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内科3-2-心力衰竭.ppt

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    • 第二节心力衰竭 病人的护理心力衰竭的定义l心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病 导致心功能不全(cardiac insufficiency)的 一种综合征指在有适量静脉血回流情况下 ,因心脏收缩及(或)舒张功能障碍,心排 血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状 态,以心排血量不足、组织血流灌注减少, 导致肺循环和体循环静脉瘀血及血液灌注不 足,而引起一系列临床症状和体征的病理生 理综合征一)病因-1、诱因(1)原发性心肌损害 1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗 死 2)心肌炎和心肌病 3)心肌代谢性疾病:如糖尿病、维生素B1缺乏及心肌 淀粉样变性 (2)容量负荷过重 1)压力负荷(后负荷)过重:高血压、主动脉瓣狭窄 、肺动脉高压、肺动脉狭窄等 2)容量负荷(前负荷)过重:心脏瓣膜关闭不全、左 、右心或动脉分流性先天性心血管疾病(间隔缺损、 动脉导管未闭等) (一)病因-2、诱因1、感染 呼吸道感染、感染性心内膜炎等 2、心律失常 心房颤动等 3、血容量增加 如输入钠盐过多,静脉输液过多、过 快 4、过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程 、暴怒等。

      5、治疗不当 不恰当停用洋地黄或降压药等 6、原有心脏病变加重或伴有其他疾病 如冠心病发生 心肌梗死,风心病出现风湿活动、合并甲状腺功能 亢进或贫血等二)病理生理-心脏代偿机制1、代偿机制 (1)Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷,使回心血容量增多,心 室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心 脏作功量 (2)心肌肥厚:心脏后负荷增加时常以心肌肥厚作为 主要代偿机制 (3)神经体液的代偿机制1)交感神经兴奋性增强――心率加快2)肾素-血管紧张系统(RAS)激活(二)病理生理-各种体液因子的改变2、心力衰竭时各种体液因子的改变 (1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)增加:其生理 作用为扩张血管、增加排钠,对抗肾上腺素、肾素 -血管紧张素等的水钠潴留效应分别由储存在心 房和心室,心衰时,其分泌量随心房和心室压力的 改变 (2)精氨酸加压素(AVP):由垂体分泌,具有抗利 尿和周围血管收缩的作用 (3)内皮素:具有很强的收缩血管的作用二)病理生理-舒张功能不全、心肌损害和心室重构 3、关于舒张功能不全 (1)主动舒张功能障碍:Ca++不能及时地被 肌浆网回摄及泵出胞外。

      (2)心室肌的顺应性减退及充盈障碍 4、心肌损害和心室重构 如原发性心肌损害和心室负荷过重使心 脏功能受损,导致心室扩大和心室肥厚等各 种代偿性变化三)心力衰竭的类型l根据心力衰竭的发展过程,可分为急性 心力衰竭和慢性心力衰竭两种l按症状和体征可分左心衰竭、右心衰竭 或全心衰竭l心排血功能不全引起的心力衰竭也称泵 功能衰竭,主要用于急性心肌梗死四)心功能分级(1)1、美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案 ,主要根据病人能否胜任体力活动的程度可将心功能分为四级 即: Ⅰ级:病人患有心血管疾病但活动量不受限,平时一般活动不引 疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅱ级:心脏病病人的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞 痛 Ⅲ级:心脏病病人的体力活动明显受限,小于平时一般活动即引 起上述症状 Ⅳ级:心脏病病人不能从事任何体力活动,休息状态下也出现心 衰的症状,体力活动后加重四、心功能分级l以美国纽约心脏病学会(NYHA)提出的分级方案, 主要是根据患者的活动能力划分为4级级别日常活动 Ⅰ级无心衰症状Ⅱ级日常活动出现心衰症状(疲乏、心悸、 呼吸困难或心绞痛),休息时无自觉症 状Ⅲ级低于日常活动且出现心衰症状Ⅳ级休息状态下出现心衰症状,体力活动后 加重(四)心功能分级(2)1994年美国心脏病学会(AHA)对心功能分级方 案再次进行修订时,采用并行的两种方案。

