病理学课件炎症.ppt

PBL教学教学 女性患者，女性患者，59岁，无意中发现颈部包块岁，无意中发现颈部包块1天，天，B超和超和CT检查发现左颈部实性包块检查发现左颈部实性包块2×2 cm大小，边界较清考虑：大小，边界较清考虑：⑴⑴转移癌转移癌⑵⑵恶性恶性淋巴瘤等淋巴瘤等 请思考下列问题：请思考下列问题： ⑴⑴该患者有哪些疾病的可能？该患者有哪些疾病的可能？ ⑵⑵各疾病有何特点及如何鉴别？各疾病有何特点及如何鉴别？ ⑶⑶进一步确诊需做哪些检查？进一步确诊需做哪些检查？ 第一节第一节 概述概述n一、炎症的概念一、炎症的概念（（conception of inflammation）） •（一）（一） 定义定义：： 具有血管系统的活具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反体组织对损伤因子所发生的防御反应 Ø活体组织活体组织Ø血管系统血管系统ü 无脊椎动物：无脊椎动物：ü 脊椎动物：脊椎动物： 血血管管反反应应是是炎炎症症过过程程的的主主要特征和防御的中心环节要特征和防御的中心环节 损损伤伤与与抗抗损损伤伤贯贯穿穿炎炎症症反反应全过程应全过程（二）炎症的意义（二）炎症的意义§ 炎症是最常见的病理过程炎症是最常见的病理过程§ 炎症是最重要的保护性反应炎症是最重要的保护性反应§ 炎症反应对机体有不同程度的危害炎症反应对机体有不同程度的危害二、炎症的局部表现和全身反应二、炎症的局部表现和全身反应n（一）局部表现：（一）局部表现： 红、肿、热、痛和功能障碍红、肿、热、痛和功能障碍n（二）全身反应（二）全身反应 发发热热、、外外周周血血白白细细胞胞数数量量增增多多——炎炎症症性性（（感感染染性性））疾疾病病的的重重要要临临床指征床指征 n发热机制：发热机制：Ø外源性致热原外源性致热原Ø内源性致热原内源性致热原 IL­1、、TNF→下下丘丘脑脑体体温温调调节节中中枢枢→局部细胞局部细胞PGE→发热发热 n外周血外周血WBC改变：改变：n IL­1、、TNF→ WBC释释放放加加速速，，不不成成熟熟杆杆状状核核N↑（（核核左左移移））/促促进进CSF产产生生→骨髓造血前体细胞增殖骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑Ø急性炎症急性炎症——增高、类白血病样反增高、类白血病样反 应、核左移应、核左移Ø严重感染、抵抗力低下严重感染、抵抗力低下——不明显不明显Ø不同病原菌感染引起不同类型的不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加增加三、炎症的原因、局部病三、炎症的原因、局部病变和分类变和分类n（一）炎症的原因（一）炎症的原因 •1、物理性因子（、物理性因子（physical agents ））•2、化学性因子（、化学性因子（chemical agents ）） •3、生物性因子（、生物性因子（biological agents）） •4、坏死组织、坏死组织 （（necrotic tissue））•5、变态反应（、变态反应（immunological reaction）或异常免疫反应）或异常免疫反应（二）炎症的局部病变（二）炎症的局部病变n1、变质、变质 （（alteration））n2、渗出（、渗出（exudation））n3、增生、增生(proliferation) n某一种炎症性疾病的局部病变往某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。

