心源性休克诊断及治疗.ppt

2019/11/6,心源性休克的诊断和治疗,国家心血管病中心 阜外心血管病医院 心力衰竭中心 心衰监护病房 张 健,2019/11/6,心原性休克,临床定义1 是在心脏充盈压足够大的时候心输出量降低、组织低灌注的综合征(HF导致的终末器官低灌注) - 明显而持续(30 min) 的低血压 SBP15 mmHg),2Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99,1Forrester JS et al 1976; 295:1404-13,3Circulation. 2008;117:686-697,2019/11/6,NRMI STEMI Registry1 N=25,311,入选1995.1 - 2004.5的 293,633 STEMI 或新发的LBBB 美国775能够实施 PCI的医院 25,311 (8.6%) pts发展成为CS,心原性休克的频率,JAMA 2005 294:448 NEJM 1991; 325:1117 JACC 1995 26:668,CS 的发生率高,NRMI 注册研究1,Worcester Heart Attack Study2 1975-88  7.5% CS,Gusto-13 1995  7.2% CS,2019/11/6,病理生理,当左室心肌发生较大面积坏死时，心脏泵功能损害，SV和CO下降 心肌和冠状动脉灌注不良导致心动过速和低血压 LVEDP 增加，降低了冠脉灌注 LV 壁张力增加，增加心肌耗氧量 乳酸堆积，恶化了心肌能量代谢,2019/11/6,心源性休克的常见病因,1. 心脏急性病变 (1) 急性心肌梗死 (2) 急性重症心肌炎 (3) 围生期心肌病 (4) 应激性心肌病 (5) 药物所致的心肌损伤，如抗肿瘤药物和毒物等 (6) 急性心脏瓣膜病变：感染性心内膜炎或创伤所致急性瓣膜大量返流,2.慢性心脏病急性加重 （1）缺血性心肌病 （2）非缺血性心肌病 （3）瓣膜性心脏病 （4）先天性心脏病 3.终末期心衰 4.急性大块肺栓塞 5.急性心包填塞,2019/11/6,心源性休克的诱发因素,1.感染 2.血容量减少。

出血如应激性溃疡等、大汗 3.不恰当用药ACEI、ARB、利尿剂、扩血管药、β受体阻滞剂 4.肠道缺血,5. 心律失常室速、室颤、快速心室率的房颤或房扑、阵发性室上性心动过速、严重的心动过缓等,2019/11/6,症状特点-低血压和组织低灌注,明显而持续(30 min) 的低血压(SBP90 mmHg) 组织低灌注 ① 皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹 ② 尿量显著减少（＜20 ml/h），甚至无尿 ③ 精神和意识状态改变，常有烦躁不安、焦虑、 恐惧和濒死感；SBP70 mmHg时，可出 现精神抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟 钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷,2019/11/6,血流动力学特点,心指数（CI）严重降低： （1）在无药物或器械支持的情况下 CI﹤1.8L·min-1·m-2 （2）在有药物或器械支持的情况下 CI﹤2.0-2.2 L·min-1·m-2 心室充盈压不低或升高 左室舒张末压﹥18 mmHg，或 右室舒张末压﹥10～15 mmHg,2019/11/6,心源性休克的早期识别,血压低：收缩压正常偏低（90mmHg左右） 心率快：常大于100次/分 呼吸促：常大于30次/分 皮肤冷：早期干冷，进一步加重时变湿冷 精神烦躁：诉周身不适 尿少或无尿：每小时尿量少于20ml 低血氧、代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒 高血钾,2019/11/6,心源性休克的晚期表现,血压进行性下降，升压药难以维持 心率由快变慢，易发多种心律失常 呼吸急促伴潮式呼吸 皮肤湿冷、呈花斑样改变 精神淡漠、甚至昏迷 多器官衰竭：急性肾衰、呼衰、肝衰、应激性溃疡、炎症反应综合征和败血症 内环境紊乱：低氧血症、酸碱平衡失调、电解质紊乱,2019/11/6,临床监测指标,1、无创监测：症状、血氧、尿量等 2、有创监测：CVP、动脉内血压、漂浮导管等 3、实验室监测：血气分析、肝肾功能监测等,2019/11/6,心源性休克的治疗,病因治疗 稳定血流动力学 保护重要脏器功能 维持内环境稳定 防治心律失常 综合支持治疗,2019/11/6,心源性休克的病因治疗,急性心包填塞的急诊心包穿刺引流 急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG 急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管碎栓治疗 急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急诊手术治疗 血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律,2019/11/6,稳定血流动力学 - 维持血压,多巴胺： 增强心肌收缩力：兴奋β1受体，增加CI 收缩外周血管：兴奋α受体，升高血压 扩张肾动脉：兴奋多巴胺受体，保证肾血流 不良反应：室性心律失常增加、心率增快 剂量：紧急时可予3～5mg 静脉注射，起始剂量0.5-2 μg/(kg.min)；最大剂量20μg/(kg.min)。

