ACS危险分层和治疗.ppt

ACSACS危险分层和治疗危险分层和治疗一、ACS的概念、病理生理、分型（一）、ACS的概念lACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为非Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演变为Q波心肌梗死）和猝死这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血急性或急性或急性或急性或亚亚亚亚急性心肌缺血急性心肌缺血急性心肌缺血急性心肌缺血冠状动脉粥样硬化斑块 （不稳定斑块/易损斑块） 破裂或糜烂急性冠状动脉综合征-概念 (Acute coronary syndrome ACS)冠脉内完全或 不完全闭塞CK- MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted￿from￿Michael￿DaviesAdapted￿from￿Michael￿Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation斑块破裂血小板粘附血小板激活血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.（二）ACS的病理生理基础l1、血管病变与不稳定斑块的演变l（1）稳定斑块 特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。

l（2）不稳定斑块 特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓ACS的病理生理基础l2、急性血栓形成 研究发现：l男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例l女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例ACS的病理生理基础l一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓l当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高l当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓l形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46脂质池脂质池巨噬细胞巨噬细胞内部内部 张力张力外部切变力外部切变力裂隙裂隙大裂大裂隙隙小裂隙小裂隙Mural 血栓血栓(不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/ 非非ST段抬高性心肌梗死段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓阻塞性血栓(Q波性心肌梗死波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂血栓血栓血栓血栓血栓血栓动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样动脉粥样硬化血栓形成的样例例例例例例（三）、ACS转归l急性冠脉综合征无ST段抬高 ST段抬高 NSTEMI UA NQMI QMI （四）、ACS危险度分层为什么要进行危险度分层？l由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。

而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者l评估危险性有助于：l1、选择治疗场所（CCU、病房或门诊）l2、治疗方法选择（血小板 GpⅡb/Ⅲa受 体拮抗剂和冠脉血管重建）l3、评价患者的预后ACS危险性评估遵循的原则l1首先是明确诊断，然后进行临床分类和危险分层，最终确定治疗方案l2在危险性评估中，心电图是最重要的资料，其次为血清心肌标记物和血清心肌酶学指标以及患者临床背景资料包括年龄，有否陈旧性心肌梗死，是否合并糖尿病和高血压等等危险性分层有那些依据？l所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低l胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物l进行性胸痛患者即刻（10min内）做12导联ECG有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECGl所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定CK-MB试剂条测定也可以接受胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本（即症状发作后9小时）。

心肌标记物的评价lCK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效l肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义lCK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险CK-MB要连续测定l使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间l强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定如何进行临床危险度分层（一）？————————————————————————— 组别 心绞痛类别 发作时 持续 cTnT/（危险性） ST压低幅度 时间 cTnI —————————————————————————低 初发、恶化劳力型 ≤1mm ＜20min 正常 无静息时发作中 A.1个月内出现的 正常 静息性心绞痛 ＞1mm ＜20min 或轻度 B.梗死后心绞痛 升高高 A.48小时内反复 发作静息性心绞痛 ＞1mm ＞20min 升高 B.梗死后心绞痛—————————————————————————如何进行临床危险度分层（二）？l注解：l陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；lLVEF＜40%，视为高度危险组；l心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压（收缩压≤90mmHg），为高度危险组；l当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；对对ACSACS患者比较准确地患者比较准确地进行危险分层很重要进行危险分层很重要，直，直接影响治疗的决策和预后判断。

