病理生理学复习资料及练习题

1、病生复习资料第一章 水、电解质代谢紊乱1.体液：机体内的液体，是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。2.正常成年男子的体液约占体重的60%，瘦人对缺水有更大的耐受性。3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-和蛋白质。4.电解质的主要功能：维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。6. Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。7.高渗性脱水定义：体液容量减少，失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L的病理过程。原因及机制：A水摄入少水源断绝不能饮水渴觉障碍B水丢失过多经呼吸道失水经皮肤失水经肾失水经胃肠道丢失影响：口渴尿少及尿钠变化细胞内液细胞外中枢神经系统功能紊乱脱水热8.低渗性脱水定义：体液容量减少，失钠多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L的病理过程。原因及机制：A大量体液丢失而只

2、补充水分 B肾失钠长期连续使用排钠性利尿剂肾上腺分泌醛固酮减少肾实质性病变影响：易发生休克有明显的脱水症尿量和尿钠变化9.等渗性脱水定义：体液容量减少，水和钠等比例丢失，而血清Na+浓度维持在130150mmol/L，血浆渗透压在280310mmol/L的病理过程。原因及机制：呕吐腹泻胃肠减压大面积烧伤大量抽放胸腔积水、腹水麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔影响：丢失细胞外液ADH和醛固酮分泌增多肾重吸收水和钠增多10.水中毒定义：由于水在体内潴留，体液容量增多，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但钠总量正常或增多的病理过程。原因及机制：水的摄入过多水的排除减少影响：细胞外液细胞水肿11.水肿： 定义：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。原因及机制：A血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加，组织胶体渗透压增高淋巴回流受阻B体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多近端小管重吸收钠水增多经远端小管和集合管重吸收钠水增多影响：抗损伤作用细胞营养障碍不适应及代偿功能障碍特点：水肿液的性状：漏出和渗出水肿皮肤的

3、特点：肿胀、弹性差、皱纹变浅全身性水肿的分布特点（最先出现部位）心下垂；肾眼睑/面部；肝腹水12.钾的生理功能：维持静息膜电位参与多种新陈代谢过程调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡13.低钾血症定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 原因及机制：钾摄入不足钾丢失过多经消化道失钾经肾失钾A长期大量使用髓襻或塞嗪类利尿剂B醛固酮分泌过多C各种肾病D肾小管性酸中毒E镁缺失皮肤失钾钾转入细胞内碱中毒糖原合成手提活性某些毒物中毒低钾血症型周期性瘫痪影响：神经-肌肉急性低钾血症：兴奋性、腱反射减弱/消失、肌无力/麻痹累及平滑肌引起恶心呕吐腹胀慢性低钾血症：兴奋性无明显变化横纹肌溶解：肌痉挛、坏死心脏心肌电生理改变A兴奋性B自律性C传导性D收缩性改变：轻+重-心电图的变化a.PR间期延长，QRS波增宽b.S-T段低压，T波低压，U波出现心肌功能的损害心律失常心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加肾损害酸碱度改变：代碱14.高钾血症定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 原因及机制：钾摄入过多肾排钾减少肾衰竭盐皮质激素缺乏长期应用潴钾利尿药钾转移到细胞外酸中毒组织分解高血糖合并胰岛素不足某些药物的使用缺

4、氧高钾性周期性瘫痪影响：神经-肌肉急性高钾血症：a轻：感觉异常、刺痛；兴奋性b重：肌肉软弱无力弛缓性瘫痪、不能兴奋慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状心脏心肌电生理改变A兴奋性改变：急轻急重慢不明显B自律性C传导性D收缩性减弱心电图的变化a.P波压低增宽消失、PR间期延长、QRS综合波增宽b. T波狭窄高耸c.QT间期缩短酸碱度改变：代酸15.输液原则：先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、先浓后淡、见酸补碱、见尿补钾、见惊补钙。16.补钾注意：不宜过早、不宜过快、不宜过多、见尿补钾。第二章 酸碱平衡失调17.酸碱平衡：机体维持体液酸碱度相对恒定的过程。18.正常人的动脉血PH为7.357.45，平均为7.40。19.酸碱失衡：多种原因引起酸碱过多、严重不足和（或）调节机制障碍，导致机体内环境酸碱度稳定性被破坏。20.酸碱平衡的调节机制：血液的缓冲系统肺的调节作用肾的调节作用组织细胞的调节作用21.血浆H+浓度主要取决于HCO3-/H2CO3的比值。22.PaCO2是反映呼吸性因素的最佳指标，正常值为3346mmHg，平均值为40 mmHg。23.标准碳酸氢盐（SB）正常值为2227 m

