
病生知识点总结.doc
13页一、 绪论病理生理学:研究疾病发生的原因和条件,研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据特点:研究对象,患病体;研究角度:机能、代谢;研究目的,阐明本质;研究任务,为防治提供理论依据基本病理过程(basic pathological process):指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化二、 疾病概论1、 疾病:是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化,机体与环境间的协调发生障碍,从而临床表现出不同的症状和体征,使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失2、 病因学(etiology):研究疾病发生的原因和条件的学问1)原因简称病因或致病因素,指能够引起某一疾病的某种特定的因素2)条件是疾病的非决定性因素,不是疾病发生的必须因素,也不决定疾病的特异性但可以左右病因的作用,促进(诱因)或阻碍疾病的发生3、 发病学(pathogenesis):研究疾病发生过程中的一般(普遍)规律和共同机制的科学 (1)因果转换规律:在原始病因作用下,使机体某部分发生损害性变化,这种变化又可作为新的发病学原因,引起另一新的变化,如此原因结果交替不已,循环往复,形成链式运动,(链式反应)而每一次循环都使疾病进一步恶化,(恶性循环)由此推动疾病的发生与发展。
(2)损害与抗损害对立统一:在疾病发生发展的链式反应中,存在着两类变化:损害性变化与抗损害性变化,损害与抗损害既相互斗争、相互排斥、相互对立,又相互依存,是推动疾病发展的动力损害性变化:原始病因、继发病因;抗损害性变化:防御反应、代偿反应 (3)局部与整体的关系4、 现代死亡的概念:指机体作为一个整体的功能不可逆性停止,即机体完整性的解体死亡的标志——脑死亡(brain death):全脑功能不逆性的永久性停止,即机体完整性的解体判断死亡的依据(标准)①不右逆性昏迷和大脑无反应性;②自主呼吸停止,至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;③瞳孔散大或固定;④颅神经反射消失(如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等);⑤脑电波消失;⑥脑血循环完全消失(脑血管造影)5、 疾病的经过:潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期(死亡、康复)6、 死亡分期:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三、水、电解质代谢紊乱第三间隙液(跨细胞液):分布于密闭腔隙(关节囊、颅腔等)的组织间液正常血清Na+浓度是130-150mmol/L排泄原则:多吃多排,少吃少排正常血浆钾浓度为4.5mmol/L.排泄原则:多吃多排,少吃少排,不吃也排.血浆渗透压280~310mOsm/L。
第一节 水钠代谢紊乱高渗性脱水(低容量性低钠血症):失水为主;低渗性脱水(低容量性低钠血症):失钠为主;等渗性脱水:水、钠成比例丢失;水中毒(高容量性低钠血症):水多为主;盐中毒(低空量性高钠血症):钠多为主;水肿:水钠成比例增多低钠血症:低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症;高钠血症:低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症正常血钠性水紊乱:等渗性脱水、水肿① 脱水(dehydration)(一) 高渗性脱水Hypertonic dehydration(低容量性高钠血症Hypovolemic hypernatremia)定义:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L.1. 原因和机制(1)饮水不足(2)失水过多①单纯失水:经肺失水、经皮肤失水、经肾失水②失水大于失钠:胃肠道失液、大量出汗、低渗尿↑2.对机体的影响⑴口渴感 ⑵ADH释放增多 ⑶细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时,细胞内外液都有所减少细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显,发生休克者也少⑷早期或轻症患者,尿钠含量不减少;晚期或重症患者,尿钠含量减少⑸脑细胞脱水。
⑹脱水热3、发生机制 在失钠<失水时,细胞外液处于高渗状态,在代偿期①口渴感→饮水↑②ADH释放增加→水吸收↑→尿少③细胞内液中的水向细胞外转移总体使细胞外液量回升,渗透压回降;在失代偿期导致尿钠含量减少、血容量明显减少、脑细胞脱水、脱水热(二)低渗性脱水hypotonic dehydration(低容量性低钠血症Hypovolemic hyponatremia)定义:失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L1原因和机制高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理 细胞外液高渗;胞内液丢失为主细胞外液低渗;细胞外液丢失为主细胞外液等渗,以后高渗,细胞内外液均丢失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)>150<130130~150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水 ⑴经消化道丢失⑵液体在第三间隙积聚⑶经皮肤丢失⑷经肾丢失(长期使用排钠性利尿剂)2对机体的影响⑴低渗性脱水主要是细胞外液减少⑵低渗脱水时,组织间液减少最明显。