接影响治疗的决策和预后判断lTIMI危险因素分层危险因素分层，共有7项，每一项积1分，共7分：l ①年齡≥65岁；l ②有3个或以上冠心病危险因素；l ③已知的冠心病；l ④过去7天已用过阿司匹林；l ⑤近期内特别是24小时以内有严重心绞痛发压低作；l ⑥ST段≥0.5mm；l ⑦心肌酶或肌钙蛋白升高l按此方法积分，随着积分的增多，14天内ACS死亡、心肌梗死和再次血管重建的终点发生率明显增多，有显著的统计学意义反复发作的缺血 ST段不断变化(ST段压低或 短暂的ST段抬高)梗塞后早期的不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定主要的心率失常 (VF, VT) 糖尿病ECG表现排除ST段变化高危病人高危病人急性期的危险分层急性期的危险分层低危病人低危病人观察期内无胸痛观察期内无胸痛反复发作 无无 ST ST段压低或抬高，但有负段压低或抬高，但有负T T波波, , 平伸平伸的的T T波或正常波或正常ECGECG起初和重复检查无发现心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生物学标记 GRACE 危险评分危险评分年龄年龄年龄年龄( (岁岁岁岁) )分值分值分值分值心率心率心率心率(bpm)(bpm)分值分值分值分值收缩压收缩压收缩压收缩压(mmHg)(mmHg)分值分值分值分值肌酐肌酐肌酐肌酐(mg/dL)(mg/dL)分值分值分值分值KilliKillip p分级分级分级分级分值分值分值分值<40<400 0<70<700 0<80<8063630-0.390-0.392 21 1级级0 040-4940-49181870-8970-897 780-9980-9958580.4-0.790.4-0.795 52 2级级212150-5950-59363690-10990-1091313100-119100-11947470.8-1.190.8-1.198 83 3级级434360-6960-695555110-149110-1492323120-139120-13937371.2-1.591.2-1.5911114 4级级646470-7970-797373150-199150-1993636140-159140-15926261.6-1.991.6-1.991414>80>809191>200>2004646160-199160-19911112-3.992-3.992323>200>2000 0>4>43131入院时心跳骤停43心肌标志物升高15ST段改变30总分：总分：0~258分分>133分者近、远期死亡或MI发生率明显增高 GRACEGRACE危险评分危险评分评估评估ACSACS住院死亡率住院死亡率危险分层 GRACE危险评分 住院死亡率（%） 低危 ≤ 108 ＜ 1 中危 109～140 1～3 高危 ＞ 140 ＞ 3 NSTE-AMI危险分层危险分层l组别 临床特点l低危组：无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复缺血的患者 l中危组：伴有持续性胸痛和反复发作的心绞痛，1不伴心电图的改变或ST压低 <1mm, 2 ST压低>1mml高危组：并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低血压ACS的处理流程 胸闷不适或胸痛 非心原性因素 早期心电图评价 急性冠脉综合征UA或NSTEMI处理策略 无ST段抬高 ST段抬高 早期再灌注策略血清标志物评价 UA NSTEMI STEMI48小时后评价 UA 非Q波MI Q波MI（一）STEMI的诊断标准l必须至少具备以下三条 标准中的两条：l1、缺血性胸痛的临床病史；l2、心电图的动态演变；l3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；l注意注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。

（二）尽可能作出相关诊断l1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病l2、解剖及病理诊断：如 急性前壁心肌梗死l3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死l4、心脏大小：如心脏扩大l5、心律情况：短阵室速l6、心功能情况（Killip分级）l7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤（三）明确鉴别诊断l例如：lST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？l缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？l心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？l还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动急性肺动脉栓塞脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等（四）STEMI的处理A、一般处理l吸氧；持续心电、血压监测；l建立静脉通路；除颤仪床旁备用；l卧位与活动控制；患者教育；l充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时重复；l保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；l饮食少量多餐，清淡为主；B、抗血小板治疗l1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。

l2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；l3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；Aspirin评价l三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处l美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`s Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中（Swedish trial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期用药氯吡格雷评价lCURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，75mg qd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。

lPCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49%C、抗心肌缺血治疗（一）l1、硝酸酯类：l作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；l药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；l禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者C、抗心肌缺血治疗（二）l2、 β-受体阻滞剂l作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率l药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100~200mg/d或静息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右l禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常C、抗心肌缺血治疗（三）l3、钙离子拮抗剂l作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。

l药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体阻滞剂合用l适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者D、ACEI的应用l适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）时；l药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg 1/日，逐渐加量至4~8mg/d其他药物详见慢性心衰指南）lEF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后停药；E、再灌注治疗（一）l1、溶栓治疗：l（1）病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；l（2）适应症：Ⅰ类lST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间<12小时，年龄<75岁l伴有束支传导阻滞或既往有MI病史Ⅱa类lST段抬高，年龄≥75岁再灌注治疗（二）l（3）溶栓治疗的禁忌症：l任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外；l合并颅内肿瘤；l活动性内出血（不包括行经期）；l高度怀疑主动脉夹层；l注意：高龄（>65岁）、低体重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危险再灌注治疗（三）l（4）、溶栓疗法的具体方案尿激酶/链激酶方案l生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小剂量）l肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素l另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10minlrt-PA42mg静脉滴注80min再灌注治疗（四）l（5）、溶栓疗法的优点l简便易行，适用于基层医院和急诊室；l（6）、溶栓疗法的缺点l只有33%的患者接受静脉溶栓治疗l20%的血管仍然闭塞，45%的血流≤TIMI2级l达到再灌注的平均时间为45minl没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注l再次缺血的发生率高达15-30%l严重大出血发生率为0.5-1.5再灌注治疗（五）l2、直接经皮冠状动脉介入治疗：l（1）、适应症：l在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生≤12小时，或症状持续存在＞12小时，如果由手术熟练的医生及时施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死动脉PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法lST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内的病人，或年龄＜75岁并且在休克发生18小时以内由手术熟练的医生施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持再灌注治疗（六）l（2）、直接冠状动脉支架术的优点l适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等）l即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能l进行早期危险分层l迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98%l再缺血、再梗死和再闭塞发生率低l在高危患者存活率高l再灌注损伤和心脏破裂相对较少l严重颅内出血发生率低l住院时间缩短，医疗费用降低再灌注治疗（七）l（3）、直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性：l医院必须具有血管造影机等设备；l技术人员，尤其是操作医师和助手必须跨越学习曲线，技术熟练；l需要一套随时到位的技术人员班子；l有可能延长开通罪犯血管时间；再灌注治疗（八）l3、冠状动脉旁路手术（CABG）：l（1）、CABG的适应症l严重左主干病变；l三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受益更大；l两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF＜50%）或负荷试验显示心肌缺血者；l（2）、CABG的缺点：手术死亡率高，创伤大；F、他汀类调脂药物应用l（1）作用机理：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。