5、mol/L,平均值为24 mmol/L。实际碳酸氢盐（AB）阴离子间隙（AG）的波动范围是122 mmol/L。24. 代酸中毒定义：由血浆HCO3-浓度原发性减少而导致PH降低的酸碱平衡失调。原因及机制：A酸过多乳酸中毒酮症酸中毒肾排泄固定酸障碍外源性固定酸摄入过多B碱过少肠道丢失肾丢失烧伤C其他代偿调节：血液和细胞肺（急性代酸）肾影响：心血管心肌收缩力心律失常血管对儿茶酚胺的反应性中枢神经呼吸：加深加快骨骼：骨质脱钙25. 呼酸中毒定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高而导致PH降低的酸碱平衡失调。原因及机制：A CO2排除障碍呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部病变B吸入气CO2过多坑道矿井通风不良代偿调节：a急性离子交换缓冲系统b慢性：肾影响：中枢神经血流量颅内压持续头痛心血管心肌收缩力心律失常血管对儿茶酚胺的反应性26. 代碱中毒定义：由血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡失调。原因及机制：A 酸过少经胃液丢失H+过多经肾丢失H+过多H+转至细胞内B碱过多碱性物质摄入过多肝衰竭代偿调节：血液、细胞肺肾影响：中枢神经障碍神经-肌肉兴奋性氧离曲线

6、低钾血症27.呼吸碱中毒定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致PH增高的酸碱平衡失调。原因及机制：A低氧血症和肺部疾病吸入气氧分压过低肺炎、肺水肿肺泡通气过度B呼吸中枢直接受刺激中枢系统疾病某些药物精神性通气过度高代谢状态C呼吸机使用不当：CO2排除过多代偿调节：a急性离子交换和细胞内液缓冲b慢性：肾影响：烦躁不安、谵妄四肢颤动、手脚抽搐头痛头晕四肢、口感异常意识不清 28. CO2麻醉：PaCO280 mmHg，出现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡甚至昏迷的现象。29.纠代酸中毒首选的碱性药物是Na2CO3，纠代碱中毒可用等/半张生理盐水。第三章 缺氧30.缺氧：当组织得不到充足的氧或组织利用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构都可能发生异常改变的病理过程。31. SO2=（血氧含量CO2溶解的氧量）/血氧容量CO2maxX100%32.正常成人的P50正常值为2627mmHg，正常动脉血与混合静脉血氧差约5ml/L。33.低张性缺氧：指由于肺泡氧分压降低、外呼吸功能障碍或静脉血分流入动脉，以致动脉血氧含量减少，组织供氧不足。34.发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度

7、超过50g/L时，皮肤和黏膜呈青紫色的现象。35.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或结合氧的性质发生改变，导致血液携氧能力降低，以致血氧含量降低或血红蛋白结合与氧的亲和力增高，使结合氧不易释出所引起的缺氧。36. CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。37.循环性缺氧：由于组织血流量减少或血流速度减慢所致的缺氧。38.组织性缺氧：因组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。39. 缺氧时组织细胞的变化：利用氧的能力增强糖酵解增强，乳酸生成增多肌红蛋白增加低代谢状态细胞膜的变化：Na+、Ca2+内流K +外流线粒体的变化：轻+重-溶酶体的变化40.各型缺氧特点类型动脉血氧分压PaO2动脉血氧饱和度SO2血氧容量CO2max动脉血氧含量CO2动-静脉氧含量差原因低张性N/N吸入气PaO2外呼吸功能障碍静脉血动脉血液性NN/N/N贫血碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症循环性NNNN全身性，局部性缺氧组织性NNNN组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍41.缺氧机体的变化呼吸： 代偿中枢兴奋，通气加强加深加快，加速弥散胸廓活动增强，回心血损伤：呼吸抑制，频率节律不齐循环：代偿A心排血量增加：心律、心肌收缩、静脉回

8、流量B血流重新分布C肺血管收缩D毛细血管增生损伤肺动脉高压心肌舒缩功能降低心律失常回心血血液：代偿红细胞增多氧解离曲线损伤红细胞增多氧解离曲线中枢：头痛昏迷不可逆损伤42.肺通气量每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml。43.脑重占体重2%3%，脑血流量占心血流量15%，耗氧量占总耗氧量23%。44.大脑是高供血、高耗能、低储备气官，中枢神经系统对缺氧及为敏感，临床上脑完全缺氧58分钟后发生不可逆的损伤。 45.肺性脑病的主要原因是缺氧和酸中毒，氧疗是治疗呼衰的关键措施。第四章 发热46.发热：在发热激活物的作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值0.5时。47低热：不超过38，中热3839，高热3940，超高热：超过41。48.过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。49.发热激活物：指作用于机体，能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质。50.发热激活物A外致热原：细菌及其毒素革兰阴性菌与内毒素革兰阳性菌与外毒素分支杆菌病毒其他病原微生物B体内产物抗原抗体复合物类固醇致炎物质51.内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。52.内生致热原白细胞介素-1肿瘤坏死因子干扰素白介-6其他：白介-2、853.发热体温调节中枢是由正负调节中枢构成的复杂的功能系统。54.发热时相上升期：产热散热，皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度持续期（高峰期）：产热=散热，皮肤血管扩张，血液量增加，皮肤温度下降期（退热期）：产热散热，皮肤血管进一步扩张，大量出汗甚至脱水。55.稽留热：体温持续高达3940，24h内波动小于1。56.弛张热：体温持续高达39以上，24h内波动大于2。57.一般认为，体温每上升1，基础代谢率提高约13%，脉/心率平均增加18次。第五章 休克58.休克：定义：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的、复杂的

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