黄疸的发病机制.docx

各型黄疸的发病机制之欧侯瑞魂创作创作时间：二零二一年六月三十日1. 首先我们来了解一下泛黄素的一些基本知识：胆红素的来源与形成：80%〜85%的胆红素是由成熟红细胞衰 老死亡后分解而来.另有15%〜20%的胆红素来源于骨髓中未成熟 红细胞的血红卵白（无效造血），及肝内游离的血红素、含血红素 的卵白质（包括肌红卵白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素 P450等），这些物质发生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红卵 白分解来的胆红素（亦包括旁路性胆红素）称之为非结合胆红素;非 结合胆红素迅速与血清白卵白结合，形成非结合胆红素白卵白复 合物，再经血循环运输至肝脏.非结合胆红素不溶于水，不能从肾 小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素.但非结合胆红素呈脂溶 性，与脂肪组织有较好的亲和力.2. 溶血性黄疸形成的原因红细胞年夜量破坏（溶血）后，非结 合胆红素形成增多，年夜量的非结合胆红素运输至肝脏，肯定使 肝脏（肝细胞）的负担增加，当超越肝脏对非结合胆红素的摄取与 结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高.另外，年夜量 溶血招致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、 结合非结合胆红素的能力肯定会进一步降低，结果招致非结合胆 红素在血液中浓度更为增高而呈现黄疸（图2）.3. 肝细胞性黄疸形成的原因由于肝细胞发生了广泛性损害（变 性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍， 故血清中非结合胆红素浓度增高，而部份未受损的肝细胞仍能继 续摄取、结合非结合胆红素，使其转酿成结合胆红素，但其中一 部份结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间 隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎 性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄 受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生 破裂）而反流入肝淋巴流与血液，最终均招致血清中结合胆红素浓 度也增高而呈现黄疸（图3）.4. 阻塞性黄疸形成的原因（胆汁郁积性黄疸）无论是肝内的 毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总 管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁 积的上方胆管内压力不竭增高，胆管不竭扩张，最终肯定招致肝 内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂 的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸（图4）.另外，某些肝内胆 汁郁积其实不是全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁 郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通 透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终招致胆管内胆盐 堆积与胆栓的形成.创作时间：二零二一年六月三十日。