      第1种即 上述四级分级法,第2种是客观评估,即根据客观检 查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等检 查来评估心脏病变的严重程度,并分为A、B、C、D 四级:A级:无心血管疾病的客观依据依据B级:客观检查示有轻度心血管疾病C级:有中度心血管疾病的客观证据D级:有严重心血管疾病的表现l各种检查中的轻、中、重的判定完全由医生根据客观 检查的指标作出判定,如有一患有二尖瓣狭窄病人, 活动能力明显减退,检查见二尖瓣口呈中等度狭窄, 其心功能可判定为Ⅲ级C四)心功能分级(3)l6分钟步行试验 测定病人6分钟的步行距离 心功能判断--6分钟的步行距离(米) (1)重度心功能不全<150米 (2)中度心功能不全150-425米 (3)轻度心功能不全426-550米一、慢性心力衰竭慢性心力衰竭的定义l慢性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下 ,由于原发性心脏损害或心室负荷过重,引 起心排血量减少,不能满足组织代谢需要的 临床综合征其特征为肺循环淤血、体循环淤血和组织 灌注不足 慢性心力衰竭的疾病概要(一)流行病学l是大多数心血管疾病的最后归宿,也是最主 要的死亡原因据美国2001年统计,全美有 500万心衰病人,年增长率为50万,年死亡 率为30万。

      引起心衰疾病的构成比,西方国 家以高血压、冠心病为主我国过去以风心 病为主,但近年有所下降而高血压、冠心病 的发病比例显著升高 (一)左心衰竭以肺循环淤血和心排血 量降低表现为主1、左心衰竭--症状(1)程度不同的呼吸困难1)劳力性呼吸困难2)端坐呼吸3)夜间阵发性呼吸困难4)急性肺水肿 (2)咳嗽、咳痰、咯血 (3)乏力、疲倦、头晕、心慌 (4)少尿及肾功能损害症状1、左心衰竭--体征(1)肺部湿性啰音 (2)心脏体征1)原有心脏病体征2)交替脉3)肺动脉瓣区第二心音亢进4)舒张期奔马律二)右心衰竭--症状以体循环淤血的表现 为主2、右心衰竭--症状(1)消化道症状胃肠道及肝淤血引起--腹胀、食欲不 振、恶心、呕吐等 (2)劳力性呼吸困难1)继发于左心衰的呼吸困难业已存在 2)单纯右心衰竭为分流性先天性心脏 病或肺部感染疾患所致2、右心衰竭--体征(1)心源性水肿:水肿首先出现于身体最低垂部位 ,常为对称性可压陷性 (2)颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张;肝 -颈静脉反流征阳性 (3)淤血性肝肿大 (4)心脏体征1)原有心脏病体征2)三尖瓣相对关闭不全--反流性杂音3、全心衰竭(1)右心衰竭继发于左心衰竭而形 成全心衰竭-肺淤血症状反而有所减轻。

      (2)扩张性心肌病等表现为左、右 心室同时衰竭者--肺淤血征不很严重,左心衰竭的主要表现为心排血量减少的相关症状和体征三)实验室检查(1)1、胸部X线检查 (1)心脏扩大:左心衰竭示左室或左房扩大,肺瘀血 、间质性肺水肿、肺泡水肿等肺静脉压增高的表现 右心衰竭继发于左心衰竭后时,心脏向两侧扩大 单纯右心衰竭者,可见右房及右室扩大,肺野清 晰由慢性肺心病所致的右心衰竭,有肺气肿、肺 纹理粗乱及支气管感染征象 (2)肺淤血征象:早期肺静脉压升高可有肺门血管影 增强;Kerley B线是肺小叶间隔内积液的表现,是 慢性肺淤血的特征性表现;急性肺水肿时肺门呈蝴 蝶状,肺野可见大片融合的阴影三)实验室检查(2)2、心电图检查 可有心房、心室肥大,心律失常 ,心肌梗死等原发心脏病变V1导联 P波的终末向量(V1Ptf)可间接反映 左心、左室的负荷,若V1Ptf值<- 0.03mmsec,提示早期心力衰竭存在 三)实验室检查(3)3、超声心动图 利用二维、多普勒超声技 判断心脏的收缩和舒张功能 (1)能准确地提供各心腔大小变化及心 瓣膜结构与功能情况 (2)能估计心脏的功能三)实验室检查(4)4、放射性核素检查放射性核素心池显影除有助于判断心室腔的大小外,还可 以通过记录放射性活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以 反映心脏的舒张功能。