往以其中一种病变为主 n一般而言，病变早期（急性炎症）一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主期（慢性炎症）多以增生为主n变质是一种损伤过程，渗出、增变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程生是抗损伤过程（三）炎症的临床类型（三）炎症的临床类型 n超急性炎症：如青霉素过敏、器官超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应移植超急性排斥反应 n急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎桃体炎 n慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎盂肾炎 n亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细亚细第二节第二节 急急 性性 炎炎 症症 n一、渗出（一、渗出（exudation）） “渗出和渗出物（特别是渗出和渗出物（特别是WBC）是急）是急性炎症的重要标志性炎症的重要标志” Ø(一一)血液动力学改变血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口径的：血流状态和血管口径的改变改变 • 1、正常血流状态、正常血流状态 正常血流正常血流血管扩张血管扩张,血流加速血流加速血流变慢血流变慢,血浆渗出血浆渗出血流变慢血流变慢,WBC游出游出血流显著变慢血流显著变慢,WBC游出、游出、RBC漏出漏出2、血液动力学改变的顺序及机制、血液动力学改变的顺序及机制 过过 程程 机机 理理致炎因子致炎因子1）细）细A痉挛痉挛（（3­5″～几分钟）～几分钟） ①①神经反射神经反射 ②②化学介质（化学介质（LTC4，，D4，，E4））2）血管扩张，）血管扩张，血流加速血流加速 （细（细A→Cap）） （发红、发热）（发红、发热） 3）血流速度减慢、）血流速度减慢、血流停滞血流停滞 ①①轴突反射（暂时）轴突反射（暂时） ②②化学介质化学介质(组胺组胺, 5­HT, PG)(主要、持主要、持久久) 炎症介质：通透性炎症介质：通透性↑→血血浆外渗、血液浓缩、粘性浆外渗、血液浓缩、粘性↑、停滞，、停滞， （（WBC边集、边集、粘附、游出）粘附、游出） （二）血管通透性增加（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)n 1、内皮细胞收缩（最常见的原因）、内皮细胞收缩（最常见的原因）Ø机制机制 Histamin 5­HT bradykinin 其它其它 内皮内皮C受体受体→内皮内皮C收缩收缩 *速发短暂反应、主要发生在细速发短暂反应、主要发生在细V，而细，而细A、、Cap不受累（与受体分布有关）不受累（与受体分布有关） （（1）与化学介质有关）与化学介质有关  （（2）内皮细胞骨架重组）内皮细胞骨架重组 *发生较晚（发生较晚（4­6小时后），持小时后），持续时间较长（续时间较长（24小时或更长）小时或更长） 2、穿胞作用、穿胞作用 3、内皮细胞损伤、内皮细胞损伤——内皮细内皮细胞坏死脱落胞坏死脱落 （（1）直接损伤内皮细胞）直接损伤内皮细胞 严重烧伤、化脓感染：内皮严重烧伤、化脓感染：内皮C损损伤，坏死脱伤，坏死脱 落落 *速发持续反应（发生快、持续速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细时间长）、累及细A、细、细V、、Cap 轻、中烧伤轻、中烧伤 ，紫外线，，紫外线，X线线 → 内内皮皮C损伤损伤 * 迟发持续反应（迟发持续反应（2­12小时后），小时后），累及累及Cap、小、小V  （（2））WBC介导的内皮损伤介导的内皮损伤 WBC激活激活→释放氧代谢产物、蛋白释放氧代谢产物、蛋白水解酶水解酶→ 内皮内皮C损伤脱落损伤脱落 * 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管见于细静脉、肺和肾小球毛细血管 4、新生、新生Cap壁的高通透性壁的高通透性 新生新生Cap内皮细胞连接发育不成熟内皮细胞连接发育不成熟→液体外渗。

液体外渗 n渗出物（液）（渗出物（液）（exudate）：因）：因血管通透性增高血管通透性增高 n漏出液漏出液(transudate)：因静脉回：因静脉回流受阻所致与渗出液比较）流受阻所致与渗出液比较） n炎性水肿炎性水肿(inflammatory edema) n炎性积液炎性积液(inflammatory hydrops) （三）液体渗出（三）液体渗出 渗出液的作用渗出液的作用 n利利 Ø①①稀释和带走毒素及代谢产物；稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质带来营养物质 Ø②②抗体、补体有利于消灭病原体抗体、补体有利于消灭病原体Ø③③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架化；修复支架Ø④④病原微生物和毒素带到局部病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫刺激产生细胞和体液免疫§害害 Ø①①液体过多，压迫器官，影响功液体过多，压迫器官，影响功能 Ø②②纤维素渗出过多纤维素渗出过多→机化、粘连机化、粘连 n白细胞渗出：白细胞渗出： n炎症（性）细胞：炎症（性）细胞：n炎性细胞浸润（炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。

