
气道管理与氧疗.ppt
104页气道管理与氧疗气道管理与氧疗LOGO气道管理的目的气道管理的目的v1、解除解剖梗阻,维持呼吸道通畅v2、防止误吸v3、改善气体交换LOGO气道管理气道管理v无人工气道v人工气道LOGO无人工气道--管理目无人工气道--管理目标标v保证气道(上呼吸道)通畅v避免误吸(意识状态、气道保护功能、胃排空、呕吐、体位等) LOGO保保证证气道通气道通畅畅的重要性的重要性v1、气道通畅是肺进行气体交换(摄入氧气、排出二氧化碳)的基础,是复苏和生命支持的第一步 Heiberg 1874-- 抬抬颌畅通气道通气道 晋晋·葛洪葛洪(284-364) --以芦管内其口中至咽,令人嘘之以芦管内其口中至咽,令人嘘之 v2、气道梗阻可以引起吸气、呼气阻力增高,导致呼吸肌疲劳并能引起致命的低氧血症和高碳酸血致命的低氧血症和高碳酸血症症LOGO气道(气道(上呼吸道上呼吸道)梗阻的常)梗阻的常见见原因原因v1、舌(根)后舌(根)后坠v2、呕吐物、痰液、血液堵塞v3、异物堵塞v4、外伤导致的结构破坏LOGO发发生上呼吸道梗阻的危生上呼吸道梗阻的危险险人群人群v心跳心跳骤停、昏迷停、昏迷v肥胖及老年患者肥胖及老年患者v麻醉麻醉术后、后、镇静静剂(安定(安定类)、止痛)、止痛剂(度冷(度冷丁)的使用、麻醉丁)的使用、麻醉泵v拔除人工气道后拔除人工气道后LOGO如何如何发现发现上呼吸道梗阻上呼吸道梗阻v看看: 胸廓的起伏、三凹症,呼吸的深、浅、快、慢 辅助呼吸肌:胸锁乳突肌、腹肌、鼻翼v听听诊:喉部、肺部呼吸音v心率、血心率、血压的改的改变:快、慢、高、低v血气分析血气分析变化化:低氧血症、高碳酸血症v家属向你家属向你报告:告:(病人发紫、不能唤醒、没有呼吸、…..!!!)LOGO上呼吸道梗阻的上呼吸道梗阻的处处理方法理方法v注意注意: 上呼吸道梗阻 低氧血症、高碳酸血症 心率血压改变甚至心跳停止 在梗阻解除前,其他任何的生命支持、复在梗阻解除前,其他任何的生命支持、复苏手段都是无效的。
病人情况将快速手段都是无效的病人情况将快速恶化LOGO气道(气道(上呼吸道上呼吸道)梗阻的)梗阻的处处理方理方法法v体位与手法v口咽管/鼻咽管、喉罩v建立人工气道(口、鼻插管、气管切开)LOGO建立人工气道三种方式:口插管 鼻插管 气管切开LOGO总结v病人很少突然恶化,而是我们突然发现病人恶化了v早期发现病人处于生命危险状态的重要性、早期干预的重要性LOGO二、人工气道管理二、人工气道管理v1、、人工气道建立人工气道建立方式方式v2、气管导管选择、气管导管选择v3 3、、人工气道管理的目标人工气道管理的目标LOGO1 1 、人工气道建立方式 v鼻插管鼻插管:: 病人易耐受,可放置较长的时间,口腔护理方便,插管 相对较细,弯曲易引起鼻窦炎,VAP的发生率高 v口插管口插管: 插管成功率高,但病人不易耐受,口腔护理不易 v气管切开气管切开 : 能明显减少死腔,减少呼吸功耗,病人容易耐受,并可以进食,留置时间可以很长,但有一定的创伤LOGO2 2、导管选择v导管内径选择 成人:女性-内径7.0~8.0 ,距门齿为21cm左右; 男性-内径7.5~8.5, 距门齿23cm左右。
经鼻插管时深度应比经口插管的深度多3cm左右 小儿: 大于1岁:经口插管深度(cm)=1/2年龄+13 ; 经鼻插管深度(cm)=1/2年龄+15 小于1岁:经口(鼻)插管深度(cm)=1/2体重 + 8(9)LOGO3 3、人工气道管理的目标v一、一、保证人工气道通畅保证人工气道通畅v二二、、防止人工气道对机体的直接损伤防止人工气道对机体的直接损伤v三、减少或延迟三、减少或延迟““导管相关性肺炎导管相关性肺炎””的发生的发生 LOGO一、保证人工气道通畅一、保证人工气道通畅v人工气道梗阻的特点人工气道梗阻的特点 1、隐蔽性 2、原因复杂 3、危害严重 --潮气量↓呼吸频率↑反比呼吸 --产生内源性PEEP,通气恶化 --呼吸作功增加,呼吸肌疲劳 --影响对病人的评估,尤其在撤机时 