精神病学-第七章 精神分裂
76页1、,第七章,精神分裂症及其他原发性精神病性障碍,第一节 精神分裂症,第二节 分裂情感性障碍,第三节 妄想性障碍,第四节 急性短暂性精神病性障碍,重点难点,精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防复发策略。,其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。,精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。,精神分裂症,第一节,(一)精神分裂症目前的描述性概念,精神分裂症(schizophrenia)是一组病因、临床表现、治疗反应及病程不同的疾病。临床表现涉及感知、思维、情感、认知和行为方面的异常,这些表现在不同的患者及同一患者的不同时期会有不同。多起病于青壮年,疾病对患者的影响通常严重而持续。精神分裂症是最常见的重性精神疾病之一,但其本质特征尚未明了,诊断主要依据全面的病史材料和精神状况检查,缺乏特异的实验指标和病理生理体征。,精神病学(第8版),一、概述,精神病学(第8版),(二)精神分裂症概念的历史演变,早发性痴呆(法,Morel,1860) 青春型痴呆(德,Hecker,1870) 紧张症(德,Kzhlbaum,1874) Kraepelin(1896)认为:上述情况是同一疾病不同类型,
2、命名为早发性痴呆(dementia praecox) E.Bleuler(瑞士,1911):提出精神分裂症概念,认为是知、情、意不协调(分裂) M.Bleuler子承父业,提出4A症状:association disorder;apathy;ambivalence;autism Schneider首级症状:思维化声;争论性幻听;评论性幻听;思维被夺、被插入、被广播或被扩散;强加的情感、强加的冲动、强加的行为;躯体被动体验;妄想性知觉,一、概述,精神病学(第8版),1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等,终生患病率约为1%。 3. 对发表于19652002年间的188项研究系统回顾认为该病: 时点患病率中位值:4.6 终生患病率中位置:7.2 4. 对发表于19652001年间的160项研究系统回顾认为: 年发病率中位置为0.15 年发病率平均值为0.24,二、流行病学,精神病学(第8版),5. 性别、发病年龄 男女患病率总体大致相等 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 90%的精神分裂症起病于1555岁之间 发病的高峰年龄段:男
3、性为1025岁,女性为2535岁。 中年是女性的第二个发病高峰年龄段,约3%10%的女性患者起病于40岁以后 女性患者总体预后好于男性,二、流行病学,精神病学(第8版),6. 共病状况 物质依赖常见,尤其是尼古丁依赖(国外资料约90%) 遭受躯体疾病(尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病)和意外伤害的几率高于常人 平均寿命缩短约816年 7. 疾病负担 WHO采用DALYs来估算,2000年间,在1544岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中,精神分裂症位列疾病总负担的第八位,占疾病总负担的2.6% 在发达国家:该病的直接花费占全部卫生资源的1.4%2.8%;约占所有精神疾病花费的1/5,二、流行病学,精神病学(第8版),8. 国内资料 终生患病率: 全国:6.55(1993);5.69(1982) 河北:6.62(2004) 12个月的患病率:5.59(2012) 时点患病率: 15岁及以上人群3.01(浙江省,2001) 18岁及以上人群5.46(河北省,2004),二、流行病学,精神病学(第8版),精神分裂症是生物、心理社会因素相互作用的结果,其中生物学因素占主导地位。 生物学因素 遗
4、传因素 神经发育异常 生化 个性特征 心理社会环境因素,三、病因与发病机制,这个小小的大脑,我们何时才能读懂你? 有人说:精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”,精神病学(第8版),(一)遗传,1. 遗传学研究方法 临床遗传学研究方法:家系调查;双生子研究;寄养子研究 实验遗传学研究:连锁分析;基因组扫描;其他 2. 研究结果 (1)遗传风险度 与患者血源关系越近,患病的风险度越高 患者病情越重,其亲属中患病的人数越多,则患病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 分裂症的终生患病风险度(到58岁时)约为1%,三、病因与发病机制,精神病学(第8版),(一)遗传,2. 研究结果 (2)双生子、寄养子研究结果 MZ同病率为DZ的3倍,为普通人群的4060倍 MZ约有一半不发病,而发病者与不发病者其子女患病风险度无异,表明基因型有不全外显 MZ本身的患病率并不高于常人,表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 采用将单卵双生子分开抚养,将精神分裂症患者的子女由正常人抚养,或将正常人的子女由有精神分裂症的患者抚养,研究均表明遗传因素对发病起主导作用,三、病因与发病机制,
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