最重要的组织形态学特征其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白白细细胞胞渗渗出出基基本本过过程程：： 白白细细胞胞游游出出、、白白细细胞聚集、局部作用胞聚集、局部作用（四）（四）白细胞渗出及其作用白细胞渗出及其作用(exudation of WBC and phagocytosis)1. 白细胞游出白细胞游出 n（（1）白细胞边集和附壁）白细胞边集和附壁 （（2）白细胞粘着）白细胞粘着(adhesion) 内皮细胞、内皮细胞、WBC表面粘附分子表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合和受体的特异性结合)介导n粘着机制：粘着机制： 参参 与与 WBC粘粘 着着 的的 粘粘 附附 分分 子子 ：：selectins，， immunoglobulins，， integrins，，mucin­like glycoproteins v粘附分子向细胞表面再分布：如粘附分子向细胞表面再分布：如P­选选择蛋白择蛋白 v粘附分子合成和表达增加：如粘附分子合成和表达增加：如E­选择选择蛋白蛋白 ，， ICAM­1和和VCAM­1 v增加粘附分子的亲合力：如整合素增加粘附分子的亲合力：如整合素LFA­1与与 ICAM­1 * 整合蛋白整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子和细胞间粘附分子1（（ICAM-1）的相互作用，是）的相互作用，是WBC和和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。

内皮细胞相互粘着的重要发生机制(3)白细胞游出白细胞游出(transmigration) n部位：小静脉及肺毛细血管部位：小静脉及肺毛细血管 n过程：主动游出，过程：主动游出，2­12minn速度：速度：N＞＞M＞＞L＞＞E＞＞B，， RBC？红细胞漏出（？红细胞漏出（red cell diapedesis）） n炎症不同阶段游出炎症不同阶段游出WBC不同：不同： 急性炎症早期（急性炎症早期（6­24小时）小时）—N ；；48小时后小时后—M n不同致炎因子，渗出不同致炎因子，渗出WBC类型不类型不同：细菌（同：细菌（N）、病毒（）、病毒（L）、过）、过敏、寄生虫（敏、寄生虫（E）） 2、白细胞在损伤部位的聚集、白细胞在损伤部位的聚集 白细胞在炎症病灶聚集是炎症白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征反应的最重要的指征n趋化作用趋化作用(chemotaxis) n趋化因子趋化因子(chemotactic factor) Ø特点：特点：①①特异的；特异的； ②②不同不同WBC对趋化因对趋化因子的反应性不同子的反应性不同Ø作用机制：趋化因子与作用机制：趋化因子与WBC表面受体特表面受体特异性结合异性结合 3、白细胞的作用、白细胞的作用 n吞噬作用吞噬作用 n免疫作用免疫作用 n组织损伤组织损伤 （（1）吞噬作用）吞噬作用(phagocytosis) n吞噬细胞种类吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。

有吞噬能力弱 n三种吞噬细胞的形态特点三种吞噬细胞的形态特点 n吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解降解 Ø ①①识别和粘着（识别和粘着（recognition and attachment）） •调理素（调理素（opsonin）：）： Ig­Fc段、段、C3b •调理素化（调理素化（opsonization）：）： Ø②②吞入吞入(engulfment)：： *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入入 ；；C3受体不能引起吞入，但当受体不能引起吞入，但当C3受受体被体被FN、、LN激活后才引起吞入激活后才引起吞入 n ③③杀伤和降解杀伤和降解 依赖氧机制依赖氧机制 •a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤次氯酸谢产物杀伤次氯酸HOCl——强氧强氧化剂和杀菌因子）化剂和杀菌因子）•b））H2O2­MPO­卤素物是中性粒细胞最卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应体、蠕虫和病毒均有杀伤效应不依赖氧机制不依赖氧机制 • BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。

蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用 （（2）免疫作用）免疫作用——L、、M、、P、、NK （（3）组织损伤）组织损伤 二、炎症介质二、炎症介质(inflammatory mediator)n（一）炎症介质的一般特点（一）炎症介质的一般特点 Ø1.来源于细胞和血浆来源于细胞和血浆 Ø2.通过受体介导发挥作用通过受体介导发挥作用 Ø3.可使靶细胞产生第二级炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质 Ø4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞一种介质可作用于一种或多种靶细胞Ø5.存在时间短，迅速灭活存在时间短，迅速灭活Ø6.有潜在的致损伤能力有潜在的致损伤能力 （二）主要炎症介质及作用（二）主要炎症介质及作用 Ø 1.细胞释放的炎症介质：细胞释放的炎症介质： •(1)血管活性胺血管活性胺(vascular amines)：： Histamin\5­HTühistamin v ①①来源：肥大细胞、嗜碱来源：肥大细胞、嗜碱C、、pt颗粒颗粒v ②②脱颗粒刺激物：脱颗粒刺激物：v ③③作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加 ü5­HT v①①来源：血小板、肠嗜铬细胞来源：血小板、肠嗜铬细胞 v②②释放刺激因素：释放刺激因素：v③③作用：类似组胺作用：类似组胺(2)花生四烯酸代谢产物：花生四烯酸代谢产物：PG、、LT、脂毒素、脂毒素 代谢途径代谢途径 •1)前列腺素前列腺素(prostagladin, PG):PGD2、、PGE2ü作用：作用： 扩张血管、通透性增高、发热、扩张血管、通透性增高、发热、疼痛（疼痛（PG）） •2）白细胞三烯）白细胞三烯(leukotrene, LT):LTC4、、LTD4、、LTE4 ü作用：中性粒细胞趋化作用（作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4））血管收缩、支气管痉挛及血管通透性血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（增加（LTC4、、D4、、E4））•3）脂毒素）脂毒素(lipoxins) ü作用：抑制作用：抑制N的粘附和趋化作用的粘附和趋化作用 刺激血管扩张（刺激血管扩张（LXA4）） （（3））WBC产物及溶酶体成分：产物及溶酶体成分： •1）活性氧代谢产物（超氧负离）活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基）子、过氧化氢、羟自由基） ü①① 来源：来源：N、、Mü②② 作用：与作用：与NO结合形成活性氮中结合形成活性氮中 间产物，因间产物，因NO释放量不同而作释放量不同而作 用有差别。

用有差别 •2）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、）溶酶体成分（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）组织蛋白酶） ü作用：增加血管通透性和化学趋化性作用：增加血管通透性和化学趋化性 组织破坏作用组织破坏作用 n(4)细胞因子细胞因子(cytokine)和趋化性细胞因子和趋化性细胞因子 •1）细胞因子）细胞因子 ü①①来源：激活的来源：激活的L、、M(主要主要)，内皮细胞、，内皮细胞、上皮细胞和结缔组织上皮细胞和结缔组织 ü②②分类（根据功能和作用）：分类（根据功能和作用）： v调节淋巴细胞的调节淋巴细胞的CK，调节淋巴细胞激，调节淋巴细胞激活、生长和分化：活、生长和分化：IL­2、、IL­4（促（促LC生长）、生长）、IL­10、、TGF­β（免疫反应负（免疫反应负调节）调节）v调节自然免疫的调节自然免疫的CK：：TNF­α、、IL­1β、、IL­6、、INF­α和和INF­β v激活巨噬细胞的激活巨噬细胞的CK：：INF­γ、、TNF­α、、TNF­β、、IL­5\10\12 v刺激造血的，调节刺激造血的，调节WBC生长、分化：生长、分化：IL­3、、IL­7、、CSF、干细胞因子、干细胞因子 IL-1和和TNF是介导炎症的主要细胞因子是介导炎症的主要细胞因子 •2）趋化性细胞因子）趋化性细胞因子 IL­8、、MCP、淋巴细胞趋化蛋白、淋巴细胞趋化蛋白 n（（5）血小板激活因子（）血小板激活因子（PAF）） Ø来源：来源：肥大细胞、嗜碱性细胞、肥大细胞、嗜碱性细胞、N、、M、内皮细胞、血小板等、内皮细胞、血小板等 Ø作用：作用：参与炎症的多方面过程参与炎症的多方面过程v影响血流动力学改变影响血流动力学改变 v增加血管通透性增加血管通透性 v促进促进WBC与内皮细胞粘附与内皮细胞粘附 v影响趋化作用影响趋化作用 v促促WBC脱颗粒脱颗粒 v刺激刺激WBC和其他细胞合成和其他细胞合成PG和和LT n（（6）一氧化氮）一氧化氮 Ø①①来源：内皮细胞、巨噬细胞和一来源：内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞些特定的神经细胞 Ø②②生成与调控：生成与调控：eNOS\nNOS\iNOS v细胞内钙增加激活细胞内钙增加激活eNOS\nNOS vCK（如（如TNF­α、、INF­γ和其他）激和其他）激活巨噬细胞内活巨噬细胞内iNOS NO通过通过c-GMP介导以旁分泌途径介导以旁分泌途径作用于靶细胞作用于靶细胞。