l（2）药物与用法：辛伐他汀（舒降之）20~ 40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg 口服，日一次；l（3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善预后；G、抗心律失常治疗l1、原发性室颤：电除颤，补钾、镁；l2、室性早搏或室速：可以给予利多卡因50~100mg稀释于20ml 5%葡萄糖液中缓慢静注，每5~10min重复1次，直至早搏消失或总量达300mg，继之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速维持48h利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低AMI的病死率，不主张对AMI病人预防性应用l3、缓慢型心律失常：阿托品0.5mg静注，必要时重复给药0.5~1mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器；三、NSTEMI和不稳定型心绞痛（UA）的诊断与处理A、NSTEMI与UA的三大临床表现l静息性心绞痛 心绞痛发生在休息时，并且时 间通常在20min以上l新发性心绞痛 新发心绞痛 ：CCS分级3级以上l恶化性心绞痛 既往心绞痛发作次数频繁、时间 延长或痛阈降低（CCS分级增加 1级以上或CCS分级3级以上）加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准（CCSC）———————————————————————————— 分级 特 点————————————————————————————Ⅰ级 一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生 在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时Ⅱ级 日常活动轻度受限。

心绞痛发生在快步走路、登楼、餐 后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后Ⅲ级 日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时Ⅳ级 轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动， 但休息时无心绞痛发作————————————————————————————不稳定心绞痛 – 定义langina at rest (> 20 minutes)lnew-onset (< 2 months) exertional angina (at least CCSC III in severity)lrecent (< 2 months) acceleration of angina (increase in severity of at least one CCSC class to at least CCSC class III)Agency for Health Care Policy Research - 1994Canadian Cardiovascular Society ClassificationB、UA的诊断l相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重；l近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛l近2个月静息状态下出现的心绞痛l梗死后心绞痛（AMI后24h~1个月出现心绞痛）C、NSTEMI的诊断l典型缺血性胸痛＞30min（TIMI-Ⅲ B）l心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波l反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（>高限两倍）。

lUA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别急性心肌缺血的处理流程复发性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明显，或心肌标志物阳性阿司匹林、β-受体阻滞剂、 硝酸甘油、抗凝血治疗、血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、监测（心律和缺血） 早期有创治疗 早期保守治疗 即刻冠脉造影 12-24h冠脉造影 症状/缺血复发、 病人稳定 心衰、严重心律失常 评估左心室功能 EF＜40% EF≥40% 负荷试验 非低危 低危 继续内科治疗D、NSTEMI/UA的处理原则l1、一般内科治疗（与前相同）；l2、药物治疗：l （1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克 力得）（与前相同） 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）l （2）抗缺血治疗（与前相同） 硝酸酯类、β-受体阻滞剂、 钙拮抗剂l 3、介入治疗l 4、CABG（与前相同）l注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！E、抗凝血酶药物应用（一）l普通肝素：l1、作用机理：肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活性起作用，它可使Ⅱa、Ⅸa和Ⅹa失活，该药防止血栓形成的级联反应，但并不溶栓。

