慢支炎肺气肿肺心病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第七章 呼吸系统疾病,呼吸系统疾病,1.慢性阻塞性肺疾病,2.感染性肺疾病,3.限制性肺疾病,4.肿瘤性肺疾病,第二节 慢性阻塞性肺疾病,(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点是肺实质,和小气道受到病理损伤，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增,加和肺功能不全,这组疾病主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩,张症和肺气肿等疾病,慢性支气管炎,肺气肿肺心病，是十分普遍常见的一种,疾病发展模式,一、慢性支气管炎,（chronic bronchitis),：,是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性非特异性炎症性疾病，简称,慢支炎,或气管炎（妻管严）,中老年人群中发病率达15-20%（老慢支）,慢支炎的诊断标准：,咳嗽、吐痰或伴有喘息,症状每年至少持续,三,个月，连续,两,年以上，可以排除是其他心、肺疾病,（一）病因及发病机制：,慢支炎的发生是多种因素长期综合作用的结果,起病与感冒有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病,疾病发展过程可概括为：,病,因,气道黏液分泌,气道防御功能,黏液蓄积,继发感染,支气管炎,急性发作,长期反,复发作,慢支炎,病因中各种理化因素对呼吸道的不良刺激，为继发感染创造条件,（大气污染被称为杀人烟雾）,上呼吸道感染,是慢支炎病变向纵深发展的推动力,（二）病理变化：,慢性非特异性炎症,1.基本病变：,（1）黏膜上皮的病变：,损伤性,改变,修复性,改变,纤毛柱状上皮,变性坏死脱落,残存上皮纤毛,粘连倒伏脱失,再生上皮杯状,C增多、鳞化,气道黏膜自净能力,气道黏膜黏液分泌,（2）黏膜下层的病变：,腺体发生增生、肥大，部分,浆液性腺泡发生,黏液腺化生,黏液分泌功能亢进，黏液,十分粘稠难于咳出，形成,黏液栓气道的完全性或不,完全性阻塞（因此而被称为,阻塞性肺疾病）,黏液栓,黏液栓,（3）支气管壁其他组织的病变：,慢性炎症改变：,表现为：,炎性充血、水肿和淋巴细胞、,浆细胞为主的炎细胞浸润，,尤以黏膜下层最为明显,支气管壁支撑组织的病变：,平滑肌断裂和萎缩，喘息症状明显者平滑肌束增生、肥大,软骨可发生变性、萎缩、钙化和骨化,2.发展与蔓延：,慢支炎的病变起始于较大支气管的黏膜层，在上呼吸道感染（感冒）引起的慢支炎反复发作中，便可使炎症病变向纵深发展蔓延,（1）纵,向更多更细小的支气管蔓延,当广泛的细支气管受累时，称为,泛细支炎,很容易发生管壁的纤维性增厚，甚至纤维性闭锁，使,气道阻塞,（2）深,向支气管壁深层组织蔓延：,炎症很容易扩展到细支气管壁和肺泡，,称为,细支气管周围炎,（简称细支周围炎）,（三）临床病理联系：,病人的临床表现主要是咳嗽和吐痰，咳嗽是因为有大量痰才引起的,病人何来这么多粘痰？请大家自己回答,慢支炎病人的一个重要并发症，就是,肺气肿,二、肺气肿,（pulmonary emphysema),：,是支气管和肺部疾病最常见的一种合并症,肺气肿是末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏和肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态,简言之，肺气肿是末梢肺组织因过度充气而呈持续性扩张的一种病理状态,（一）病因和发病机制：,病因：,慢支炎,阻塞性通气障碍：（使肺组织过度充气）,呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：（使肺组织持续性扩张）,1-抗胰蛋白酶水平降低,正常,正常,塌,陷,残气增加,持续扩张,（二）病理变化：,双肺同时受累，,体积显著膨大，,颜色苍白，,边缘钝园，,柔软而缺乏弹性，,指压后压痕不易消退,正,常,肺,肺,气,肿,1.肉眼观：,肺的切面呈蜂窝状，肺气肿类型不同，所见蜂窝状囊腔的大小与分布有所不同,2.镜下观：,（1）肺泡的改变：,肺泡扩张，肺泡间隔变窄、拉长、断裂，相邻肺泡,融合成较大的囊腔,囊腔直径1cm称囊泡性肺气肿，直径2cm称肺大泡，多在胸膜下自发性气胸,（2）肺血管床的改变：,肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小A内膜纤维性增厚（小A炎及缺氧所致）,腔大,壁薄,肺血管改变,（三）肺气肿的类型：,腺泡性肺气肿,（阻塞性肺气肿）,肺泡（小叶）中央型肺气肿,肺泡（小叶）周围型肺气肿,全腺泡（小叶）型肺气肿,间质性肺气肿,其他类型肺气肿,疤痕旁肺气肿（局限性肺气肿、不规则型肺气肿）,代偿性肺气肿,老年性肺气肿,（四）临床病理联系：,1.肺过度充气扩张的临床表现：,胸廓呈过度吸气状态（桶状胸）,叩诊高清音，心浊音界变小,X线检查见肺野扩大，,横膈下降，肺透明度,2.阻塞性通气障碍的临床表现：,血O,2,分压,使病人出现气紧、气促、胸闷等,血CO,2,分压,使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等,3.肺循环阻力增高的临床表现：,右心负担,肺心病,第四节 慢性肺源性心脏病,（chronic cor pulmonale),简称肺心病,（cor pulmonale),慢性,多种慢性肺疾病是本病的病因,肺源性,肺循环阻力,导致的肺A高压是这些肺部疾病引起心脏病变的根源,心脏病,本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病,一、病因和发病机制：,1.病因：,2.发病机制：,慢性,肺部,疾病,肺,气,肿,肺,纤,维,化,肺泡间隔,断裂硬化,肺小A炎,通气换气,障碍P,O,2,P,CO,2,肺血管,床减少,肺小A,痉挛、,硬化,肺循,环阻,力,肺,动,脉,高,压,右心负,担,代,偿性肥,厚扩张,右,心,衰,竭,二、病理变化：,1.肺部病变：,主要是肺腺泡（小叶）内,小A对肺A高压发生的,适应性构型重建，表现为,无肌型细A肌化,肌型小A中膜增生、肥厚，,内膜下出现纵行平滑肌束,2.心脏病变：,主要发生在右心室,（1）肉眼观：,右心（代偿性）肥大：,右心室壁肥厚,右心腔扩张,心脏体积增大,重量增加,心尖外观钝园,肥厚的右心室乳头肌和肉柱增粗，室上嵴增厚，右心室肌壁厚度5mm（正常为3-4mm）（肺A瓣下2cm处测量，诊断肺心病的形态学标准）,肺动脉圆锥显著膨隆,（2）镜下观：,代偿性肥大的表现：心肌细胞肥大,心肌缺氧的改变：散在分布的心肌纤维萎缩和间质水肿与胶原纤维增生,三、临床病理联系：,主要临床表现是逐渐加重呼吸功能不全（缺氧）的症状和右心衰竭的症状,冬天是道,鬼门关,，感冒常诱发右心衰，缺氧进一步加重导致CO,2,潴留和呼吸性酸中毒，引发,肺性脑病,（严重脑水肿），出现神经精神症状,。