Ø③③作用：作用： v作用于平滑肌，血管扩张作用于平滑肌，血管扩张 v抑制血小板粘着、积聚抑制血小板粘着、积聚 v抑制肥大细胞引起的炎症反应抑制肥大细胞引起的炎症反应 v调控调控WBC向炎症灶集中向炎症灶集中n（（7）神经肽（）神经肽（P物质）物质） Ø①①来源：来源：肺和胃肠道的神经纤维肺和胃肠道的神经纤维 Ø②②作用：作用： v传递疼痛信号、调节血压、刺激免传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用疫细胞和内分泌细胞的分泌作用v增加血管通透性（增加血管通透性（P物质）物质）  2、血浆中的炎症介质、血浆中的炎症介质n（（1）激肽）激肽S：：缓激肽缓激肽(bradykinin) Ø①①激活：激活：Ⅻ因子、胶原、基底膜接触因子、胶原、基底膜接触可激活该系统可激活该系统 Ø②②作用：作用： v增加血管通透性增加血管通透性 v促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛（皮下注射）痛（皮下注射）n（（2）补体）补体S：：C3a C5a（过敏毒（过敏毒素素­­­anaphylatoxins））Ø补体激活因素：补体激活因素： Ø作用作用(C3a,C5a)：： vC3a, C5a血管扩张、增加血管通透血管扩张、增加血管通透性性 vC5a激活花生四烯酸脂质氧化酶途激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促径，促N、、M进一步释放炎症介质进一步释放炎症介质 vC5a作为作为N、、M的趋化因子，激的趋化因子，激活活N表达整合素，促进表达整合素，促进N与内皮与内皮细胞粘着细胞粘着 vC3b具有调理素作用，增强具有调理素作用，增强N、、M的吞噬活性的吞噬活性 n（（3）凝血系统和纤维蛋白溶）凝血系统和纤维蛋白溶解系统解系统 四、急性炎症的形态学类型四、急性炎症的形态学类型 n1.浆液性炎症浆液性炎症 （（ serous inflammation）） 主要成分为血清，急性炎症早期。