大于10μg/(kg.min)的大剂量时，以收缩血管作用为主，扩张肾动脉作用消失,2019/11/6,肾上腺素： 多巴胺达最大剂量20μg/(kg.min)仍不能维持血压时使用 增强心肌收缩力：兴奋β1受体，增加CI 收缩外周血管：兴奋α受体，升高血压 扩张骨骼肌小动脉：小剂量时兴奋β2受体，舒张压降低 用法： 起始剂量1～2μg/min，静脉泵入；依据血压逐渐增加剂量,稳定血流动力学 - 维持血压,2019/11/6,3.去甲肾上腺素： 多巴胺达最大剂量20μg/(kg.min)仍不能维持血压时使用 收缩外周血管：兴奋α受体，升高血压 增强心肌收缩力：兴奋β1受体，增加CI 用法： 起始剂量1～2μg/min，静脉泵入；依据血压逐渐增加剂量,稳定血流动力学 - 维持血压,2019/11/6,药物：多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦 适用于：EF低于45%的休克患者，可增加心输出量，改善血流动力学 不良作用： 对外周血管有扩张作用，可导致血压降低，故需在升压药基础上应用 可能增加房颤和室速的发生率,稳定血流动力学 – 正性肌力药物,2019/11/6,多巴酚丁胺与多巴胺的区别,多巴酚丁胺：正性肌力作用大于外周血管作用 （1）刺激心肌细胞的α受体介导变力作用，刺激β受体则产生变时和变力的双重作用，增加心率和心肌收缩力 （2）在周围血管中，刺激α1和β2受体，两者的作用几乎相抵消，对外周血管阻力的调节作用很小 多巴胺：外周血管作用大于正性肌力作用 （1）刺激心肌细胞β受体，增加心率和心肌收缩力 （2）大剂量多巴胺作用于周围血管α受体，收缩血管 （3）可作用肾脏、肠系膜和冠状动脉系统的多巴胺受体,2019/11/6,肾上腺素与去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 的比较,研究人群： ① LVEF＜30% CI ＜2.2L/min/m2 ② 无低容量 ③ 在多巴胺20μg/kg/min 的情况下 sBP ＜90mmHg MAP ＜30mmHg 或多巴胺不能耐受 ④ 尿量＜0.5ml/kg/h ⑤ 乳酸﹥2mmol/L 有低灌注表现 无急性心肌缺血,肾上腺素,去甲肾上腺素+ 多巴酚丁胺,结果：在升高血压和CI相同的情况下，肾上腺素组的心率明显快于“去甲肾上腺素+多巴酚丁胺”组,Crit Care Med 2011;39:450-455,2019/11/6,多巴胺与去甲肾上腺素的比较,N Engl J Med 2010;362:779-789,1679例各种休克患者中，心源性休克280例，随机分组：多巴胺组135例，去甲肾上腺素组145例，两组28天死亡率分别为50.2%和45.9%（p﹤0.07）,2019/11/6,机械辅助治疗和心脏移植,IABP – 冠心病治疗 严重泵衰竭—体外膜肺或氧给器 (Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO) 左心辅助装置 左心辅助装置+β2-adrenergic–receptor agonist clenbuterol(克仑特罗) 心脏移植(稳定后),ZJ,2019/11/6,ECMO对肺和心脏的作用,对肺的作用 1. 支持: O2 供& CO2排除 2. 休息: 减少高氧和机械损伤 对心脏的作用 1. 支持: 维持有效循环 2. 休息: 减少心脏做功 减少药物应用,ZJ,2019/11/6,ZJ,2019/11/6,ECMO+IABP,ECMO+IABP,搏动性血流 充足辅助流量,心脏充分卸负荷 理想的组织灌注,,临床结果满意,2019/11/6,the continuous-flow HeartMate II,2019/11/6,Novacor 左心辅助循环示意图,ZJ,2019/11/6,阜外医院机械辅助（ECMO+LVSDs）,,阜外医院张海涛提供,例数,2019/11/6,经皮左心辅助的特点,1、Impella Recover LD创伤小、安置便捷适用于急性冠状动脉综合征伴有心源性休克患者的患者抢救 2、TrandemHeart 经皮左心辅助系统,ZJ,2019/11/6,保护重要器官功能,呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ）：气管插管和人工机械通气 急性肾功能衰竭：床旁血滤 急性肝功能不全：保肝治疗 应激性溃疡：质子泵抑制剂 败血症：17%，应用抗菌素 稳定内环境,2019/11/6,总 结,心源性休克治疗的关键是维持血流动力学稳定 对冠心病急性冠脉综合症伴发的休克，IABP支持下的早期在灌注治疗改善预后 维持内环境稳定是休克好转的基础 重点要保护好重要器官的功能,2019/11/6,Thank you !,。