝活性减弱 脱水使血液浓缩,血细脱水使血液浓缩,血细胞聚集活性增强胞聚集活性增强《dic播散性》PPT课件 (四)(四)微循环障碍微循环障碍((1 1)) 休克导致微循环障休克导致微循环障碍(如微循环淤血等);碍(如微循环淤血等);((2 2)巨大血管瘤时微血管)巨大血管瘤时微血管血流缓慢,出现涡流;血流缓慢,出现涡流;((3 3)低血容量时,肝肾合)低血容量时,肝肾合成或清除凝血因子的能力成或清除凝血因子的能力遭到破坏;遭到破坏;《dic播散性》PPT课件 三、DICDIC的分期和分型的分期和分型(一)分期分期分期分期凝血状态凝血状态凝血状态凝血状态表现表现表现表现高凝期高凝期高凝期高凝期凝血酶增多,微血凝血酶增多,微血凝血酶增多,微血凝血酶增多,微血栓形成栓形成栓形成栓形成血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态消耗型低凝期消耗型低凝期消耗型低凝期消耗型低凝期 凝血因子,血小板凝血因子,血小板凝血因子,血小板凝血因子,血小板因消耗而减少;纤因消耗而减少;纤因消耗而减少;纤因消耗而减少;纤溶系统激活溶系统激活溶系统激活溶系统激活血液低凝状态,血液低凝状态,出血倾向出血倾向继发性纤溶亢继发性纤溶亢继发性纤溶亢继发性纤溶亢进期进期进期进期纤溶系统活跃纤溶系统活跃纤溶系统活跃纤溶系统活跃纤溶酶大量产生纤溶酶大量产生纤溶酶大量产生纤溶酶大量产生,FDP,FDP,FDP,FDP形成形成形成形成多部位出血多部位出血多部位出血多部位出血《dic播散性》PPT课件 (二)分型分型1 1、按、按DICDIC的发生快慢:的发生快慢:((1 1)急性)急性DICDIC((1-21-2天内发病)天内发病)((2 2)亚急性)亚急性DICDIC(数天)(数天)((3 3)慢性)慢性DICDIC(如恶性肿瘤)(如恶性肿瘤)2 2、按机体的代偿情况:、按机体的代偿情况:((1 1)失代偿型:)失代偿型:((2 2)代偿型:)代偿型:((3 3)过度代偿型:)过度代偿型:《dic播散性》PPT课件 四、四、DICDIC的功能代谢变化(临床表现)的功能代谢变化(临床表现)•出血出血•器官功能障碍器官功能障碍•休克休克•溶血性贫血溶血性贫血《dic播散性》PPT课件 (一)出血出血其特点是:全身其特点是:全身多个部位出血。

      多个部位出血 如:皮肤瘀斑,如:皮肤瘀斑,紫癜;呕血,黑便,紫癜;呕血,黑便,咯血,血尿,鼻出咯血,血尿,鼻出血和生殖道出血等血和生殖道出血等《dic播散性》PPT课件 出血的机制:出血的机制: 1.凝血物质被消耗而减少;凝血物质被消耗而减少; 2.纤溶系统激活;纤溶系统激活; 3.3.微血管损伤微血管损伤 4.FDP(Fibrinogen degradation productsFDP(Fibrinogen degradation productsFDP(Fibrinogen degradation productsFDP(Fibrinogen degradation products) )形成;形成;纤溶酶水解纤维蛋白原和纤维蛋白产生的各种纤溶酶水解纤维蛋白原和纤维蛋白产生的各种片段,通称为纤维蛋白(原)降解产物(片段,通称为纤维蛋白(原)降解产物(FDPFDP)功能为功能为: :((1 1)妨碍纤维蛋白单体聚合,()妨碍纤维蛋白单体聚合,(2 2)能)能抑制凝血酶的活性;(抑制凝血酶的活性;(3 3)降低血小板的粘附,)降低血小板的粘附,聚集和释放反应。