主要成分为血清，急性炎症早期 部位部位 疏松结缔组织疏松结缔组织 粘膜粘膜 浆膜浆膜 皮肤皮肤 蚊虫叮咬蚊虫叮咬—炎性水肿炎性水肿感冒早期感冒早期—浆液性卡他浆液性卡他 结核性胸膜炎结核性胸膜炎—胸腔积液胸腔积液(胸水胸水)烫伤烫伤——水泡水泡后果：后果： 吸收；大量积液，压迫器官吸收；大量积液，压迫器官 n2.纤维素性炎症（纤维素性炎症（fibrinous inflammation））Ø病因：病因： Ø部位：部位： v①① 粘膜：喉、气管粘膜粘膜：喉、气管粘膜­——白喉白喉 大肠粘膜大肠粘膜­——细菌性痢疾细菌性痢疾 ☆☆假膜性炎症，假膜假膜性炎症，假膜(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane) n②②浆膜：浆膜： 胸膜纤维素胸膜纤维素 性胸膜炎性胸膜炎心外膜心外膜—纤维素性心外膜炎纤维素性心外膜炎☆☆绒毛心（绒毛心（Cor Villosum）） ③③肺：大叶性肺炎肺：大叶性肺炎n后果（结局）后果（结局） Ø①① 溶解吸收：如大叶性肺炎溶解吸收：如大叶性肺炎 Ø②②粘膜表面的假膜脱落：溃疡、粘膜表面的假膜脱落：溃疡、 出血；出血； 阻塞支气管、窒息阻塞支气管、窒息 Ø③③浆膜机化、粘连：如盔甲心浆膜机化、粘连：如盔甲心 3、化脓性炎症（、化脓性炎症（purulent inflammation）） n化脓性炎化脓性炎—N渗出、组织坏死、脓液渗出、组织坏死、脓液 Ø脓液（脓液（pus）） Ø脓细胞（脓细胞（pus cell）） Ø病因：病因： n分类：根据病变不同分为三种分类：根据病变不同分为三种 n（（1）脓肿（）脓肿（abscess）） n 特征：局限性、脓腔、组织坏死严重特征：局限性、脓腔、组织坏死严重并溶解液化并溶解液化 Ø病原菌：金葡病原菌：金葡—毒素、血浆凝固酶、毒素、血浆凝固酶、 LM受体受体 *迁移性脓肿迁移性脓肿(metastatic abscess)Ø临床：脓液粘稠临床：脓液粘稠 v小脓肿小脓肿­—吸收消失吸收消失 v大深部脓肿大深部脓肿­—切开排脓引流，疤痕形成切开排脓引流，疤痕形成; 或形成慢性脓肿（或形成慢性脓肿（chronic abscess））v部位部位— 皮肤：疖皮肤：疖(furuncle);痈痈(carbuncle) 内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿内脏：肝、肺、脑、肠间脓肿 n(2)蜂窝织炎蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) Ø特征：特征：弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。

浸润为特征 Ø病病原原菌菌：：溶溶血血性性链链球球菌菌——透透明明质质酸酸酶、链激酶酶、链激酶Ø临床：脓液稀薄，脓液易吸收临床：脓液稀薄，脓液易吸收v组织坏死少，愈后不留疤痕组织坏死少，愈后不留疤痕v部位部位(疏松组织疏松组织)：皮肤，肌肉，阑尾：皮肤，肌肉，阑尾 n(3)表面化脓和积脓（表面化脓和积脓（surface suppuration and empyema）） Ø表面化脓（表面化脓（surface suppuration）：如）：如化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓化脓性支气管炎，化脓性尿道炎（脓性卡他）性卡他） Ø积脓（积脓（empyema）：如胆囊积脓、输）：如胆囊积脓、输卵管积脓卵管积脓 4、出血性炎症、出血性炎症（（hemorrhagic inflammation）） 肺出血性炎症肺出血性炎症如流行性出血热、如流行性出血热、钩体病、鼠疫钩体病、鼠疫 第三节第三节 慢性炎症慢性炎症 一、原因和分类一、原因和分类Ø急性炎症转化急性炎症转化Ø单独发生：单独发生：v①①持续的低毒力感染持续的低毒力感染v②②长期暴露于低毒力的损伤因子：长期暴露于低毒力的损伤因子：v 硅沉着病硅沉着病v③③自身免疫：类风湿、自身免疫：类风湿、SLE n特特点点：：持持续续时时间间较较长长,临临床床表表现现可可轻轻可可重重，，以增生性改变为主以增生性改变为主,浸润细胞多为浸润细胞多为L、、P、、M。

二、慢性炎症的类型二、慢性炎症的类型Ø(一一) 非特异性增生性炎症非特异性增生性炎症Ø特点：特点：v①①病灶中的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、病灶中的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、 巨噬细胞；巨噬细胞； v②②明显的纤维结缔组织、血管以及明显的纤维结缔组织、血管以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生上皮细胞、腺体和实质细胞的增生v③③主要是炎症细胞引起的组织破主要是炎症细胞引起的组织破 坏；变性、坏死和渗出均较轻坏；变性、坏死和渗出均较轻v炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉 v炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤 (二二)肉芽肿性炎症肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation) Ø特征：有肉芽肿形成特征：有肉芽肿形成v肉芽肿肉芽肿——炎症局部由巨噬细胞及其炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶直径形成的结节状病灶直径0.5—2mm Ø 常见病因：常见病因： v细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓细菌感染：结核、麻风、伤寒、猫抓病、风湿病病、风湿病v螺旋体感染：梅毒螺旋体感染：梅毒v真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫真菌、寄生虫：组织胞浆菌、血吸虫 v异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，异物：外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶尿酸结晶 v原因不明：结节病原因不明：结节病Ø肉芽肿主要成分：肉芽肿主要成分： v上皮样细胞和多核巨细胞上皮样细胞和多核巨细胞 v上皮样细胞的形态和功能特点：上皮样细胞的形态和功能特点： v多核巨细胞的形态和功能特点：多核巨细胞的形态和功能特点： Ø类型：类型： v 1、感染性肉芽肿、感染性肉芽肿 包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、包括风湿性肉芽肿、结核性、麻风性、伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等。

