低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用.doc

低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加 重麻醉手 术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子，尤其在胸腹部 大手术，高龄和吸烟患者，心肺功能障碍病人的全麻醉病人中，更多见，且可持续好几天， 重者可危及生命 1 术后低氧血症的分期术后低氧血症的分期早在 1981 年，Graig 等对术后低氧血症（postoperative hypoxemia，POHO）已作了较 详细的讨论，POHO 分为二期，即早期(early postoperative hypoxemia，EPO)和晚期(late postoperative hypoxemia，LPH)，并认为 EPH 是由于麻醉药物和麻醉技术的影响所致；而 LPH 是由于使用阿片类药物所致如 PaO2 在麻醉后即刻下降，可持续 2h，这种 EPH 可能 与麻醉药本身直接有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续EPO 也可因 N2O 排出而加重， 但与 N2O 吸入相比，则 N2O 排出期间的“弥散性缺氧(diffusionhypoxia)”对 PaO2 的影响极 小，可忽略不计。

EPO 过后接着出现约持续 1 周的 LPO后者在多发生在胸腔和上腹部手术病人，尤其在老 年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更易发生其特点主要表现为功能残气量 (functional residual capacity,FRC)明显下降，可降至术前的 60％以下因此 POHO 的分期是 人为的，它是一个连续过程，但可能在某些病人比另一些更易发生、或更严重 2 引起术后低氧血症的可能因素引起术后低氧血症的可能因素(1)麻醉因素 0．1 肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通 气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时，可以解释某些病人术后早 期呼吸抑制或 EPO，但没有充分的依据证实这种机制在术后是重要的 一般认为，阿片类镇痛药引起的呼吸抑制表现为通气频率减慢、分钟通气量度(MV)下降， 但这些异常改变易被医务人员的严密观察所发现，不会引起严重后果然而，有研究发现 连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症 (SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全2)胸壁肌群张力下降或麻痹 如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞。

3)膈肌功能紊乱 研究证实麻醉病人的横膈中心区可发尘明显移位和膈肌张力下降， 从而不能完全低御腹腔内容物的静水压，尤其在卧位和／或头低位状态下手术病人腹腔 内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气(如气体)，或弹力性腹带绑扎等可使横膈中心向胸腔移 位，但在清醒病人由于胸廓代偿性向外扩张，其 FRC 并不减少然而，这种重要的神经代 偿机制在麻醉期间或麻醉后因胸壁肌肉组织张力降低甚至完全麻痹而消失(4)血液重新分布 如几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容 量进行重新分布；机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此 效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有 FRC 的下降；麻醉期间肺通气／血 流(V／Q)比例失调，引起肺内分流(5)RBC 携氧能力降低：如输注库存血、离体后自体血放置过久、或细胞内 2,3DPG、ATP 含量下降，或碱血症等(6)呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛(7)睡眠紊乱 睡眠紊乱是麻醉手术后至今未引起足够重视的常见并发症严重低氧血 症多与阻塞性呼吸暂停(obstructive apnea，OA)有关，中枢性呼吸暂停(centralapnea,C A)很 少发生低氧血症。

若 OA 的中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达 到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意(8)睡眠性呼吸暂停综合症(sleep apnea syndrome，SAS) 正常情况下，SAS 病人通过乏氧性或高 CO2 性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失 之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制，常可并发严重的低氧 血症，甚至可危及生命(9)疼痛 术后剧烈疼痛不仅可明显影响患者的胸廓活动，还可明显患者的咳嗽排痰， 是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因因此，术后 给予完善的镇痛可大部消除因疼痛所致的各种并发症但术后镇痛本身也有诱发肺气体交 换功能障碍和低氧血症的可能如阿片类镇药本身就有呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡 眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血症的好发时段(10)阿片类药镇痛 包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠的协同作用后者可出现类似 于 SAS 的呼吸紊乱和低氧血症，多见于 REM 睡眠期此外，吗啡还可使 REM 睡眠相消 失，引 起非 REM 睡眠相睡眠生呼吸暂停。

(11)肺内右向左分流增加如术后低心排、气胸、肺萎陷；(12)氧债及氧耗增加(13)肥胖 与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代 偿能力更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血症(14)胸腹部弹力绷带绑扎 表现为限制性通气障碍(15)高龄及吸烟患者 氧贮备力或对缺氧的耐受力下降，术后容易发生低氧血症16)基础心肺疾病 (17)其它如肺水肿、肺栓塞、感染性肺部并发症等 3 病理生理学机制病理生理学机制麻醉手术后肺功能的最常见变化就是由于胸廓活动和形状、和／或胸腔内因容量改变 所致的 FRC 下降，同时伴有肺泡动脉血氧分压差(D(A-a)PO2)增加，下面就麻醉后低 氧血 症、肺容量减少和肺气体交换功能障碍的病理生理机制进行讨论 3．．1 FRC 与陷闭容量与陷闭容量(CC)下降下降假定基本呼吸道(basal airway)的闭合是由于 FRC 下降所致，假定最能说明这种效应的 就是那些 FRC 和 CC 在清醒状态下非常接近的病人，那么这些病人因麻醉诱导后 FRC 正 职会使呼气末点移向 CC，促进依赖性肺气道闭合，并可引起肺内分流增加或通气／血流 比值(V／Q)下降，但麻醉本身又引起 CC 的相应减少，使这些变化在临床上很少发生，从 而使许多原有气体交换功能障碍的病人在 CC 范围内没有呼吸。