l2、使用方法：先静注5000U，之后以800~1000U/h速度维持静脉滴注，以aPTT值延长到对照1.5~2倍来调节滴速，每4~6小时监测1次aPTT值，超出2倍时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；抗凝血酶药物应用（二）l3、普通肝素评价：Theroux等研究了静脉肝素，使aPTT保持到对照的两倍，肝素治疗使MI和顽固缺血戏剧性下降 （8.5%vs22.9%）6个随机试验的荟粹分析证实，肝素+阿司匹林较单用阿司匹林死亡+心梗的发生率下降33%这样静脉肝素应使aPPT到1.5~2.5抗凝血酶药物应用（三）l低分子肝素vs普通肝素l1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强；l2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素；l3、不需监测aPTT、停药无反跳、使用方便；l 用法：不同厂家规格不一，如依诺肝素为 1mg/Kg，每12小时1次，皮下注射，一般使用7天， 可视病情延长使用时间早期有创治疗的依据l明确危险度分层：可发现10-15%的患者无严重冠脉狭窄，20%左右为3支病变或左主干病变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险；l减少住院时间，避免使用多种抗心绞痛药物；l由于使用LMWH和GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗，介入治疗风险大大下降；介入治疗方法选择l即刻冠脉造影的优点： 区别是否有病变，没有CAD者迅速出院；适合介入治疗者即刻治疗，加快出院；对左主干和严重3支病变，减少等待带来的风险；l缺点；并发症发生率高；l延迟冠脉造影（延迟12-48小时）的优点： 经过充分的抗血小板和抗凝血治疗，并发症发生率低；l发展趋势与展望： 由于抗凝血药物如氯吡格雷等的发展，降低即刻冠脉造影的并发症，即刻造影会越来越被人们接受。

保守治疗 vs PCI治疗（一）lUA/NSTEMI具有下列高危因素之一应早期PCIl-尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者l-TnT/TnI浓度升高l-新出现的ST段下移l-复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全保守治疗 vs PCI治疗（二）lUA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCIl无创性负荷试验有高危表现l左室收缩功能不全（LVEF＜40%）l血流动力学不稳定l持续性室性心动过速l6个月内曾做过PCIl既往做过CABG缺乏上述表现时，没有血管重建术禁忌的住院患者行早期保守治疗或早期有创治疗ACS诊断（ECG、心脏标记物如肌钙蛋白等）早期危险分层（抗缺血治疗和止痛治疗（硝酸酯类\β受体阻滞剂\CCB\ACEI\ARB\吗啡\主动脉内气囊反搏术）症状出现2010年年ACC/AHA 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛/非非ST段抬高段抬高型心肌梗死患者治疗指南型心肌梗死患者治疗指南初始抗凝治疗（初始抗凝治疗（ClassI,LOE:A））:依诺肝素或UFH（ClassI,LOE:A），比伐卢定或磺达肝癸钠 （ClassI,LOE:B）Anderson JL. J Am Coll Cardiol. 2007. In press. Figure 8低危患者保守治疗 高危患者 有创性治疗 初始抗凝治疗（初始抗凝治疗（ClassI,LOE:A））依诺肝素或UFH （ClassI,LOE:A）或磺达肝癸钠（ClassI,LOE:B） 依诺肝素或磺达肝癸钠更好 初始氯吡格雷治疗（初始氯吡格雷治疗（ClassI,LOE:A）考虑加）考虑加用：静脉依替巴肽或替罗非班用：静脉依替巴肽或替罗非班（（ClassIIb,LOE:B）） 优先冠脉造影初始至少氯吡格雷或优先冠脉造影初始至少氯吡格雷或GPIIb/IIIa抑制剂一种（抑制剂一种（ClassI,LOE:A））或两种（或两种（ClassIIa,LOE:B））出院后长期药物治疗—ABCDEl无禁忌症时，阿司匹林75-325mg/dl阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/dlUA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月l无禁忌症时使用β-blockerlACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C＞130mg/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药l充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF＜0.4）、高血压或糖尿病患者口服ACEI消除危险因素—ABCDEl控制高血压＜130/85mmHgl戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食l他汀类降脂药治疗LDL-C＞130mg/dll如果单独出现HDL-C＜40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物l糖尿病患者严格控制血糖水平l重视患者的健康教育STEMIClinical findingECGSerum markersRisk assessmentNon-cardiacchest painStableanginaUANSTEMINegativePositiveST-T wave changesST elevationLowprobabilityMedium-high riskThrombolysisPrimary PCIAspirin + GP IIb/IIIa inhibitor clopidogrel + heparin/LMWH + anti-ischemic RxEarly invasive RxDischargeNegativeDiagnostic rule out MI/ACS pathwaySTEMI NegativeAtypical painLow riskAspirin, heparin/low-molecular-weight heparin (LMWH) + clopidogrelAnti-ischemic Rx Early conservative therapyOngoing painDM=diabetes mellitus.Cannon, Braunwald. Heart Disease. 2001.Rest pain, Post-MI, DM, Prior AspirinExertional painThe Spectrum of ACS谢谢 谢！谢！结束结束 。