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014.肺保护 《心血管麻醉及体外循环》胡小琴 主编发表日期:2006-10-26 9:41:38 浏览数: 5第十四章 肺保护第一节 麻醉与肺保护王伟鹏肺保护有广义和狭义两种概念狭义肺保护指肺或心肺移植时对供体肺脏的保护、维护，使之在受体上发挥正常功能广义肺保护指心血管手术时预防、治疗各种原因引起的肺损伤，维护患者正常肺功能本节所用的肺保护概念属后者我们提出广义肺保护的原因是：第一，肺脏是体内唯一一个接受全部心输出血量的器官，因此在心血管手术时，肺受到内、外源性刺激最多，特别是经血液传递刺激，肺受损伤的机会最多；第二，肺损伤仍是目前心血管手术主要的死亡原因之一心血管手术不可避免地影响患者肺功能影响因素包括：麻醉、手术、体外循环及机械通气影响程度从小范围的肺损伤（患者可无任何临床表现）到全肺损伤，如成人呼吸窘迫综合症（ARDS）多数心血管手术患者肺损伤较轻，只要短暂的呼吸支持，在 24 小时内可以拔管少数严重患者需要长时间呼吸支持，甚至体外膜肺氧合治疗（ECMO）肺损伤可以发生在心血管手术围术期任何阶段：麻醉诱导、维持、体外循环、手术及术后所以心血管手术肺保护应是围术期的。

措施包括：预防及积极治疗肺损伤及肺并发症一、肺损伤的原因心血管手术肺损伤的原因有三类：缺血缺氧、机械性、外源性刺激物一）缺血缺氧易发生于麻醉诱导、维持，体外循环，机械呼吸任何阶段体外循环时，肺缺血是不可避免的缺氧见于呼吸功能异常，气管内插管位置异常、梗阻，通气不足，过度通气，功能余气量降低，右向左分流，血液过度稀释等二）机械性 主要发生在手术时术中为了提供良好的术野，常需要对肺及肺血管进行牵拉、挤压，过度挤压或牵拉可造成肺及血管的机械性损伤机械通气时，潮气量过大或气道压力过高，会引起肺泡壁过度膨胀，使气体泄入肺泡间，进入胸腔纵隔或头部造成气压伤三）外源性刺激物发生于误吸胃内容物，吸入有害气体，肺栓塞，血液与外源物质接触引起的损伤性反应：如补体反应，炎性反应，过敏反应误吸常发生于急诊饱胃麻醉诱导时有害气体可发生于气源误接于麻醉机肺栓塞及血液与异物接触引起的各种反应多见于体外循环时，也是体外循环引起肺损伤的主要原因二、心血管手术后早期肺损伤的防治（一）灌注后肺损伤体外循环后肺组织结构会发生变化肺泡结构变化类似于出血性休克、内毒血症引起的变化光镜下可见到内皮细胞，肺泡细胞广泛肿胀，肺间质水肿、出血，肺血管床充血。

电镜下可见到血管腔内挤满中性粒细胞，内皮细胞水肿，线粒体及内质网肿胀造成灌注后肺损伤的机理不清楚，目前有微栓栓塞假说，补体激活假说及炎性反应假说等随着手术技术的提高及 CPB 时间的缩短，灌注后肺损伤的发生率不断减少高科技产品的出现，如白细胞滤器及高生物相容性材料的应用为体外循环肺保护提供良好的基础详见体外循环肺保护）二）心源性肺水肿心源性肺水肿是心血管手术后重要的肺功能异常之一一般患者术后都有不同程度的亚临床型肺水肿急性肺水肿主要由左心室功能不全或衰竭所致，引起左房压增高并向远心端传导，使肺微循环压力增加，血浆渗入血管间隙形成肺间质水肿肺间质水肿造成肺毛细血管灌注逐渐降低，通气/血流比值失调并不断恶化，发生低氧血症肺间质水肿较轻时可通过淋巴管回流得到一定程度代偿，当左心衰不断恶化，淋巴回流失代偿时，发生肺泡水肿，引起肺实变，肺顺应性下降，呼吸功增加心源性肺水肿主要预防措施是维护患者的心功能，包括手术畸形矫正满意，术中有良好的心肌保护，停体外循环时监测左房压，防止左房压过高必要时停体外循环机后给患者以正性肌力药辅助心功能如果肺水肿发生在体外循环机撤离之前，可以迅速重新转机，并行循环，进行左心辅助，肺水肿缓解，左心功能稳定后撤除体外循环机。