因此，陷闭量试验(CVT)似 乎并不是一种检查基本肺不张(basal lung atelectasis)的有效手段研究发现增加肺容量不能 逆转麻醉后气体交换障碍，认为肺容量下降不是麻醉后气体交换障碍的主要因素 Henegham 的研究证实了这一观点 3．．2 低氧性血管收缩低氧性血管收缩正常情况下，低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV)通过减少肺 通气低下的灌注血流，有效地增加气体交换效率，维持正常 PaO2，是肺防御缺氧性损害和 维持正常 PaO2 的自我保护的重要反馈调节机制然而，几乎所有全身麻醉药都可有效地 抑制低 HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而 可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生 3．．3 气道功能受损气道功能受损有研究表明麻醉期间或麻醉后肺顺应性下降可能是由于广泛粟粒性肺不张所致，但这 种肺不张并不能被常规 X 线检查所检出然而，下面几种现象可提示麻醉期间或麻醉后有 粟粒性肺不张：①肺容量下降伴气道变窄；②肺容量下降在肺依赖区最明显；⑧横膈依 赖区肺活动受限最明显；④正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活 动减少；⑤与刺激膈神经比较，PEEP 使横膈依赖性肺活动明显受限。

有研究显示麻醉诱导后 5～15min 可使肺依赖区 CT 扫描密度迅速增强，提示有粟粒性肺不张的可能，其范围 大小与肺内分流的严重程度密切相关1．0kPa PEEP 可使肺不张范围明显缩小，但不能消 除肺内分流的增加 3．．4 依赖性肺不张和再充盈依赖性肺不张和再充盈与气管插管、使用肌松剂和机械通气的病人相比，鼻面罩吸入氟烷麻醉的病人，很少 会引起肺不张和肺内分流，但同样 D(A-a)PO2 也较低，尽管麻醉后保留自主呼吸的 病人 与他在清醒时相比，其胸廓活动度没有受限，FRC 亦无明显变化在气管内插管病人， FRC 不仅可 降低 20％，且伴有 D(A-a)PO2 的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所 致，可 能是麻醉期间或麻醉后发生肺不张的另一重要因素这种肺不张对气体交换的影响 难易通过肺充盈所逆转 4 预防和治疗预防和治疗 4．．1 预防预防 4．．1．．1 掌握拔除气管导管的指征掌握拔除气管导管的指征术后早期，呼吸功能改变很小，拔除气管导管后病人舒适，减少了术后管理的复杂性 一般病人只要通气量、吞咽和咳嗽反射良好，体温 36℃以上，无寒战，循环功能及其它生 命体征平稳，肺活量大于 10ml／kg，吸气力大于 2．66～3．33kPa(25-0～25cmH2O)，即 可拔除气管导管。

此外，病人的意识状态和感知能力的恢复可作为气管拔管的重要条件， 但 不是必须的，具体视病情和特殊需要而定 4．．1．．2 留置气管导管的管理留置气管导管的管理苏醒延迟、昏迷、吞咽中咳嗽反射不健全、通气量不足和需用机械通气的病人，术后 应留置气管导管，有利于进行有效通气和吸引分泌物，减少误吸的危险，对老年人、咳嗽 和吞咽能力减低者特别有益；也便于应用机械膨胀气道，预防肺不张留置经鼻气管导管 更为妥当，乐于为病人接受气管套囊最好采用低压套囊(囊内压不能超过 3．3～4．0KPa) ，以免影响气管粘膜血运(正常气管粘膜毛细血管灌注压为 4．3～8．0kPa)和局部气管粘膜 损伤甚至坏死病人难于耐受尤其留置经口气管导管者，可适当辅以麻醉性镇痛药如吗啡、 芬太尼，或苯二氮卓类药，让病人处于浅睡眠状态，以增加对气管导管的耐受性 4．．1．．3 维持呼吸道通畅的基本方法维持呼吸道通畅的基本方法(1)下颌前推法(推下颌法)：与头后仰、开口相结合，又称三合一气道开放法急救者 在病人头侧，用双示指置于病人下颌角处，将下颌前推同时使头后仰；用双拇指轻推下唇 使微张(2)抬(提)颏法：急救者在病人头侧，一手的四指置于病人颏下，将颏向前向上抬起， 并使病人头仰，拇指轻拉下唇，使口微开；另一手置于病人前额协助头后仰。

3)抬颈法：急救者一手置于病人颈下，使颈部抬升；另一手置于病人前额，使头后倾 但此法并无抬起下颌的功效、开放气道的作用不够完善，急救者的手臂易力不感支(4)器械辅助：常用的有口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气 管造口 4．．1．．4 清除呼吸道分泌物清除呼吸道分泌物基本方法是翻身、拍背、咳嗽、雾化吸入 4．．1．．5 支气管痉挛的解除支气管痉挛的解除主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组织胺释 放作用如氨茶碱静脉注射负荷量 5．6mg／k，20min 滴完，以后按每 0．2～0．8mg／kg·h 的维持量静滴，血药浓度保持在 10～20μg／ml吸烟者剂量酌增， 而老年、慢性肾功能障 碍者酌减血药浓度大于 20μg／ml 可致中毒，表现为心动过速、 快速性心律失常、呕吐甚至惊厥(>30μg／ml)，用药时最好监测心率、心律和血药浓度其它尚选用抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)、选择性 β2 受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵， sulbutamol)和肾上腺皮质激素 有发生呼吸衷竭倾向者应施行机械通气治疗 4．．2 治疗治疗 4．．2．．1 氧治疗氧治疗术后常规吸氧可明显减少通气不足或通气／血流比例失调所致的低氧血症的发生频率 和严重程度。

上腹部、胸部、神经外科手术后，特别是原有心肺疾患病人，高龄。