病理生理学整理7.缺氧.docx

缺氧一、常用的血氧指标1 .血氧分压P02定义：物理溶解于血液中的氧所产生的张力正常数值：动脉血氧分压Pa02为100mmHg,静脉血氧分压Pvth为40mmHg影响因素：Pa02取决于吸入气的氧分压和肺的通气和弥散功能Pv02取决于组织细胞对氧的 摄取和利用情况2 .血氧容量定义：是指在氧分压为150mmHg,二氧化碳分压为40mmHg,温度为38℃时，在体外100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量影响因素：取决于血液Hb中的含量及其与2结合的能力正常数值：血氧容量为20ml/dl3 .血氧含量C02定义：为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧量影响因素：取决于血氧分压和血氧容量正常数值：正常动脉血氧含量（Ca02）约为19ml/dl,静脉血氧含量（CvOz）约为14ml/d I动-静脉氧含量差（CaO2-CvOz）反映组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dlo图7-1氧合Hb解离曲线及其影响因素图7-1氧合Hb解离曲线及其影响因素4 .血红蛋白氧饱和度S02定义：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血样容量的比值。

正常数值：正常动脉血氧饱和度（SaOz）为95%~ 98%,静脉血氧饱和度（SvO2）为 70%~75%影响因素：PO2、PH、温度、PCO2＞红细胞内2, 3-二磷酸甘油酸PH下降、温度升高、PC02升高或2, 3-DPG增多时，亲和力下降，曲线右移P50: Hb与氧的亲和力可用P50来反映，它是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，正常为26~27mmHgP50增大反映Hb与氧的亲和力降低二、缺氧的原因、分类和血氧变化的特点.低张性缺氧定义：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧原因：1 .吸入气氧分压过低（高海拔等）.外呼吸功能障碍（肺通气、肺换气障碍）3•静脉血分流入动脉（房室间隔破损伴肺动脉狭窄或高压）特点：.1 •各指标变化见下列图2,正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl低张性缺氧时，动、静脉血中的脱 氧血红蛋白浓度增高当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度到达或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发纳2 .血液性缺氧定义：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧 不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。

原因：1.血红蛋白减少2 . CO中毒（CO与Hb的亲和力是氧的210倍、C0与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加 其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放、C0还可抑制红细胞内糖酵解，使, 3-DPG生成减少）3 .高铁血红蛋白血症（血红素中的二价铁可在氧化剂的作用下氧化成三价铁，食用大量含硝 酸盐食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化， 形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发措血红蛋白与氧的亲和力异常增高：输入大量库存血、碱性液体特点：.1 ,外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常，Pa（h正常2.SaO2正常或降低，贫血以及Hb与2亲和力增强引起缺氧时，Sa（）2正常，C0中毒和高铁血 红蛋白血症引起缺氧时，SaOz可降低3 .血红蛋白含量减少（贫血）或性质改变（C0中毒、高铁血红蛋白形成），使血氧容量降低， 血氧含量减少4 .贫血患者，毛细血管床中的平均血氧分压较低，血管-组织间的氧分压差减小，氧向组织 弥散的驱动力减小，动-静脉氧含量差减小6 .贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色；C0中毒患者，当HbCO增至50%时，皮肤、黏膜呈樱桃红 色；Hb与。

2的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色；高铁血红蛋白血症患者，皮肤、 黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发纣的颜色3.循环性缺氧定义：指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧其中，因动脉血灌流缺乏引起的缺氧 称为缺血性缺氧，因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧原因：1 .全身性循环障碍（心力衰竭和休克）.局部性循环障碍特点：.1 .外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常，Pa02正常，动脉血氧饱和度也正常2 .血红蛋白的质和量没有改变，血氧容量和血氧含量正常3 .循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多， 同时由于血流淤滞，二氧化碳含量增加，使氧离曲线右移，释氧增加，动-静脉血氧含量差 增大但单位时间内流经毛细血管的血流量是减少的，因而组织实际获得的氧量是减少的4 .缺血性缺氧时，组织器官苍白瘀血性缺氧时，组织器官呈暗红色由于细胞从血液中摄 取的氧量较多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增加，易出现发绡5 .组织性缺氧定义：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织 性缺氧或氧利用障碍性缺氧原因：.1.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制1)呼吸链受抑制：氯化物中毒时，使细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼 吸链中断，生物氧化受阻。

2)氧化磷酸化解偶联2•呼吸酶合成减少(维生素缺乏)3.线粒体损伤特点：.1 .各指标见下列图.细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色表7・2各型缺氧的原因和血氧变化特点缺氧类型动脉血氧分压 (PaO2)动脉血氧含量 (CaO2)动脉血氧容量 (CaO2max)动脉血氧饱和 度(Sa)动•静脉血氧含量 ^(CaO2-CvO2)低张性缺氧11N或fN或1血液性缺气N1N或IN或1循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN1三、缺氧时机体的功能与代谢变化.呼吸系统的变化(1)肺通气量增大反响：呼吸加深加快意义：①呼吸加深加快可把原来未参与换气的肺泡调动起来，增大呼吸面积，提高氧的弥散，同时 更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压、PaO2和Sa02o②呼吸深快时胸廓活动幅度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多，促使肺血 流量和心输出量增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输机制：.进入高原初期肺通气反响增强是由低PaOz刺激外周化学感受器引起的，但此时的过度通气 可导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒在高原久停留的人由于外周化学感受器对低氧的敏感性 降低，通气反响逐渐减弱。