      聚集和释放反应《dic播散性》PPT课件 FDPFDP在在DICDIC诊断中的意义:诊断中的意义:(1)3P(1)3P试验(血浆鱼精蛋白副凝血试验)试验(血浆鱼精蛋白副凝血试验)(Plasma protamine paracoagulation test)(Plasma protamine paracoagulation test) 原理:将鱼精蛋白加入患者血浆后鱼精蛋原理:将鱼精蛋白加入患者血浆后鱼精蛋白与白与FDPFDP结合,使原本与结合,使原本与FDPFDP结合的纤维蛋白单结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固体分离并彼此聚合而凝固DICDIC患者患者““3P3P””试试验阳性《dic播散性》PPT课件 凝血酶凝血酶FbgFbgFbnFbn纤溶酶纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白多聚体多聚体D-D-二聚体二聚体(2)D-(2)D-二聚体实验二聚体实验 反映继发性纤溶亢进的重要指标反映继发性纤溶亢进的重要指标,更更加有助于加有助于DIC的诊断《dic播散性》PPT课件 原发性纤溶亢进:原发性纤溶亢进: 手术、创伤等使手术、创伤等使tPAtPA大量释放入血大量释放入血 纤溶酶活化纤溶酶活化 纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维肽纤维肽A 纤维肽纤维肽B 纤维肽纤维肽X Y片段片段 D片段片段(单体)单体) E片段片段 D片段片段《dic播散性》PPT课件 纤溶酶活化纤溶酶活化 纤维蛋白纤维蛋白 E′′片段片段X′′ Y′片段片段 D-二聚体二聚体继发性纤溶亢进:继发性纤溶亢进: DIC DIC D-二聚体实验还有助于判断药物疗效二聚体实验还有助于判断药物疗效《dic播散性》PPT课件 (二)器官功能障碍(二)器官功能障碍• DICDIC时,器官功能障碍主要由于微血栓时,器官功能障碍主要由于微血栓形成!形成!•累及脏器不同,可有不同的临床表现。

      累及脏器不同,可有不同的临床表现《dic播散性》PPT课件 心肌心肌《dic播散性》PPT课件 肝肝《dic播散性》PPT课件 肺肺《dic播散性》PPT课件 脑脑《dic播散性》PPT课件 产后发生大出血合并产后发生大出血合并DICDIC,,可累及脑垂体,导致垂体可累及脑垂体,导致垂体功能减退,患者表现为消功能减退,患者表现为消溲,乏力,脱发,畏寒,溲,乏力,脱发,畏寒,闭经,乳房萎缩等,严重闭经,乳房萎缩等,严重者可致死临床上称之为者可致死临床上称之为席汉氏综合症席汉氏综合症 席汉氏综合症(希恩综合征)席汉氏综合症(希恩综合征)((Sheehan syndrome))《dic播散性》PPT课件 沃沃- -弗综合征弗综合征(Waterhouse (Waterhouse FriderichsenFriderichsen   Syndrome) Syndrome) ::DICDIC累及肾上腺,可致双累及肾上腺,可致双侧肾上腺皮质广泛出血、侧肾上腺皮质广泛出血、坏死,患者出现周围循环坏死,患者出现周围循环衰竭、休克等表现衰竭、休克等表现《dic播散性》PPT课件 (三)休(三)休 克克发生机制:发生机制:((1 1)大量微血栓阻塞微循环,使回心血量减少;)大量微血栓阻塞微循环,使回心血量减少;((2 2)广泛出血使血容量减少;)广泛出血使血容量减少;((3 3)心肌内)心肌内DICDIC,使心肌缺血缺氧,心输出量,使心肌缺血缺氧,心输出量减少;减少;((4 4)凝血系统的激活,也可以激活激肽和补体系)凝血系统的激活,也可以激活激肽和补体系统,产生大量的扩血管物质,外周血管扩张,回统,产生大量的扩血管物质,外周血管扩张,回心血量减少;心血量减少;思考题:思考题:休克和休克和DICDIC互为因果,请阐述二者之互为因果,请阐述二者之间的关系?间的关系?《dic播散性》PPT课件 (四)微血管病性溶血性贫血(四)微血管病性溶血性贫血((microangiopathic hemolytic anemia)) 这种贫血除具备溶血性贫血的一这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外,外周血涂片中发现有某些般特征外,外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞((schistocyteschistocyte),其外形呈盔甲形、),其外形呈盔甲形、星形、新月形等,为红细胞碎片。

