心脏瓣膜病(精品).doc
8页心脏瓣膜病心脏瓣膜病:是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结 构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎正常人的二尖瓣口面积为4~6cm2,当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄瓣口面积1.5cm2以上为轻度,1~1.5cm2为中度,小于1cm2为重度狭窄临床表现:症状:呼吸困难:劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿 咯血:突然大量咯血;血性痰或痰中带血丝;大量粉红色泡沫状痰;肺梗死伴咯血 咳嗽 ④声嘶 体征 “二尖瓣面容”(双颧绀红) (一)二尖瓣狭窄的心脏体征: ①心尖搏动正常或不明显;②舒张期震颤;③心尖区可 闻及第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好;④心尖区有低调的隆隆样 舒张中、晚期杂音,局限,不传导 (二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期 吹风样杂音,称Graham -Steel杂音。
实验室检查:①X线检查:双心房影,梨形心脏,肺淤血,食管下段后移;②心电图:“二尖瓣型P波”;③超声心动图:为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法,M型有二尖瓣城墙样改变并发症:心房颤动;急性肺水肿;血栓栓塞;右心衰竭;感染性心内膜炎;肺部感染治疗:①一般治疗:抗风湿治疗,预防风湿热复发;预防感染性心内膜炎;无症状者避免剧烈体育 活动,定期复查一次;有临床症状者对症处理,处理并发症②介入和手术治疗:经皮球囊 二尖瓣成形术(PBMV),为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法;人工瓣膜置换术二尖瓣关闭不全的最常见病因为风湿性损害,肥厚型心肌病病理生理:①急性:肺淤血(→呼吸困难)、肺动脉高压和右心衰竭②慢性:左心房、左心室扩大体征:①心尖搏动呈高动力型,心界向左下移位;②心音:第一心音↓或正常,二尖瓣脱垂时可有 收缩中期喀喇音;③心脏杂音:全收缩期吹风样高调一贯型杂音,在心尖区最响实验室检查:脉冲式多普勒超声和彩色多普勒血流显像敏感性几乎达100%并发症:心房颤动;感染性心内膜炎较常见;体循环栓塞;心力衰竭;猝死治疗:①急性:外科治疗为根本措施;②慢性:似二狭主动脉瓣狭窄成人主动脉瓣口≥3.0cm2 ,瓣口面积1.0cm2以上为轻度,0.75~1.50m2为中度,小于0.75cm2为重度狭窄。
严重主动脉狭窄引起心肌缺血的机制为:①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长,增加心肌氧耗;②左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对减少;③舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜下冠状动脉;④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低,减少冠状动脉灌注压临床表现:①症状:呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征②体征:第一心音 正常,第二心音减弱或消失,A2逆分裂,可闻及第四心音吹风样、粗糙、递增-递减型收缩 期喷射性杂音③细迟脉并发症:心律失常;心脏性猝死;感染性心内膜炎;体循环栓塞;心力衰竭;胃肠道出血超声心动图明确诊断治疗:①内科治疗:预防感染性心内膜炎;定期复查;抗心律失常;治疗心绞痛;治疗心力衰竭 ②外科治疗:人工瓣膜置换术为主要方法主动脉瓣关闭不全大多为风心病所致临床表现:①急性:轻者可无症状;重者出现急性左心衰竭和低血压收缩压、舒张压和脉压正常 或舒张压稍低、脉压稍增大心尖搏动正常②慢性:收缩压↑,舒张压↓,脉压↑;周围血 管征常见(点头征、水冲脉、股动脉枪击音、Duroziez征和毛细血管搏动征);心尖搏动向左下 移位,呈抬举性;A2减弱或消失,心底部可闻及收缩期喷射音;高调叹气样递减型舒张早期杂 音,心尖区听到舒张早中期杂音(Austin-Flint杂音:在中、重度主动脉关闭不全时,主动脉 瓣返流致左室血容量增多,左室舒张压增高,二尖瓣前叶上抬引起相对性二尖瓣狭窄,而产生 的心尖区舒张期隆隆样杂音)。
治疗:①急性:外科治疗为根本措施②慢性:内科治疗和外科治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能 性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病冠心病分型:①无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据; ②心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征; ③心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死; ④缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和 心律失常; ⑤猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死急性冠脉综合症(ACS):不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死稳定型心绞痛:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的 缺血与缺氧综合征稳定型心绞痛胸痛的特点:①部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射; ②性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感; ③诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷; ④持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min; ⑤缓解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解 ; ⑥体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快。