患者在ICU 发生肺水肿，主要措施是强心利尿，控制输液量，严密监测左房压及血流动力学变化必要时进行气管内插管，机械辅助呼吸，防止或纠正缺氧三）非心源性肺水肿非心源性肺水肿在临床上表现与心源性肺水肿相似两者均有呼吸频率加快，肺部湿罗音，胸部平片透光度降低及动脉低氧血症但非心源性肺水肿时左房压及肺毛细血管嵌压不高或低于正常，水肿液蛋白含量比心源性肺水肿高 非心源性肺水肿发生于肺毛细血管通透性增加时，造成突发性血管内水和蛋白漏出严重时可突然发生富含蛋白的水肿液经气管内插管喷出呼吸道阻力增加，肺顺应性明显下降非心源性肺水肿发病机理尚不清楚因为非心源性肺水肿常常发生在体外循环后给鱼精蛋白中和肝素，或给血浆制品时，并且在供体及受体血液内均能分离出抗白细胞抗体，所以可以推测其发病机理可能与过敏反应有关非心源性肺水肿处理原则是：补充血容量，正压辅助呼吸，保护心功能，皮质激素支持非心源性肺水肿有大量富含蛋白水肿液漏出，并常伴有外围血管的外漏，往往会影响循环血量，所以应在左房压或中心静脉压监测下补充液体，特别是补充适量的胶体液Hashim 等报道在 9 例 CPB 后输新鲜冷冻血浆引起的肺水肿中，3 例患者死于低心排，而不是低氧血症。

所以重视补液，用正性肌力药物维持心脏功能是很重要的正压辅助呼吸主要目的是改善功能余气量，恢复通气/血流比值及尽早脱离高浓度或纯氧通气皮质激素的应用尚有争议，但短期冲击应用理论上有一定抗过敏反应、抗应激反应的作用四）肺不张肺不张是心血管手术后最常见的并发症之一可发生于围术期任何阶段肺不张使肺功能余气量下降，肺顺应性降低，肺泡－动脉氧含量差增加，严重者发生低氧血症肺不张的病因很多急性肺不张可由肺脏受压（手术时暴露术野）或胸腔压力增强（如气胸，胸腔积液）所致，也可由气道梗阻，梗阻远端肺泡中空气被吸收引起术前与肺不张有关的因素为吸烟，慢性支气管炎等，这些因素使肺的支气管清洁功能下降，表面活性物质耗竭过度肥胖引起功能余气量下降心源性肺水肿也可引起肺不张手术中膈肌麻痹，被动通气，开胸后肺塌陷，体外循环时肺缺血，肺表面活性物质活性降低，肺血管外水增加，静止心脏对左下肺叶的压迫等都可造成不同程度的肺不张术后病因包括肺粘液清洁功能抑制，分泌物潴留，丧失叹气功能，咳嗽反射降低，膈肌功能失常等术中肺不张在开胸情况下可见到，容易诊断关胸后严重的肺不张常首先出现肺顺应性下降，机械通气时，在正常潮气量下（10ml/kg）气道峰压增加（>30cmH2O ），并伴有肺泡－动脉氧分压差增加（>200mmHg 吸纯氧时）。

术后肺部听诊时发现支气管呼吸音及爆破音，应及时做 X 线胸片早期诊断肺不张的防治体外循环中停止机械通气后继续向肺内吹入氧，使气道压力保持在 5～10cmH2O 称为静态膨肺（Static Inflation）Weedn 等人认为用纯氧静态膨肺可以维持肺泡细胞在缺血时的有氧代谢，防止细胞超微结构破坏与肺区完全塌陷相比，用氧静态膨肺能减少肺组织内乳酸与丙酮酸之比，提高高能磷酸物质的浓度但这些改变未能使 CPB 后肺功能有改善Ghin 等在应用静态膨肺时每隔 10 分钟进行一次叹气（用手挤气囊，使呼吸道压力增至25～30cmH2O），他们认为这样可以有效地防止胸廓顺应性降低，预防气道压力增加，维持正常死腔/通气容积比值及肺泡－动脉氧分压差但有些研究发现静态膨肺对肺功能并没显著的保护作用Eliss 观察发现体外循环中，不论进行机械通气，静态膨胀或是使肺塌陷，肺顺应性均会降低，肺功能变化与体外循环中处理无关 关胸前膨肺是防治肺不张的重要步骤之一停止机械通气，用手挤压气囊，使气道压力升到 25～30cmH2O，维持 3～5 秒，必要时重复数次，使塌陷的肺脏重新膨起，改善患者肺顺应性。