      这星形、新月形等,为红细胞碎片这些碎片脆性高,易发生溶血由于这些碎片脆性高,易发生溶血由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时,故称为微血管病性溶血性贫变化时,故称为微血管病性溶血性贫血《dic播散性》PPT课件 《dic播散性》PPT课件 《dic播散性》PPT课件 RBCRBC悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜)悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜)《dic播散性》PPT课件 五、五、DICDIC防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础1 1、防治原发病、防治原发病2 2、改善微循环(早期)、改善微循环(早期)3 3、重建凝血、抗凝血与纤溶的动态平衡、重建凝血、抗凝血与纤溶的动态平衡 抗凝治疗抗凝治疗 补充凝血因子补充凝血因子 抗纤溶治疗抗纤溶治疗 抗凝治疗:抗凝治疗:① ① 肝素肝素②②抗凝血酶抗凝血酶③③活化蛋白活化蛋白C C④④水蛭素水蛭素⑤⑤DX90650DX90650:特异性:特异性XaXa抑制物抑制物⑥⑥Nafmestat Mesilate:Nafmestat Mesilate:人工合成的人工合成的ⅦaⅦa因子因子抑制物抑制物⑦⑦抗血小板药物:低分子右旋糖酐、双嘧达抗血小板药物:低分子右旋糖酐、双嘧达莫、阿司匹林等莫、阿司匹林等《dic播散性》PPT课件 女,女,37 37 岁,岁,1212小时前,患者因摔跤后感腹部小时前,患者因摔跤后感腹部阵痛,阵痛,5 5小时前患者出现呕血,自感头晕。

      由小时前患者出现呕血,自感头晕由“120120”送入我院查体:送入我院查体:T 36℃T 36℃,,P 110 P 110 次次/ /分,分,R 25 R 25 次次/ /分,分,BP80/50mmHgBP80/50mmHg,重度贫血貌,,重度贫血貌,神清停经神清停经5 5 个月,宫底位于剑突下两横指个月,宫底位于剑突下两横指宫体压痛阴道无流血、流水宫颈光滑,宫宫体压痛阴道无流血、流水宫颈光滑,宫口未开既往无消化性溃疡病史既往无消化性溃疡病史 门诊初步怀疑为门诊初步怀疑为“上消化道出血上消化道出血”收入我院消化内科住院治疗院消化内科住院治疗《dic播散性》PPT课件 床旁床旁B B 超显示:宫内见一双顶径约超显示:宫内见一双顶径约5cm 5cm 的死的死胎,胎盘与子宫间见强回声团(提示出血)胎,胎盘与子宫间见强回声团(提示出血)结论:结论:5 5 个月孕死胎,胎盘早剥血细胞分析:个月孕死胎,胎盘早剥血细胞分析:Hb 50g/LHb 50g/L,,RBC 2.3×1012/LRBC 2.3×1012/L,,WBC 28×109/LWBC 28×109/L,,HCT 0.28HCT 0.28,,PLT 48×10PLT 48×109 9/L/L,,3P 3P 实验阳性,实验阳性,PT 18sPT 18s,,PTT 56sPTT 56s。

      诊断:胎盘诊断:胎盘早剥,早剥,DICDIC 转入:妇产科治疗转入:妇产科治疗急忙请超声科和产科医生会诊:急忙请超声科和产科医生会诊:《dic播散性》PPT课件 立即做剖腹探查术术中见子宫紫蓝色,约足立即做剖腹探查术术中见子宫紫蓝色,约足月孕大小,质软切开子宫下段,发现宫腔有月孕大小,质软切开子宫下段,发现宫腔有陈旧性出血约陈旧性出血约2500mL2500mL胎盘完全剥离,包裹一胎盘完全剥离,包裹一男性死胎,取出胎儿及胎盘,按摩子宫;予缩男性死胎,取出胎儿及胎盘,按摩子宫;予缩宫素静滴术后输血宫素静滴术后输血1500mL1500mL,输血浆,输血浆400mL400mL,,予抗感染、抗纤溶等对症治疗,严密监测肝功、予抗感染、抗纤溶等对症治疗,严密监测肝功、肾功、电解质、凝血功能等术后呕血自止肾功、电解质、凝血功能等术后呕血自止术后术后24h 24h 尿量尿量2000mL2000mL术后10d10d治愈出院治愈出院《dic播散性》PPT课件 。

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