心电图检查:①静息心电图:多无异常;②发作时心电图:ST段压低,有时出现T波倒置;③心 电图负荷试验:ST段下斜型或水平型压低≥0.1mV(运动试验阳性)冠状动脉造影为金标准稳定型心绞痛的鉴别诊断:急性心肌梗死;肋间神经痛、肋软骨炎;心脏神经症;消化系统疾病; 其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病等亦可引起心绞痛稳定型心绞痛的治疗:⑴发作期:①立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧;②使用作用快 的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛; ⑵缓解期:①药物治疗:硝酸酯类制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂;② 抗凝治疗;③调脂治疗;④介入治疗;⑤外科手术心肌梗死(MI):即心肌缺血性坏死,冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致 心肌坏死基本病因是冠状动脉粥样硬化临床表现:⑴先兆:以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出; ⑵症状:①疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效;②全身症状:发热、心 动过速;③胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛;④心律失常:最多见;⑤低血 压和休克;⑥心力衰竭:主要是急性左心衰竭。
⑶体征:心界轻至中度增大、心率多增快;第一心音减弱;可出现第四心音奔马律;心 包摩擦音;收缩期杂音;血压一般都降低,且可能不再恢复;可有与心律失 常、休克或心力衰竭有关的其他体征心电图表现:⑴有Q波心肌梗死者:病理性Q波;ST段抬高, 呈弓背向上型;T波倒置 ⑵无Q波心肌梗死者:无病理性Q波;相应导联ST段压低≥0.1mV心电图分期:⑴有Q波心肌梗死者:①超急性期:起病数小时内,无/高大T波; ②急性期:数小时~2天内,ST段抬高,单相曲线,病理性Q波; ③亚急性期:数日~2周左右,ST段逐渐回到基线,T波平坦或倒置; ④慢性期:数周~数月,“冠状T”形成 ⑵无Q波心肌梗死者:ST段普遍性压低→T波倒置,但始终不出现Q波,ST-T改变持 续存在1~2天以上。
定位诊断:I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1~V3—前间壁 V3~V5—局限前壁 V1~V6—广泛前壁 V5~V6—前侧壁 V7~V9—正后壁 V3R~V5R—右室实验室检查:血清心肌酶含量增高;血清肌钙蛋白I/T(TnI / TnT)增高;白细胞升高;血沉升高鉴别诊断:心绞痛;急性心包炎;急性肺动脉栓塞;急腹症;急性主动脉夹层鉴别诊断项目心绞痛心肌梗死疼痛部位胸骨上、中段之后相同,但可在较低位置或上腹部 性质压榨性或窒息性相似,但程度更剧烈 诱因劳累、激动、受寒、饱食等不常有 时限短,1到5分钟或15分钟以内长,数小时或1到2天 频率频繁发作不频繁 硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著改变可降低,甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现 发热无常有 血白细胞增加无常有 血红细胞沉降率增快无常有 血清心肌坏死标记物无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化并发症:乳头肌功能失调或断裂;心脏破裂;栓塞;心室壁瘤;心肌梗死后综合征。
心肌梗死治疗原则:保护和维持心脏功能;挽救濒死的心肌,防止梗死扩大;及时处理严重心律失 常、泵衰竭和各种并发症治疗:①监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理;②解除疼痛:度冷丁/吗啡、硝酸制剂,心肌再 灌注疗法可有效地解除疼痛;③消除心律失常;④控制低血压、休克;⑤治疗心力衰竭溶栓治疗时间窗口:起病时间<12小时,最佳时间<6小时;溶栓时间越早,冠脉再通率越高冠状动脉再通指标:①胸痛2h内迅速缓解或消失;②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等 电位;③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内;④2h内出现再灌注 心律失常;⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流冠心病的二级预防包括: A Aspirin 抗血小板聚集(或氯吡格雷) Anti-anginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常,减轻心脏负荷等 Blood pres。