膨肺时气道压力不宜过高，否则会造成肺气压伤或肺破裂拔管前发生肺不张时，有效的治疗方法是呼气末正压通气（PEEP）可选用5～8cmH2O PEEP如果发现 PEEP 影响患者心功能，如心输出量降低，血压下降，可用小量正性肌力药物（如多巴胺，多巴芬丁胺等）拔管后患者发现肺不张，可鼓励患者咳嗽，排痰成人患者可做屏闭气动作（Valsalva 动作），小儿患者可用吹气球等 方法严重患者，应及时插管用 PEEP 治疗五）支气管痉挛心血管手术时支气管痉挛很少见，但一旦发生，如果不及时处理会造成严重后果支气管痉挛表现为呼气性呼吸困难术中发作时可听到呼气时哮鸣，气道压力骤增，肺回缩困难并逐渐胀大严重者发生低氧血症，紫绀支气管痉挛的病因为：术前患者有支气管炎等疾患、过敏反应、体外循环时补体激活、左心衰、药物诱导的组织胺释放以及 β－受体阻断剂的应用等处理术中支气管痉挛发作时，首先将机械通气转为纯氧手动辅助呼吸，延长呼气时间，使肺内气体有充分的时间呼出，防止或减少肺内气体潴留如果在体外循环中发作，应继续转机至痉挛缓解，防止支气管痉挛引起的缺氧有条件时，应迅速进行纤维支气管镜检，排除机械性梗阻等因素药物治疗：直接经气管内给支气管扩张药或 β2 受体兴奋剂（如 Albuterol, meta－proterenol）。

如果无效，经静脉给 5～10μg 肾上腺素，并持续以 0.01～0.02μg/min维持静脉利多卡因注射，虽然不能直接解除痉挛，但可降低支气管各种操作引起的不良反应皮质激素，如甲基强地松龙起效较慢，给药后 4～5 小时显效，可以用于防止再发作 氯胺酮（125～150mg）有支气管扩张作用，并可增强肾上腺素的治疗作用氨茶碱对已应用肾上腺素，β2 受体兴奋剂的患者无支气管扩张作用，而且易引起毒性反应，如心动过速，特别是在酸中毒时更容易发生毒性反应，应谨慎应用六）机械通气性肺损伤机械通气是心血管手术麻醉必要的生命支持措施，但机械通气不当也可造成许多并发症其中较常见的肺损伤为肺气压伤肺气压伤指肺泡内压力过高使肺泡损伤，气体泄入肺泡外组织肺气压伤主要见于大潮气量，高气道压机械通气时常见临床表现为：肺间质气肿，肺纵膈气肿，气胸，皮下气肿，动静脉气栓，胸膜支气管瘘等机械通气时因为气道压力的高低与肺气压伤的发生率有关，所以多数人认为两者有一定因果关系据报道，气道峰压（PIP）大于 60cmH2O 或 PEEP>18cmH2O 时肺气压伤的发生率增高但上述各参数下通气的患者多数有不同程度肺疾患，也就是说只有当患者有肺部病变时才使用大 PEEP 或高气道压通气，所以，有人认为肺气压伤与患者本身的肺部疾患有关。

肺气压伤主要在于预防机械通气患者应有气道压力监测呼吸参数设定时，只要能满足机体需要，各参数不宜过高，如潮气量<15ml/kg、PEEP<15cmH2O对于特殊的需要高压力或大潮气量通气患者应严密观察，患者情况改善后，应恢复常规通气七）氧中毒氧是人类生命活动所必需的元素之一，没有氧或氧供应不足会导致疾病或死亡，但氧过多也会导致肺损伤－氧中毒，心血管手术患者的氧治疗是康复不可缺少组成部分，但在氧 治疗中又潜在着危险－氧中毒七十年代，志愿者吸入高浓氧的实验已证实氧可引起肺损伤，并且证实氧毒性与时间和剂量有关用 100％氧不宜超过 12 小时；80％氧不宜超过 24 小时；60％氧不宜超过36 小时如果氧浓度<50％，长时间治疗未发现肺功能及血气异常然而，在临床情况下，各种治疗条件不同这种剂量－时间毒性关系并不典型氧中毒的主要症状是胸骨后压迫感，开始时较轻，并伴有间断性咳嗽；继续发展，疼痛逐渐增强，咳嗽频繁，呼吸加深如果继续吸高浓度氧，咳嗽加剧，呼吸困难，肺活量减少，继而发生肺顺应性降低，血气恶化动物实验表明，氧中毒病理变化过程为：从气管支气管炎到肺胞间组织水肿，最后发展为肺纤维化氧中毒的机理很复杂，目前公认的假说是氧对代谢的影响。

高浓度氧使许多代谢酶失活，特别是含氢－硫基团的酶中性粒细胞也参与并释放大量炎性介质，加速内皮细胞损伤，破坏肺表面活性物质系统氧中毒临床表现，体征无特异性，通常很难与肺的其它损伤及疾病相鉴别。