2020版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南(全文).doc

最新2020版中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南 （全文）—、检查推荐（一）临床评估1 .认知评估1.1 综合认知评估[推荐意见1] MMSE检出痴呆的性能较高， 对MCI有可接受的准确性，已建立最佳阈值和教育调整值 （2B）[推荐意见2] MoCA检出痴呆的敏感度高，特异度低，对 MCI的性能中等，未取得最佳阈值和教育调整值共识 （2B） o[推荐意见3] ACE-R检出痴呆和 MCI的性能较高，未取得最佳阈值和 教育调整值共识（2B） o1.2 单领域认知评估[推荐意见4] DSR检出情景记忆障碍的性能高 （2B） o[推荐意见5] BNT-30检出语言障碍的性能中等 （2B） o[推荐意见6] CDT-CG检出视空间结构障碍的性能较高 （2B）[推荐意见7] TMT-B检出执行功能障碍的性能较高 （2B）2 •行为评估：[推荐意见8] NPI或NPI-Q检出精神行为障碍的性能中等 （2B） o3 .功能评估：[推荐意见9] ADL或IADL检出生活功能障碍的性能高 （2B）二）脑影像检查1 •结构影像学[推荐意见10] MTA-MRI定义AD痴呆的性能中等，区分 AD痴呆与 MCI有可接受的准确性，但鉴别早发型 AD与FTD的性能不佳（2B）。

[推荐意见11] MRI头颅平扫和矢状位显影的结构性病理变化有助于鉴别AD与非 AD病因（3C） o2 •功能影像学：［推荐意见12］ A B-PET负荷增加定义 AD痴呆的性能较高， 对MCI的特异度很低(2B)［推荐意见13］ FDG-PET代谢降低定义 AD痴呆的性能较高， 分辨AD与DLB的性能较高(2B) o［推荐意见14］ Tau-PET负荷增加定义 AD痴呆的性能高，对 MCI的敏感度低(2B) o(3) 实验室检查1 .脑脊液检查［推荐意见15］脑脊液A陆浓度降低定义 AD痴呆和鉴别 AD与非AD 痴呆的性能较高(2B) o［推荐意见16］脑脊液A B42/A (340降低定义 AD痴呆和鉴别 AD痴呆与 非AD痴呆的性能中等(2B) o［推荐意见17］脑脊液Tau或P-tau181 浓度升高定义 AD痴呆和鉴别AD与非AD的性能中等，脑脊液 P-tau181/T-tau 比值降低定义 AD 的性能高(2B) o［推荐意见18］脑脊液 A曲/T-tau 、A陆/P-tau 比值降低或 T-tau/A B42、P-tau181/A 倒2比值升高定义 AD痴呆的性能较高，鉴别 AD痴呆与非 AD的性能中等(2B) o2 .血液检查［推荐意见19］血浆A (342浓度降低或 A (342 /A (340比值降低定义 AD痴呆 和MCI的性能高，区分 A 3PET阳性与阴性的性能中等 (2B) o［推荐意见20］血浆Tau浓度升高定义 AD痴呆和MCI的性能高，区 分AD痴呆与 MCI的性能中等(2B) o［推荐意见 21］血浆P-tau181 浓度升高区分 A 3PET阳性与阴性或Tau-PET阳性与阴性的性能较高，鉴别 AD痴呆与非 AD痴呆的准确性较高，鉴别 AD痴呆与FTLD的特异度低，区分 AD痴呆与MCI的准确性不合格(2B) o［推荐意见22］血浆P-tau217 浓度升高区分 Tau-PET阳性与阴性的性 能高，鉴别 AD与非AD痴呆的准确性较高(2B) o3 .基因测序［推荐意见23］致病基因突变(APP、PSEN1或PSEN2)有助于识别早发型、家族性 AD(1A) o［推荐意见 24］易感基因突变(APOE占等位基因)有助于预测家族性AD的风险和脑淀粉样血管病的严重程度 (2B) o二、诊断推荐(1) 临床诊断标准［推荐意见25］ AD痴呆临床诊断的"核心标准"(NIA-AA)对于很可能和可能AD痴呆的临床诊断准确性高，具有广泛适用性 (1 A) o［推荐意见26］ AD所致重度神经认知障碍临床诊断标准 (DSM-5)更适用于家族性和典型 AD痴呆的临床诊断(2B) o［推荐意见27］ AD诊断的研究标准(IWG-2)可用于典型 AD和早发型痴呆、前驱期或非典型 AD的临床诊断(2B) o(2) 生物学定义标准AT(N)系统与其他用于研究的 AD痴呆诊断标准不同之处在于：基于的AD生物学定义以 A B阳性(A+)为核心(表1)，与临床症状无关，可 在整个AD连续过程中发挥诊断作用。