伤寒、血吸虫慢性虫卵结节等 v举例：结核性肉芽肿（结核结节）举例：结核性肉芽肿（结核结节）v成分：干酪样坏死、类上皮细胞（巨成分：干酪样坏死、类上皮细胞（巨噬细胞转化）淋巴细胞，纤维母细胞噬细胞转化）淋巴细胞，纤维母细胞 Ø2、异物肉芽肿、异物肉芽肿 第四节第四节 炎症的经过和结局炎症的经过和结局 Ø 一、痊愈（一、痊愈（healing）） v1.完全痊愈（完全痊愈（complete healing）：如急）：如急性普通型病毒性肝炎（甲型）性普通型病毒性肝炎（甲型） v2.不完全痊愈（不完全痊愈（incomplete healing）：）：如大脓肿，重型肝炎如大脓肿，重型肝炎 Ø二、迁延不愈二、迁延不愈­——慢性化（慢性化（delayed healing or chronicity）） v 如如慢慢性性迁迁延延性性肝肝炎炎/慢慢性性活活动动性性肝肝炎炎，，慢性肾炎慢性肾炎Ø 三、蔓延扩散（三、蔓延扩散（spread and dissemination）） v(一一)局部蔓延（局部蔓延（local spread）） •组织间隙蔓延组织间隙蔓延­——病灶扩大（疖病灶扩大（疖→痈）痈） •器器官官自自然然管管道道蔓蔓延延­­——急急性性膀膀胱胱炎炎→输尿管或肾盂炎输尿管或肾盂炎v(二二 )淋淋 巴巴 道道 播播 散散 （（ lymphatic spread））——淋淋巴巴管管炎炎和和淋淋巴巴结结炎炎（局限或经淋巴道入血）（局限或经淋巴道入血）• 扁桃体炎扁桃体炎­——下颌淋巴结炎下颌淋巴结炎•下肢下肢­炎症炎症——腹股沟淋巴肿大腹股沟淋巴肿大 • 肺肺TB­——肺门淋巴结核肺门淋巴结核v(三三 )血血 道道 播播 散散 （（ hematogenous spread or dissemination））—细细菌菌或毒素入血或毒素入血 PBL讨论结果诊断:1. 炎症炎症 2. 结核结核3. 转移癌转移癌4. 恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤5. 其它疾病其它疾病各疾病特点及鉴别各疾病特点及鉴别进一步检查进一步检查1. 体格检查2. 影像学检查3. 实验室检查: PPD, 血清学检查(抗 结核抗体、CA125和CEA等）4. 针吸细胞学检查5. 病理活检思思 考考 题题一、名词解释一、名词解释 变变质质 趋趋化化作作用用 脓脓肿肿 化化脓脓性性炎炎 蜂蜂窝窝织织炎炎 瘘瘘管管 假假膜膜性性炎炎 绒绒毛毛心心 炎炎性性肉肉芽芽肿肿 炎炎性性息息肉肉 炎炎性性假假瘤瘤 脓毒败血症脓毒败血症二、问答题二、问答题 1．．炎炎症症的的基基本本病病变变有有哪哪些些？？举举例例说说明明它它们们之之间间的的相相互关系。

互关系 2．炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？．炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？ 3．纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？．纤维素性炎症常发生在哪些部位？各有何特点？ 4．试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局．试以皮肤疖肿为例，分析炎症的转归与结局。