      5、心-肺吸氧运动试验在运动状态下测定病人对运动的耐受量、可测定心脏的 功能状态 6、有创伤性血流动力学检查(心导管检查)将漂浮导管经皮静脉穿刺送至右房、右室、肺动脉,可 测定毛细血管楔压PCWP)、心排血量(CO)、心脏指数( CD)、中心静脉压(CVP)及血氧含量其中PCWP反映左 心功能状况,CVP反映右心功能状况三)实验室检查(5)7、实验室检查 右心或全心衰竭时出现: (1)水、电解质紊乱及酸碱平衡失调 (2)房钠肽(ANF)和脑钠肽(BNP)的血浆浓度升高,与心力衰竭程度呈正相关,晚期可降低 (3)尿比重增高,有管型尿 (4)血清胆红素、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及 血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)略增高 (5)轻度氮质血症相关链接l估计颈 静脉压 力相关链接l中心静脉 压监测( CVP)相关链接l肺 动 脉 导 管心脏指数的 电脑仪器肺小动脉楔 压(PCWP )测量(四)慢性心衰的治疗(二)慢性心衰的治疗1、治疗原则缓解症状;提高病人的运动量 ,改善生活质量;防止心肌损害加 重;降低死亡率 2、病因治疗 (1)基本病因的治疗 (2)消除诱因 3、一般治疗 (1)休息 (2)控制钠盐摄入(四)慢性心衰的治疗-利尿剂4、药物治疗一般将利尿剂、血管扩张剂和洋地黄为 治疗心力衰竭的“三大法宝”。

      (1)利尿剂:能消除或减轻水肿,减少过多 血容量,使心负荷减轻,改善心功能适用 于淤血性肝肿大、水肿、或左心衰竭伴有肺 底湿罗音者常用有利尿剂有:(四)慢性心衰的治疗-利尿剂1)噻嗪类利尿剂:为中效利尿剂以氢氯噻 嗪为代表,作用于远曲小管抑制钠的再吸收 l轻度心衰可首选 此药,25mg,2次/周 或 隔日服1次,这种服法可不用补充钾盐,对 较重病人可增至每日75~100mg,同时补充 钾盐l其不良反应有低钾低氯血症、血糖和血尿酸 升高,故糖尿病及高尿酸血症者忌用四)慢性心衰的治疗-利尿剂2)袢利尿剂:以呋噻咪为代表,作用于Henle 袢的升支,在排钠的同时也排钾l口服用20mg,2~4小时达高峰,对重度心 衰者的用量可增至100mg, 2次/日如效 果仍不佳时可用100mg静注,2次/日l低血钾是此类利尿剂的主要不良反应,应注 意补钾四)慢性心衰的治疗-利尿剂3)保钾利尿剂 a、螺内脂:作用于肾远曲小管,干扰醛固酮的作用使 钾离子吸收增加,同时排钠利尿常用20mg,3~4 次/日 b、氨苯喋啶:直接作用于肾远曲小管,排钠保钾,利 尿效果不强常用50~100mg ,2~3次/日螺内 脂和氨苯喋啶的单独使用作用较弱,且有血钾升高 ,常与排钾利尿剂合用,肾功能不全伴尿少病人忌 用。

      c、阿米诺利(amiloride):作用机制与氨苯喋啶同, 但利尿作用强而保钾作用弱,可单独用于轻度心衰 病人,5~10mg,2次/日保钾利尿剂可产生高血 钾,与排钾利尿剂联合使用时,发生高血钾的可能 性不大,但不能同时服用钾盐四)慢性心衰的治疗-利尿剂l利尿剂常与洋地黄类药合用作为心衰的基础治疗药物 利尿剂增加肾对钾与镁的排泄,反复应用会引起低 血钾和低血镁,导致室性心律失常和诱发洋地黄中毒 l使用利尿剂时应注意:①使用控制症状的最低剂量,间歇用药,使机体 在利尿后有一个恢复与平衡②利尿期间需记录出入量,体重变化及随访电解 质和肾功能③联合用药,可减少不良反应并增强利尿作用, 如失钾利尿剂和潴钾利尿剂合用四)慢性心衰的治疗- 扩血管药物(2)血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张 素抑制剂 1)作用机制:抑制肾素-血管紧张素系统; 抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的 前列腺素生成增多 2)常用药物1)ACE:卡托普利、苯那普利、培哚普利2)AT1:氯沙坦、缬沙坦(四)慢性心衰的治疗-正性肌力药(3)常用正性肌力药物有:洋地黄 制剂,此外尚有多巴酚丁胺、磷酸 二脂酶抑制剂(如氨力农、米力农 等)等。

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