维生素D缺乏性佝偻病PPT课件1231
58页1、,母乳喂养的优点。 蛋白质-能量营养不良的临床特点。,我们上一节课讲了什么?,病例,患儿,男,7月,健康查体。人工喂养,每日配方奶量800毫升,已添加米粉、蛋黄等辅食。平时患儿易激惹、睡眠不安、多汗。查体发现方颅,头发稀疏,有枕秃,尚未出牙,胸廓可见肋软骨沟。骨碱性磷酸酶检查结果为260U/L,血生化检查血磷0.7mmol/l,血钙1.75mmol/l,骨强度测试结果为骨强度严重不足。,病例,思考: 1、临床诊断是什么? 2、诊断依据是什么? 3、如何治疗?,维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of VD Deficiency,临床学院,掌握:维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现 和诊断 熟悉:维生素D的来源及其在体内的转化 维生素D缺乏性佝偻病的治疗和预防 了解:维生素D缺乏性佝偻病的发病机制及鉴别诊断 重点:维生素D缺乏性佝偻病的临床表现 难点:维生素D缺乏性佝偻病的发病机制,学习目的,维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿时期的常见病,因体内维生素D缺乏,使钙、磷代谢紊乱,导致以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养不良性疾病。,概述,日光照射皮肤合成,VitD来源,天然食物,(次要来源-外源
2、性),(主要来源-内源性),出生,2周,1.内源性:即皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射后转变为胆骨化醇, 即维生素D3 2.外源性:即从摄入的食物和药物中获取的。 植物中麦角固醇经紫外线照射转变为麦角骨化醇,即维生素D2 动物性食品中主要含有维生素D3,常见食品如下表格:,富含维生素D食物一览表(国际单位/100克),D2 、D3+VitD结合蛋白,1,25-(OH)2D3,25-(OH)D3,维生素D的代谢,维生素D的生理功能,1,25-(OH)2D3,体内钙磷代谢的调节,1,25-(OH)2D3、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)共同维持人体的钙磷平衡。促进肠对钙磷吸收,促进肾对钙磷的重吸收,促进旧骨溶解,增加细胞外液钙磷浓度,有利于骨盐沉着。 1、1,25-(OH)2D3的生理功能 促进小肠粘膜对钙磷的吸收 促进肾近曲小管对钙磷的重吸收。 促进旧骨吸收和新骨的形成。,2、PTH的生理功能: 促进肠道对钙磷的吸收; 促进旧骨溶解,但不能使新骨钙化; 促进肾小管排磷,重吸收钙。 3、CT的生理功能: 抑制骨盐溶解,使血钙降低; 抑制肾小管对磷的重吸收。,日光照射不足(主要病因) 1
3、cm2皮肤在日光(296-360nm)下照射3小时,可产生20单位VitD,约相当于1个鸡蛋中VitD的含量. 患病率: 春季秋季;北方南方;城市郊区;与肤色有关 摄入不足 生长过快 疾病影响 药物影响,病因,成骨细胞代偿增生- 骨样组织堆积,神经肌肉兴奋性增加,发病机制,初期: 症状:发病年龄一般在3-6个月,主要表现为神经精神兴奋性增高,烦躁易怒,夜惊,多汗。 体征:枕秃 实验室检查:Ca可维持在正常低限;P CaP ;ALP X线检查:无明显改变。,临床表现,激期:,症状:神经精神症状更显著 体征:突出表现为骨骼的改变 (一)头颅 (1) 6个月:颅骨软化、乒乓头。 (2) 612个月:方颅。 (3) 囟门增大,闭合延迟。 (4) 出牙延迟。 (二)胸廓:(多见于1岁左右) 肋骨串珠、肋膈沟、漏斗胸、鸡胸。,(三)四肢 (1)6月1岁:手、足镯 (2) 1岁:X型腿或O型腿 (3)病理性骨折 (四)脊柱、骨盆 后突、侧突、骨盆畸形 实验室检查:Ca可 ; P CaP30 ; ALP,X线检查: (一)、干骺端临时钙化带模糊,或消失. (二)、干骺端呈毛刷样,并有杯口状改变. (三
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