LOGOv人工气道梗阻原因人工气道梗阻原因 --气管插管扭曲--气管插管扭曲 --气管插管位置不佳--气管插管位置不佳 --外部受压--外部受压 --痰痂形成--痰痂形成LOGOv如何发现人工气道梗阻如何发现人工气道梗阻 --对于不明原因的人机对抗、撤机困难、--对于不明原因的人机对抗、撤机困难、 血气恶化者皆需排除人工气道梗阻血气恶化者皆需排除人工气道梗阻 --压力时间、流速时间波形的特征性改变--压力时间、流速时间波形的特征性改变 --吸痰管进入不畅--吸痰管进入不畅 --可以通过纤支镜、更换气管插管来明确--可以通过纤支镜、更换气管插管来明确 LOGO人工气道管理的目标人工气道管理的目标v一、保证人工气道通畅一、保证人工气道通畅v二、防止人工气道对机体的直接损伤二、防止人工气道对机体的直接损伤v三、减少或延迟三、减少或延迟““导管相关性肺炎导管相关性肺炎””的发生的发生 LOGO二、防止人工气道对机体的直接损伤二、防止人工气道对机体的直接损伤v1、气囊引起的气道损伤:压力、位置v2、气管导管末端对气道的损伤v3、气管导管应力对呼吸道的损伤LOGO1、选择与病人气道内径相适的气管导管2、充分考虑到一些特殊病人:如肥胖等3、安全的气囊压力4、气管导管位置的固定,特别在病人体位变动时5、使用顺应性更佳的气管导管预防人工气道损伤对策:LOGO人工气道管理的目标人工气道管理的目标v一、保证人工气道通畅一、保证人工气道通畅v二、防止人工气道对机体的直接损伤二、防止人工气道对机体的直接损伤v三、减少或延迟三、减少或延迟““呼吸机相关性肺炎呼吸机相关性肺炎””的发生的发生 LOGO呼吸机相关性肺炎发生基础呼吸机相关性肺炎发生基础v人工气道的建立削弱了正常的气道防御微生物进入下呼吸道的机制(上呼吸道加温、加湿、过滤功能、纤毛运动)v人工气道的存在使得咳嗽的能力和效率下降(痰液廓清)v误吸(持续的微量误吸、间断多量误吸)LOGO --吸入气体的过滤吸入气体的过滤 -吸入气体的加温加湿 -气囊压力的维持与声门下吸引 -肺部痰液的引流与吸引 三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生LOGO --吸入气体的过滤 -吸入气体的加温加湿吸入气体的加温加湿 -气囊压力的维持与声门下吸引 -肺部痰液的引流与吸引 三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生LOGO温度-37℃湿度-100 %含水量-44mg/Ll 吸入气湿化 正常的湿化机制LOGO气道湿化v1为何要进行气道湿化v正常的呼吸道防御机制v鼻腔 咽 气管——支气管树 粘膜纤毛运动v2为何气体要进行湿化v气管支气管内粘液变稠v纤毛运动受阻v外来异物清除时间延长及增加细菌感染机会v气管粘膜充血及炎症反应 细菌感染LOGOv何时需要将吸入气体湿化 氧疗、无创通气、人工气道-鼻插管、口插管、气管切开v 吸入气体湿化不充分的后果 LOGOl气道湿化的重要性 气体湿化不足可以气体湿化不足可以引起:引起:v破坏气道纤毛和粘破坏气道纤毛和粘液腺液腺v假复层柱状上皮和假复层柱状上皮和立方上皮的破坏和立方上皮的破坏和扁平化扁平化v基膜破坏基膜破坏v气管、支气管粘膜气管、支气管粘膜细胞膜和细胞质变细胞膜和细胞质变性性BMJ VOLUME 318 19 JUNE 1999LOGO湿化的实现v 湿化器 (加热 非加热)v热湿交换器(Heat and Moisture Exchanger, HME)v雾化v气管内滴注LOGO湿化目标v1 建议湿化器提供湿度水平在v 33mgH2O/L--44mgH2O/Lv2气体温度在34度---41度 v43度为气道的极限温度v相对湿度100%v上呼吸道提供的湿度占肺泡湿度的75%v即:44×75%=33mgH2O/LLOGO常见气道湿化方式v1非加热湿热器(鼓泡式)一 、加蒸馏水式 A缺点容易受到污染 B增加护士工作量C噪音大 气过水声v二、一次性吸氧管(OT-MII型) A通过表面湿化,干燥的氧气流经湿润表面,仅将水蒸气带入氧气流中并使其均匀分布的湿化方式B 不会产生气过水声C一次性吸氧管可连续使用3-4d D减少因反复更换湿化液引起的感染E湿化有限5-6/L时仍然会有干燥,建议5/L以上用面罩LOGOv三、湿纱布覆盖气切套管 A易增加气道压力及阻力B绝不能多覆盖,不可多于2层v四、气管内滴注——(不科学!) 