⑶早期病人尿量不减少,严重脱水时可引起少尿⑷肾外因素引起的低渗性脱水,尿钠少;肾性低渗性脱水,尿钠多3、发生机制低钾血症高钾血症定义血浆钾浓度低于3.5mmol/L血浆钾浓度高于5.5mmol/L原因和机制1.钾摄入不足 2.钾丢失过多⑴经胃肠道丢失⑵肾脏排钾过多⑶经皮肤丢钾 3.钾进入细胞内进多1.肾排钾养活(肾小球滤过率养活)2.细胞内钾转移到细胞外⑴急性酸中毒⑵缺氧⑶组织分解⑷高钾血症型周期性麻痹3.钾摄影入过多对机体的影响1.对肌肉组织的影响⑴肌肉组织兴奋性降低,肌肉松弛可弛缓性麻痹.⑵横文肌溶解2.对心脏的影响:心律失常⑴心肌兴奋性↑⑵心肌传导性降低⑶心肌自律性提高⑷心肌收缩性升高(严重缺钾时,心肌收缩性下降)3.代谢性碱中毒:反常性酸性尿1.对肌肉组织的影响轻度高钾:手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾:肌肉无力、膝健反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹2.对心脏的影响主要危害:引起室颤和心跳停止⑴对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高,心肌兴奋性升高;血钾声速显著升高,心肌兴奋性降低或消失⑵心肌传导性↓⑶心肌自律性↑⑷心肌收缩性下降3.代谢性酸中毒:反常性碱性尿 在失钠>失水时,细胞外液处于低渗状态,在代偿期①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。
总体使细胞外液量↓,渗透压↑;在失代偿血容量↓,导致尿少、尿无钠、循环衰竭三)等渗性脱水定义:水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失,或脱水后经机体调节,血钠浓度维持在130~150mmol/L,渗透压保持在280~310mOsm/L1.原因⑴麻痹性肠梗阻 ⑵大量抽放胸、腹水,大面积烧伤,大量呕吐、腹泻,胃肠吸引作用时间作用特点血液缓冲反应迅速不持久,对碱缓冲能力弱肺的调节效能大,30min达最高峰仅对CO2有调节作用细胞缓冲能力强,3~4h发挥作用常导致血钾的异常肾脏调节作用缓慢,数小时起作用3~5天内发挥最大效能持续时间长,调节固定酸,维持NaHCO3浓度⑶新生儿消化道先天畸形2对机体的影响⑴ADH和醛固酮↑血容量↓→容量感受器→ADH和醛固酮↑→钠、水重吸收↑→尿量↓血容量↓↓→血压↓→休克、肾功能衰竭⑵主要丢失细胞外液(组织液和血浆均减少),细胞内液量变化不大⑶等渗性脱水临床表现:体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等,甚至发生休克 低渗性脱水——只补水——→等到渗性脱水——只补水→高渗性脱水三型脱水的比较②水中毒Water intoxication(高容量性低钠血症Hypervolemic hyponatremia)定义:血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L,体钠总量正常或增多,体液量明显增多。
定义正常值意义pH7.33~7.45PaCO2溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力.动脉血PaCO2的33-46mmHg平均40mmHg反映呼吸性因素>46mmHg:CO2潴留:原发性→呼酸:继发性→代偿后代碱<33mmHg:CO2不足:原发性→呼碱;继发性→代偿后代酸缓冲碱buffer bases(BB)血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和,也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量.45-52mmol/L平均48mmol/L反应代谢因素指标BB减少,见于代酸或慢性代偿性呼碱.BB增加,见于代碱或慢性代偿性呼酸碱剩余base excess(BE)在标准条件下,即38℃、PaCO2 5.32kPa(40mmHg)、血红蛋白150g/L和氧饱和度100%的情况下,用酸或碱将1L全血滴定到pH7.40时所用酸或碱的量0±3mmol/LBE不受呼吸因素影响,是反应代谢因素的指标+BE表示碱剩余;-BE表示碱缺失BE>3mmol/L,见于代碱或慢性代偿性呼酸BE<-3mmol/L,见于代酸或慢性代偿性呼碱标准碳酸氢盐(SB)SB是指血标本在标准条件下,即38℃、血红蛋白氧饱和度100%、PaCO2 5.32(40mmHg)的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。
22-27mmol/L平均25mmol/LSB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后实际碳酸氢盐(AB)隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度AB与SB的差值反应了呼吸因素对酸碱平衡的影响AB>SB,表示有CO2潴留,见于呼酸或代偿性代碱AB
