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尖端扭转型室性心动过速11例临床分析.doc

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    • 尖端扭转型室性心动过速11例临床分析【摘要】目的认识尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的 发病原因并总结其治疗经验方法对11例Tdp患者进行回 顾性分析结果 临床上以I型即获得性长QT间期综合征多 见,而I型中以医源性因素多见,首选补钾补镁治疗,心脏 起搏器治疗有效结论应注重抗心律失常药物的致心律失 常作用,检测重要指标,补钾补镁及心脏起搏器治疗Tdp有 效关键词】尖端扭转型室速;长QT间期;医源性尖端扭转型室速(Tdp)是属于多形性室速中的一个特 殊的变型,其发作时呈室性心动过速特征,QRS波峰围绕等 电位线“扭转”,典型者多伴有QT间期延长,常伴有严重 的血流动力学障碍,如不及时纠其原因、积极处理,很容易 发展为室颤致死现将我院2008〜2011年间收治的11例Tdp 患者进行汇总,分析其发病原因、临床特点及处理原则,报 告如下1临床资料1. 1 一般资料2008〜2011年间本院收治的Tdp患者11 例,其中男2例,女9例,年龄32〜88岁,平均69.8岁1.2基础疾病冠心病、急性心肌梗死3例(27.2%); 冠心病、缺血性心肌病、心衰2例(18. 2%);风湿性心脏病、 房颤、心衰2例(1&2%);扩张型心肌病、心衰1例(9. 1%); 2型糖尿病酮症酸中毒1例(9. 1%);重症哮喘呼吸衰竭1例 (9. 1%);无基础疾病者11例(9.1%)。

      1.3临床表现Tdp常表现为反复发作的晕厥,患者可有 一过性头晕或心悸不适症状,其中有9例患者发作时间较长, 表现为意识丧失伴肢体抽搐,持续约1〜2 min,意识转清后 又再次发作,反复多次;有1例患者在发作5次后忽然室颤, 继而心跳停止患者症状发作与Tdp发作时间一致1.4心电图特征 ①发作前及发作间心电图显示窦性心 律者2例,显示窦性心动过缓者5例,显示房颤者2例,显 示III度房室传导阻滞者2例;均有QT间期延长20.48 s, 平均为0.51 s; T波变宽,可见宽大U波者5例②发作前 均有室性期前收缩,常见二联律、三联律,有RonT现象, 即室性期前收缩发生在心室舒张晚期、落在前面T波的终末 部即可诱发Tdpo③发作时心电监测示QRS波群的振幅与波 峰呈周期性改变,围绕等电位线连续扭转,频率200〜250 次/min,持续时间12 s〜2 min 26 s④发作终止后伴有大 于2.5 s长间歇的4例;电复律后房颤转为窦性心律者1例1.5生化指标检查 血清钾低于3. 5 mmol/L者8例,血 清钾正常者3例1.6处理方法及结果①1例正在静脉滴注胺碘酮的患 者立即停止使用,7例胺碘酮合并使用地高辛和/或利尿剂的 患者立即停用上述药物。

      ②所有患者均静脉补充硫酸镁及氯 化钾,前2 h内采用口服及静脉双路补钾,24 h平均补钾8 g,平均补镁6 g,终止发作后给予0.9%氯化钠注射液500 ml+10%氯化钾15 ml+25%硫酸镁20 ml缓慢静脉滴注,维持 血清钾浓度24. 5mmol/L③3例患者同时使用利多卡因;2 例III度房室传导阻滞者静脉滴注异丙肾上腺素,1例有效, 维持心率在90〜110次/min Tdp未再发作;另1例患者心率 大于80次/min即反复Tdp发作,立即在导管室植入临时心 脏起搏器,维持心率60次/min,同时给予替罗非班、硝酸 甘油控制心绞痛症状后,Tdp未再发作④5例顽固性Tdp 发作者经多次电复律及补镁补钾后终止发作⑤1例32岁女 性无任何基础疾病,表现为反复晕厥反复自行缓解、有年轻 猝死的家族史患者考虑为先天性长QT综合征,给予普蔡洛 尔120 mg/d 口服及补镁补钾后暂时终止发作,建议植入心 律转复除颤器(ICD),但因经济原因未能实施,出院后给予 普蔡洛尔及门冬氨酸钾镁口服,随访半年未发作⑥1例74 岁急性心肌梗死的女性患者在入院10 min内Tdp发作5次, 很快即发展为室颤死亡。

      2讨论Tdp是介于室速与室颤之间的一种室性心律失常,也是QT间期延长伴发的一种特殊类型的心律失常,其发病机制与心肌细胞的复极异常有关[1], 1988年Jackman根据电生理 及临床特点将Tdp分为3个类型:I型间歇依赖型(获得性 长QT间期综合征)、II型儿茶酚胺依赖型(先天性长QT间 期综合征)、III型(短联律间期所致),临床上以I型最为 多见,而I型中以医源性因素多见[2]分析本组11例患者 发现,8例患者为器质性心脏病者,占72.7%,伴有心肌缺 血和/或心衰,均在治疗过程中使用胺碘酮,7例患者合并使 用地高辛和/或利尿剂,符合上述观点,也证实了抗心律失 常药物具有致心律失常的作用[3]胺碘酮是心脏离子多通 道阻滞剂,兼具I、II、IV类抗心律失常药物的电生理作用, 其阻滞钾通道,延长动作电位时程和有效不应期,从而延迟 复极时间,可使QT间期延长、T波改变胺碘酮单独使用引 起Tdp的几率很小,如合并低血钾或与其他延长QT间期的 药物合用则诱发Tdp的几率增加[4],本组研究支持此结论对于先天性长QT间期综合征患者临床上较为少见,特 征是有家族遗传倾向的发作性晕厥和心脏性猝死,心电图表 现为QT间期延长、Tdp、室颤等,是儿童及青少年猝死的主 要原因,其发病以女性居多,以年轻人多见,这与国外报道 一致[5],诊断上需排除药物性、甲状腺疾病、风湿性疾病、 严重低氧血症等获得性因素,根据1993年国际协作组诊断 标准[6],任何40岁以下的人出现发作性晕厥和意外性猝死 均应怀疑长QT综合征,运动、情绪激动诱发的晕厥和猝死 更提示其可能性,女性QTc^0.48 s或男性QTcNO. 47 s可 作为独立诊断标准,基因检测诊断目前尚不能普及,本组中 1例青年女性符合上述诊断标准。

      根据2006年ACC/AHA/ESC 发表的室性心律失常治疗和预防心脏性猝死指南[7],对此 患者首先应用非选择性B受体阻滞剂普蔡洛尔,同时补镁 补钾,限制体力活动、保持情绪稳定,治疗有效,因为此患 者存在较高心脏骤停风险,应置入ICD治疗,但需要经济条 件支持。

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