表1阿尔茨海默病的生物学特征分类字母AT(N)特征生物标志物类别病理变化aA+T-(N)-阿尔茨海默病的病理变化阿尔茨海默病连续谱bA+T+(N)阿尔茨海默病cA+T+(N)+阿尔茨海默病dA+T-(N)+阿尔茨海默病和伴随可疑的非阿尔茨海默病的病理变化注：A+ :表示 A B聚集或相关的病理状态，异常生物标志物包括脑脊液A仅2降低或A陆/A (340比值降低或 A伕PET摄取增多；T+ :表示 tau聚集或相关的病理状态，异常生物标志物包括血浆 P-tau181 或P-tau217 或脑脊液P-tau升高、tau-PET摄取增多；(N)+ :表示神 经变性或神经元损伤，异常生物标志物包括 MTA-MRI增加、FDG-PET代谢下降等[推荐意见28] AD生物学定义有助于诊断早发型痴呆、前驱期或非典型 AD(2B)（三）症状分期标准数字分期包含所有 AD生物标志物，数字越大，表示病情越重当需要判断AD所处阶段和严重程度时，可以采用症状分期的数字 （表2）加生物标志物谱的字母 （表1）组合方式来描述如 3a表示症状3期并具A+T-（N）-生物学特征，4c表示症状4期并具A+T+（N）+ 生物学特 征。

表2阿尔茨海默病症状分期数字分期症状分期认知程度症状描述1正常无损害无主观报告，也无客观证据表明近期认知能力下降或新发精神行为症 状2临床、八 刖无症状主观认知下降（不限于记忆）或伴轻度的精神行为改变，但客观测试无认知障碍；或CDR 0.0分a3极早期轻度损害（1）主观认知下降，且客观测试证实认知障碍（可能主要不是遗忘）或精神行为评估的证据；（2）独立进行日常生活活动，但可能对较复杂的日常生活产生可检测的但轻度的影响；或 ⑶CDR0.5分a4早期轻度痴呆(1)进行性认知障碍会影响多个领域和精神行为障碍； (2)对日常生活产生明显的影响，主要损害工具性活动，不再完全独立，偶尔需要帮助；或(3)CDR1.0 分 a5中期中度痴呆(1)进行性认知障碍和精神行为改变2)对日常生活产生广泛的影响，基本功能部分受损，不能独立生活，经常需要帮助；或 ⑶CDR2.0分a6晚期重度痴呆(1)进行性认知障碍和精神行为改变，可能无法进行临床面试； (2)对日常生活产生严重的影响， 包括自我照料在内的基本活动受损， 完全依赖帮助；或(3)CDR3.0分a注：a CDR已成为AD痴呆临床分级的金标准得分为 0.0分表示正常；0.5分表示可疑痴呆；1.0分表示轻度痴呆；2.0分表示中度痴呆；3.0分表示重度痴呆[推荐意见29] AD症状分期有助于对痴呆严重程度的判断和治疗的选择(3C) o三、治疗推荐(1) 认知症状的治疗1 .胆碱酯酶抑制剂［推荐意见30］ ChEIs对轻中度AD痴呆认知、功能、总体有效，用于 重度AD痴呆仍可获益(1A) o［推荐意见31］多奈哌齐10 mg/d可产生最佳维持效果，认知获益突出，安全性好(1A) o［推荐意见32］卡巴拉丁 9.5 mg/d 贴剂可产生最佳维持效果，认知和总体获益与12 mg/d 胶囊相当，安全性优于胶囊 (1A) o［推荐意见33］加兰他敏24 mg/d可产生最佳维持效果，总体获益明显，安全性好(1A) o［推荐意见34］当一种ChEI初始药物缺乏满意的疗效或不耐受时，换用另一种ChEI可获得与初始药物相似的效果 (3C) o2 .谷氨酸受体拮抗剂［推荐意见35］美金刚20 mg/d 对中重度AD痴呆的认知和总体有轻 微疗效(1A) o［推荐意见 36］美金刚联合胆碱酯酶抑制剂治疗中重度 AD痴呆的认知、总体、行为有协同效应 (1A) o（二）精神行为症状的治疗 1 .非典型抗精神病药［推荐意见37］非典型抗精神病药可缓解 AD引起的精神和行为症状,但都有加重认知损害等风险 （2B） o推荐意见38］奥氮平缓解 AD精神和行为症状较突出，利培酮次之,喹硫平再次之（2B） o2 . 5-羟色胺类药推荐意见39］匹莫范色林对 AD痴呆的精神症状有短期效益 （2B）（三）中医药治疗经临床研究初步证明， 联合常规西药（表3）治疗AD痴呆（n = 344）有协 同增效作用，改善认知和行为至少 1年，2年认知改善率（AMMSE >0分）比单纯西药提高 25.64%，恶化率（AMMSE >4分）降低48.71%，早期获益大于中晚期。

［推荐意见40］中医药治疗 AD痴呆可根据临床分期，通过辨证施治进 行个体化治疗(3C) o［推荐意见41］清宫寿桃丸对前驱期 AD认知有益(2B)，银杏叶提取物EGb761对早中期AD痴呆认知、行为和功能有轻微疗效 (2B) o［推荐意见42］序贯疗法加常规西药对 AD痴呆认知和行为有协同效益(3C) o。