吸气相沿气管壁滴入3-5ml/次 时隔30-120min 气管内滴注盐水并不能有易痰液的吸出,只有20%被吸出,其他吸出的多为盐水,所以 不应在吸痰前常规用盐水,而且极易引发呛咳v什么时候适宜吸痰前用盐水:痰液经过常规的加湿加温后仍然很粘稠 而且必须有呛咳反射才可用!LOGOv2雾化吸入 是雾化装置将药物(溶液或粉末)分散成 微小的雾滴或微粒,使其悬浮于气体中,并进入呼吸道及肺,达到局部或全身治疗的目的 作用:A药物气道内投入B促进患者的咳嗽排痰C 湿化呼吸道v雾滴直径与沉积部位的关系v 雾滴直径 沉积部位v100-10 口腔v10-5 鼻咽腔v5-2 肺泡v2-1 肺泡v<1 不能沉积,被呼出LOGOv3湿热交换器(人工鼻HME)人工鼻交换器5-7天更换一次。
禁忌 :a大量分泌物b潮气量大c低体温d漏气 药物雾化治疗时v4恒温蒸汽发生器v5AIRVO呼吸湿化治疗仪LOGO加热湿化器l将无菌水加热,产生水蒸汽,与吸入气体进行混合,从而达到对吸入气体进行加温、加湿的目的现代呼吸机上多装有电热恒温蒸汽发生器,其湿化效率受到吸入气的量、气水接触面积和接触时间、水温等因素的影响LOGOl 湿化液选择 蒸馏水 生理盐水 0.45%氯化钠溶液 5%氯化钠溶液 LOGO --吸入气体的过滤 -吸入气体的加温加湿 -气囊压力的维持与声门下吸引气囊压力的维持与声门下吸引 -肺部痰液的引流与吸引 三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生LOGOv气囊压力的维持-气管插管内径合适是基础气管插管内径合适是基础气囊压力20cmH2O-30cmH2On n口咽部的病原体以及口咽部的病原体以及气管插管气囊上方含气管插管气囊上方含有细菌的分泌物的吸有细菌的分泌物的吸入是细菌进入下呼吸入是细菌进入下呼吸道引起道引起HAPHAP与与VAPVAP的的重要途径,重要途径,气囊压力不足将使VAP的风险增加4-6倍 LOGO气囊管理气囊管理v20cmH2O<气囊压力<35cmH2Ov压力过高引起支气管粘膜溃疡甚至坏死v压力过低则气囊上方的分泌物易进入下呼吸道引起肺部感染v现在通用的高容积、低压气囊不需要定时放气减压v气囊压力已够但仍出现漏气,应观察套管的位置及气道压力值 LOGO气囊充气方法气囊充气方法v1 1、、机械通气时发现漏气就给气囊充气v2、 用手指感觉充气囊的充盈度v3、 气囊内注入气体的容量v4 、最小漏气技术、最小闭合容积v5、 应用气囊测压表LOGO用手指感用手指感觉觉充气囊的充盈度充气囊的充盈度 93个插管机械通气病人,发现50%病人的气囊压力 >30 cmH2O , 23% 病人的气囊压力<20 cmH2O。
Papiya Sengupta et al. BMC Anesthesiol. 2004 Nov 29;4(1):8 LOGO声声门门下引流下引流Valles, J. et. al. Ann Intern Med 1995;122:179-186LOGOValles, J. et. al. Ann Intern Med 1995;122:179-186Proportion of patients remaining without ventilator-associated pneumonia (VAP) in the two groups声门下吸引无声门下吸引声门下吸引非声门下吸引LOGO --吸入气体的过滤 -吸入气体的加温加湿 -气囊压力的维持与声门下吸引 -肺部痰液的引流与吸引肺部痰液的引流与吸引 三、减少或延迟“导管相关性肺炎”的发生LOGOv肺部痰液的引流与吸引肺部痰液的引流与吸引 --气道内吸引(吸痰管、纤支镜) --皮囊辅助通气促进痰液的移动 --胸部物理疗法LOGO气道分泌物的吸引气道分泌物的吸引v途径:鼻、口、人工气道v在吸痰前后应给予纯氧通气v密切观察血氧饱和度和循环状态v吸痰管的旋转,在拇指和示指之间v在痰多处停留以提高吸痰效率v可使用封闭式吸痰管v咳嗽反射与吸引效果LOGO氧疗LOGO 生命中什么最重要?LOGOO2LOGOv成人在静息状态下需氧量250ml/min, 一天耗氧量约为360Lv体内储存氧仅1.5L,即使全部利用只够组织器官消耗4-6分钟LOGO主要内容缺氧概述缺氧的类型与机制氧疗常见疾病的氧疗LOGO缺氧概述v缺氧(hypoxia)因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧LOGO植物能量(光子)C-H(碳氢高能键) 人体细胞(线粒体)C-HO2能量(ATP)太阳生命活动LOGOC-H食物摄入、静脉补充、机体储备丰富O2大气 ( 21% O2)上呼吸道下呼吸道心脏血液肺泡(通气/血流比 )组织细胞利用O2,并产生能量Hb+O2O2C-H O2LOGOO2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧LOGO主要内容缺氧概述缺氧的类型与机制氧疗常见疾病的氧疗LOGO缺氧的类型与机制v组织供氧量减少v组织细胞利用氧障碍LOGOHb组织供氧量减少•组织氧输送 组织供氧量= 动脉血氧含量×心输出量 = (1.34 × Hb × SaO2+ 0.0031×PaO2)×心输出量 ≈ 1.34 × Hb × SaO2 ×COLOGO组织细胞利用氧障碍•组织性缺氧 由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧•原因与机制• 细胞中毒• 细胞损伤• 呼吸酶合成障碍LOGO缺氧的类型v低张性缺氧v血液性缺氧v循环性缺氧v组织性缺氧Hb细胞组织供氧量减少组织利用氧障碍LOGO失血性休克失血血液性缺氧循环障碍循环性缺氧肺功能衰竭低张性缺氧内毒素血症组织性缺氧•临床上缺氧常为混合性LOGO缺氧类型与氧疗v氧疗的效果因缺氧的类型而异§低张性缺氧 吸入气氧分压过低 通气血流比例失调(分流效应) 肺内真性分流、心内分流(静脉血分流入动脉)§血液性缺氧§循环性缺氧§组织性缺氧 DO2= CaO2×CO = (1.34 × Hb × SaO2+0.0031×PaO2)×COLOGO主要内容缺氧概述缺氧的类型与机制氧疗常见疾病的氧疗LOGO氧 - 药物v氧气是一种药物§过量,可以导致氧中毒§太少,不足以解除症状LOGO氧疗的目标v纠正低氧血症v减轻低氧引起的症状v降低循环、呼吸系统的作功LOGO氧疗的风险v氧的毒性(FiO2 50%)v氧疗引起的低通气(COPD)v吸收性肺不张v晶状体早熟(晶状体纤维化, FiO2 30%)LOGO氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的,并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度2、吸入氧浓度与贮备容量有关3、此装置只提供病人吸入气体的一部分1、能提供一个精确的吸入氧浓度2、能提供病人所需的全部吸入气体LOGO低流量系统吸氧装置v鼻导管v简易面罩v部分重吸式面罩v无重吸式面罩(氧袋)LOGONasal CatheterLOGO鼻导管LOGO鼻导管FiO2 范围v1 lpm = 24%v2 lpm = 28%v3 lpm = 32%v4 lpm = 36%v5 lpm = 40%v6 lpm = 44%LOGO简易面罩v应提供大于提供大于5L/min的流的流量,以冲洗面罩内呼出量,以冲洗面罩内呼出的的CO2LOGO简易面罩 FiO2 & Flow 范围vFiO2: 35% - 50%vFlow: 5 – 12 L/min.LOGO部分重吸式面罩v贮气袋的加用增加了气袋的加用增加了贮备容量容量LOGO部分重吸式面罩FiO2 范围vFiO2: 35% – 60%vFlow: 6 – 10 L/min. §防止贮氧袋在吸气时完全塌陷LOGO无重吸式面罩(氧袋)v阀系统的加用,进一步增加吸入氧浓度v氧流量一般设置为 10-15L/min 或更高LOGO无重吸式面罩的阀系统LOGO无重吸式面罩FiO2 & Flow 范围vFiO2: 55% -80%vFlow: 8 – 15 L/min.§防止贮氧袋在吸气时完全塌陷LOGO低流量系统 FiO2 范围*DeviceFiO2 Range鼻导管24% - 44%简易面罩35% - 50%重吸式面罩40% - 70%无重吸式面罩60% - 80%* AARC Clinical Practice GuidelinesLOGO低流量系统v优点§使用方便§低成本§病人舒适§装置维护简单§不要求吸入氧浓度精确时可以使用v缺点§不能提供精确的吸入氧浓度§吸入氧浓度受病人呼吸方式、储备容量、氧流量影响LOGO高流量系统v文丘里面罩文丘里面罩vOxygen Addersv空氧混合装置(呼吸机)v氧头罩v婴儿暖房v氧帐LOGO文丘里面罩LOGO文丘里面罩LOGO高流量(文丘里管)接口雾化面罩面帐气切面罩T 管LOGO文丘里面罩FiO2恒定的保证v文丘里面罩能提供的总气流量必需是病人每分通气量的3-4倍v文丘里面罩提供的气流量至少要达到40L/min以上LOGOOxygen AddersLOGOOxygen BlendersLOGOOxygen HoodLOGOInfant WarmerLOGOOxygen TentsLOGO高流量系统特点v优点§提供精确的吸入氧浓度§高流量对某些病人心理上会有帮助v缺点§使用复杂§相对昂贵LOGO氧疗举例v患者双鼻导管吸氧,氧流量4L/min。
测得动脉血氧分压70mmHg, Spo2 95% 5分钟后,患者突发寒战,体温升高并伴Spo2 下降至88%,测得动脉血氧分压55mmHg 请分析患者寒战后出现低氧血症的原因,如何评估及处理?LOGO氧疗举例鼻导管吸氧5L/minvARDS病人 呼吸频率28次/min 潮气量600mlvCOPD 病人 呼吸频率14次/min 潮气量300ml两者的吸入氧浓度有何区别?LOGO氧疗举例v坏死性胰腺炎并发ARDS患者, 简易面罩吸氧下Spo2 88%,而氧疗的目标是维持患者Spo2 90%以上,如何进一步干预? 使用氧袋面罩以提高吸入氧浓度?LOGO主要内容缺氧概述缺氧的类型与机制氧疗常见疾病的氧疗LOGO主要内容缺氧概述缺氧的类型与机制氧疗常见疾病的氧疗LOGO常常见见疾病的氧疾病的氧疗疗v限制性通气障碍---ARDSv阻塞性通气障碍---COPDLOGO肺静脉O2 CO2 肺动脉O2 CO2 肺泡萎陷引起分流Alveolar occlusion肺静脉O2 CO2 肺动脉O2 CO2 O2O2O2LOGOARDS 与PEEPvFIO2 40% PEEP 0 cmH2O vFIO2 100% PEEP 0 cmH2OvFIO2 60% PEEP 15 cmH2O PO2 40mmHgPO2 55mmHgPO2 70mmHgLOGO肺静脉O2 CO2 肺动脉O2 CO2 肺静脉O2 CO2 肺动脉O2 CO2 气道阻力增高,气体分布不均O2O2O2LOGOCOPD与氧疗vFIO2 21% vFIO2 30%vFIO2 50% PO2 45mmHgPCO2 70mmHgPO2 70mmHgPCO2 75mmHgPO2 120mmHgPCO2 90mmHgLOGO。





![河南新冠肺炎文件-豫建科[2020]63号+豫建科〔2019〕282号](http://img.jinchutou.com/static_www/Images/s.gif)






