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DIC诊断与治疗的新概念DIC的定义DIC系不同原因所致的获得性综合征丧失局限性的血管内凝血可来自或引起微血管体系损伤严重导致MOFF定义强调•微血管体系受损 •为多疾病与MOFF的中间 病理过程 •未强调纤溶微血管体系• 独立功能维持内环境稳态• 单核/巨噬细胞与内皮细胞构成• 受损短暂、轻微：局限凝血过程→血栓可停止恢复• 受损严重、持久：DIC形成应激→自身杀手MOFF竭力救治，死亡率：50％G－干菌败血症：30％—50％显性DIC100％凝血激活，非显性DIC？又作为SIRS特征DIC的分类非显性（non-overt）DIC 代偿状态DIC显性（overt）DIC 失代偿状态DIC1、可控型 微血管体系 暂时受抑2、非控型 微血管体系 降解、破坏DIC的实验诊断评估美国麻省大学医学中心列举的项目与异常标准BPC10mg/LD－D>0.25mg/LSC>2%评价表项目（n） 敏感性（％） 特异性（％） 诊断效率（％）BPC（82） 97 48 67PT (82) 91 27 57PTT (82) 91 42 57TT（43） 83 66 70Fbg（71） 22 100 65AT（21） 91 40 70FDP（71） 100 67 87D-D（44） 91 68 80SC（80） 23 73 51评价表* 复合项目 （n ） 敏感性（％） 特异性（％） 诊断效率（％）PT+PTT+ TT （43） 83 11 51PT+PTT+ Fbg（71） 22 100 65PT+PTT+FDP（71） 91 71 86FDP+ D-D （39） 91 94 95 Hidco Wada(2002) Pre-DIC→DIC • PT、Fbg 改变不显著 • AT、PPIC、FDP、D－D、SF逐渐升高• BPC逐渐下降• TM变化与预后相关杨保青※ （2003）DIC21例项目 患者△→△△ 对照F1+2 3.21→4.22 0.69nmoL/LTAT 15.60→19.82 7.89μg/mlPPIC 204.2→382.1 192.4μg/mlFPA 5.11→7.22 2.11μg/mlD-D 1.34→8.75 0.32μg/ml△高凝疑 ※血栓与止血学 2003 9（2）：68-69△△低凝疑DIC诊断标准计分体系显性DIC • 危险性评估（表1）• 测试全球凝血项目（表2）SFb/FDP等项目方法、异常异标准自订• 累计积分＞5 诊断 ＞2＜5 可能为非显性• 每日测定一次，进行动态观察表1 可能伴显性DIC的临床情况 脓毒血症/严重感染（任何微生物） 创伤（多发性创伤，神经损伤，脂肪栓塞） 器官毁坏（严重胰腺炎） 恶性肿瘤实体瘤骨髓增殖/淋巴增殖，恶性疾患 产科不幸羊水栓塞胎盘早剥 血管异常Kasabach－Merrit综合症大血管动脉瘤 严重肝衰竭 严重中毒或免疫反应蛇咬伤recreational药物输血反应移植物排期斥表2 显性DIC计分诊断方案1. 危险估计：患者有无导致显性DIC的基础疾病？有则按此表施行，无则弃去此方案 2. 进行GCTs（BPC，PT，Fbg，sFb，FDPs） 3. 记分*BPC（＞100=0；＜100=1；＜50=2） □Fb相关产物标记物升高(sFb/FDPs)（无=0；中度增加=2；明显增加=3） □PT延长（＜3s=0；＞3s＜6s =1； ＞6s=2） □Fbg水平（＞1.0 g/L =0； ＜1.0 g/L =1） □ 4. 总记分 □ 5. 如≥5为显性DIC，每日重复记分1次；如＜5为提示（非肯定性）为非显性DIC，每1-2日重复计分1次。

×109/L)Hideo woda(2002)1284例DIC(包括Pre-DIC)• ISTH ※与日本诊断标准符合率67.4％• 2％DIC 日本诊断标准 阴性ISTH 阳性※ 用显性DIC标准计分>5非显性DIC• 危险性评估 • 全球凝血项目测定特殊项目测试 AT、PC、F1+2TAT、PPIC• 累计积分 每日或隔日重复1次表3 非显性DIC计分系统的样板 1. 危险估算：病人有无导致DIC的基础疾病，是=2 否=0 □ 2. 主要标准*BPC ＞100 ＜100 升高 稳定 下降（=0） （=1） （=-1） （=0） （=1）□ □ + □ □ □ □PT ＜3s ＞3s（=0） （=1）□ □ + □ □ □ □sFb 正常 升高 （或FDPs （=0）（=1）□ □ + □ □ □ □ 3. 特殊标准AT 正常= -1 降低=1 □□ □PC 正常= -1 降低=1 □□ □TAT 正常= -1 降低=1 □□ □其它 4. 总分 □ *(×109/L)DIC治疗原则： 处理原发病维持生命体征调整促炎症－抗炎平衡抗凝治疗替代治疗Kyung Soon Song（2002）败血症 DIC特征中毒性休克 40％～70％SIRS多见：体温↑↓、心率↑↓、白细胞↑↓代谢性酸中毒、中毒性脑病无尿、缺氧、低血压等。

综合治疗 抗炎、抗凝维持生命体征，纠正代谢的紊乱产科DIC特点：① 发病机制较单一；② 临床发病急骤，进展迅速，出血症状明显；③ 原发病较易控制；④ 病前患者身体健康治疗 病因处理、替代治疗为主肝素抗凝的几个问题：适应证的范围 败血症羊水栓塞其它 无禁忌证时种类 SH、LMWH 谁优SH 、显性DICLMWH 非显性DIC剂量 中大（>20000u/d、>30000u/d）微小（<5000u/d、10000～20000u/d ）国人认为小剂量为优：1、不增加出血量2、不需监测3、为效果不理想可再增加剂量4、疗效并不比中、大剂量差肝素疗效不佳的问题• 剂量不恰当• AT<75％• 肝素 与成纤维细胞生长因子等结合，加速某些病理过程信息传递• 肝素 使TFPI从血管内质细胞表面脱落 ， 从而有损血管内质细胞的功能凝血－炎症网络• 炎症因子（TNFα IL7）诱导微血管体系 与炎症细胞表达TF、PAI－1等，损伤内皮 抗凝系统• 丝氨酸蛋白酶（Ⅱa Ⅲa Ⅸa Ⅹa Ⅺa）通 过PAR、EPR加强炎症反应AT APC(PC、PS、TM) TFPI减少原因1. 凝血活化，而被消耗。

2. 炎症细胞释放的相关酶的降解3. 血管内皮功能与肝细胞功能障碍致合成减少AT炎症机制① 灭活靶酶活性中心遏制PAR的激活 ，从而限制了细胞因子、黏附分子与介质 （为PAF等）的表达② AT可与葡胺聚糖结合：可与内毒 素竞争细胞而保护细胞不被内毒素损害， 同时诱导PGI2形成抑制细胞因子合成与白 细胞的黏附，并改善血管渗透性③ AT可抑制溶酶体蛋白酶 APC 抗炎机制直接机制 抑制TNF介导的多种效应抑制细胞因子IL-6抑制NF-kβ基因表达F调细胞粘附分子的表达（E选择者、ICAM-1、VCAM-1、CXC3）间接机制：抑制凝血酶生成，致 PAR 1、3、4介导的细胞活化功能变阻，从而P选择素表达、中性粒细胞黏附PMNS趋化与PAF形成均被抑制。