2)高原肺水肿临床表现：呼吸困难，严重发纣，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等发生机制：.①缺氧引起肺血管收缩，肺动脉压增高，肺毛细血管内压增高，血浆、蛋白和红细胞经肺泡 -毛细血管壁漏出至间质或肺泡②缺氧可引起肺血管内皮细胞通透性增高，液体渗出增加③缺氧时外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易外漏④肺水清除障碍：肺泡上皮具有主动转运清除肺泡内液体的功能缺氧时肺泡上皮的钠水主 动转运系统相关蛋白表达降低，对肺泡内钠和水的清除能力降低3)中枢性呼吸衰竭临床表现：呼吸抑制，呼吸节律和频率不规那么，出现周期性呼吸甚至停止周期性呼吸表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现，常见的有潮式呼吸和间停呼吸两 种形式潮式呼吸其特点是呼吸逐渐增强、增快，再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现间停呼吸其特点是在一次或屡次强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的呼吸2 .循环系统的变化(1)心脏功能和结构的变化1)心率急性轻度或中度缺氧时，低氧通气反响增强，呼吸运动增强刺激肺牵张感受器，反射性兴奋 交感神经，使心率加快，有利于增加血液循环和氧的运输，是机体对缺氧的一种代偿性反响 严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢，并引起心肌能量代谢障碍，使心率减慢。

2)心肌收缩力缺氧初期，交感神经兴奋，作用于心脏肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强以后，假设 心肌细胞本身发生了缺氧，那么可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢，并引起心肌的能量代谢障碍和心肌收缩蛋白破坏, 使心肌收缩力减弱3)心输出量临床表现：心输出量进入高原初期，心输出量增加，久居高原后，心输出量逐渐回降机制：低张性缺氧时，交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，以及因呼吸运动增强而 致的回心血量增加，均可使心输出量增加极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱以 及回心血量减少，使心输出量降低意义：心输出量增加有利于增加对器官组织的血液供应，是急性缺氧时的重要代偿机制4)心律临床表现：严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室颤抖机制：PaOz过度降低可经颈动脉体反射性地兴奋迷走神经，引起窦性心动过缓缺氧时细胞 内外离子分布改变，心肌细胞内 (减少，Na+增多，静息膜电位降低，心肌兴奋性和自律性增 高，传导性降低，易发生异位心律和传导阻滞5)心脏结构改变：久居高原或慢性阻塞性肺疾病患者，由于持久的肺动脉压升高和血液黏滞度增加，使右心室 负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。

2)血流重分布临床表现：缺氧时，全身各器官的血流分布发生改变，心和脑的血流量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和 肾的组织血流量减少机制：①皮肤、内脏和肾脏的血管a-肾上腺素受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，缺氧时交 感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多，这些部位的血管收缩明显，血流量减少②局部代谢产物对血管的调节：心脏和脑组织缺氧时产生大量的乳酸、腺甘、PCI等代谢产 物，这些代谢产物可引起局部组织血管扩张，从而使组织血流量增多③不同器官血管对缺氧的反响性不同：缺氧引起心、脑血管平滑肌细胞膜的Ca?+激活钾通道 (KJ和ATP敏感性钾通道(Katp)开放，钾外流增多，细胞膜超极化，Ca?+内流减少，血管平 滑肌松弛，血管扩张与之相反，缺氧引起肺血管平滑肌细胞膜钾离子通道关闭，细胞膜去 极化，Ca?+内流增多，肺血管收缩代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应3)肺循环的变化1)缺氧性肺血管收缩：定义：肺循环的特点是流量大、压力低、阻力小、容量大，有利于使流经肺的血液充分氧合 肺泡气POz降低可引起该部位肺小动脉收缩，称为缺氧性肺血管收缩(HPR)HPR的生理学意义：减少缺氧肺泡周围的血流，使这局部血流转向通气充分的肺泡，有利于 维持肺泡通气与血流的适当比例，从而维持较高的Pa02o 机制：①缺氧抑制肺血管平滑肌钾通道：肺动脉平滑肌细胞上有电压依赖性钾通道(心、Kca和KaTP , 其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道，急性缺氧可抑制该通道的开放, 使K,外流减少，细胞膜去极化，电压控制的钙离子通道开放，Ca2+内流增多引起血管收缩。

钾通道开放剂和钙离子通道阻断剂均可抑制HPRo②缺氧时平滑肌活性氧产生增多：缺氧引起肺血管平滑肌细胞线粒体功能障碍，导致活性 氧(R0S)产生增多R0S可抑制(通道，使Ca?+内流增多同时，R0S可激活肌浆网上的雷诺 丁受体(RyR),促进肌浆网释放钙，使细胞内游离钙增多，血管收缩③缩血管物质增多，舒血管物质减少：缺氧时，血栓素A2、内皮素、血管紧张素II、5-羟色 胺等缩血管物质产生增多，而一氧化氮、前列环素、肾上腺髓质素、心房钠尿肽等舒血管物 质产生减少，导致肺血管收缩④交感神经兴奋：肺小动脉Q-肾上腺素受体分布密度高，与去甲肾上腺素的亲和力大，且 有实验证明，随着氧分压降低，肺血管平滑肌外表的a-肾上腺素受体增多，B受体减少 缺氧时，交感神经兴奋，经a受体引起肺血管收缩2)缺氧性肺。